Mesa Redonda Diabetes Mellitus. Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Podemos evitá-lo?

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1 Mesa Redonda Diabetes Mellitus Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Podemos evitá-lo? I Jornada de Endocrinologia Pediátrica do Rio Grande do Norte Durval Damiani Instituto da Criança HCFMUSP Unidade de Endocrinologia Pediátrica

2 CAD Definição / Prevalência Fisiopatologia O fantasma do edema cerebral Protocolo ICR

3 Cetoacidose Diabética Definição Glicemia > 300mg/dL Cetonemia (corpos cetônicos > 3mmol/L) ou cetonúria Acidose metabólica (ph <7,3 e/ou Bic<15mEq/L) É a primeira manifestação do DM tipo 1 em 25% dos casos!!!

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5 Estudo de 2121 casos abaixo de 15 anos de idade 26,3% CAD Em crianças de menos de 4 anos Risco de 36% Sexo feminino(28,9%) > masculino (23,8%) Nível de consciência alterado 23,3% Sinais de coma 10,9% Neu A et al. Pediatric Diabetes 4(2):77-81, 2003

6 Cetoacidose Diabética Qual a causa? Deficiência absoluta ou relativa de insulina + Aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol, GH)

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8 Cetoacidose Diabética Fatores precipitantes em crianças : Infecções Fatores emocionais, estresse Falta de administração de insulina Fatores precipitantes em adolescentes : Sub-dosagem de insulina Descontrole alimentar Consumo de álcool

9 Cetoacidose Diabética Situação clínica de extrema gravidade Exige tratamento hospitalar Exige conhecimento fisiopatológico do processo, para evitar SEQÜELAS

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13 CAD Diagnósticos Diferenciais Hipoglicemia* Uremia* Gastroenterite com acidose metabólica Acidose lática* Intoxicação por salicilatos Envenenamentos (etileno glicol, álcool metílico)* Encefalites e outras lesões cerebrais * Acidose com ânion gap (Na + K Cl - HCO 3 > 16mmol)

14 Cetoacidose Diabética Lembrar que : Episódios recorrentes de CAD em pacientes diabéticos já estabilizados freqüentemente representam erros deliberados nas doses de insulina prescritas, distúrbios psíquicos e, às vezes, desejo de ser removido do ambiente familiar.

15 O grande temor:edema Cerebral Ocorre em: 0,3 a 1% dos casos Dunger DB et al. Arch Dis Child, ,7-3% dos casos Lawrence S et al Canadian Medical Association,2003 Há consenso em que um objetivo maior no tratamento da CAD é a prevenção do edema cerebral

16 CAD Edema Cerebral 8 episódios/100 pacientes-ano 20% dos pacientes respondem por 80% dos episódios Mortalidade para cada episódio de CAD = 0,15-0,31% Edema cerebral idiopático responde por 2/3 ou mais da mortalidade Rosenbloom AL. JPEM 2007;20:5-18

17 Edema cerebral fatores de Idade < 5 anos risco Gravidade da acidose Grau de hipocapnia Elevação de uréia Infusão de Bicarbonato de Sódio Aumento inadequado da concentração de Na no tratamento da CAD

18 Edema cerebral fatores de risco Ausência de evidência de associação entre VOLUME ou TONICIDADE de fluidos ou a taxa de modificação da glicemia e o risco de Edema Cerebral pode ser resultado de manipulação alterada de sódio pelos rins devido à lesão cerebral, mais do que à composição ou o ritmo de administração de fluidos Rosenbloom AL. JPEM 2007;20:5-18

19 Edema Cerebral - Mecanismos Vasogênico quebra da barreira hêmatoliquórica (tumor ou trauma) este é o mecanismo principal na CAD Citotóxico envenenamento ou desarranjo metabólico Osmótico hiponatremia Curso bimodal: 2/3 dos pacientes 6-7h após início de tratamento 1/ h após

20 Edema Cerebral - Mecanismos A resposta típica inicial do SNC à CAD é vasogênica, enquanto o edema cerebral sintomático pode requerer hipoxia prolongada ou um insulto adicional: Liberação inapropriada de HAD Sobrecarga volumétrica Hipoxia central a partir da correção rápida da acidose periférica com bicarbonato

21 Edema Cerebral - Mecanismos Por espectroscopia, a região de edema cerebral apresenta aumento de TAURINA, MIOINOSITOL E GLICOSE Taurina é um regulador da neuroproteção e da concentração osmótica e, em modelos animais, tem sido implicada em edema cerebral Citocinas inflamatórias poderiam alterar a função capilar e contribuir ao edema cerebral

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23 CAD Proposta de um protocolo

24 Proposta de um protocolo...

25 Justificativa Estabelecer um protocolo de tratamento da CAD, tecnicamente, mais simples e econômico que aquele que utiliza insulinoterapia intravenosa contínua, nua, eliminando a necessidade de uma segunda veia periférica rica e bomba de infusão de fluidos, sem admitir perda de eficiência ou aumento de complicações.

26 Objetivo Avaliar a eficiência do tratamento da CAD com análogo de ação a rápida da insulina por via subcutânea através s da sua comparação com a insulinoterapia intravenosa contínua. nua.

27 CAD Insulinoterapia Reposição de volume Correções eletrolíticas

28 Cetoacidose Diabética Protocolos em estudo : Insulina REGULAR em infusão contínua -IRIC Insulina LISPRO sub-cutânea

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30 Cetoacidose Diabética Fase de Reparação de volume: SF 0,9% - 20mL/kg na primeira hora SF 0,9% - 10mL/kg nas horas seguintes, até reposição da volemia

31 Cetoacidose Diabética Início da insulinoterapia : IRIC - 0,10 U/kg/hora - EV Lispro - 0,15 U/kg/2horas - SC

32 Cetoacidose Diabética Reposição de Potássio Uso de Bicarbonato Uso de Fosfato

33 Casuística stica e MétodosM 60 episódios de CAD definidos por glicemia 300 mg/dl dl,, ph < 7,3 ou bicarbonato < 15 meq/l e cetonúria > ++ entre Junho/2001 a Junho/ episódios foram tratados com análogo de ação rápida r por via subcutânea e 30 episódios com insulinoterapia intravenosa contínua nua alocados por lista de randomização ão. IRIC LISPRO Idade (anos) 12,15 11,28 Masc : Fem 8:22 9:21

34 Casuística stica e MétodosM Reposição de Fluidos Ritmo de Infusão Tratamento do choque Expansão Reposição de Potássio Administração Bicarbonato Administração Glicose SF 0,9%: 20 ml/kg/h até restaurar perfusão periférica SF 0,9%: 20 ml/kg/1 a h 10 ml/kg/prox. horas KCl 19,1%: 20 meq/l (<0,5 meq/kg/h) após a 1 a diurese e K 6,5 meq/l Bicarbonato Sódio: 1 meq/kg/h se ph < 6,9 ou bicarbonato < 5 meq/l Glucose 5%: se glicemia 250 mg/dl e paciente não tolera VO

35 Casuística stica e MétodosM Insulinoterapia (primeiras 24 horas) Grupo experimental (Grupo( LISPRO) LISPRO 0,15 U/kg a cada 2 horas até glicemia capilar 250 mg/dl LISPRO 0,15 U/kg a cada 4 horas Grupo controle (Grupo( IRIC) Insulina Regular Intravenosa Contínua nua 0,1 U/kg/hora até glicemia capilar 250 mg/dl Insulina Regular 0,15 U/kg sc a cada 4 horas

36 Casuística stica e MétodosM Insulinoterapia Insulina humana NPH iniciada após 12 hs 0,4 U/kg a cada 12 horas (0,3U 8/8h). Controles Laboratoriais Glicemia capilar A cada hora Glicemia, Na, Cl,, K, U, C, Mg, P Gaso arterial, Beta-Hidroxibut Hidroxibutíricorico Cetonúria Critérios rios de Recuperação Admissão, 2 hs,, glicemia capilar 250 mg/dl dl, 6,12,24 horas após A cada micção Alerta, com boa aceitação vo ph >7,3; bic >15 meq/l, ânion gap<16meq/l

37 RESULTADOS

38 Resultados Taxa de Queda das Glicemias Capilares GLICEMIA CAPILAR (Média) mg/dl 500,00 450,00 400,00 350,00 300,00 250,00 200,00 150,00 100,00 50,00 0,00 Dx = hs após 12 hs após Tempo (horas) IRIC Média LISPRO Média 6 horas inicias IRIC = 47,07 mg/dl dl/hora (dose 0,1 U/kg/hora) LISPRO = 51,81 mg/dl dl/hora (dose 0,15 U/kg a cada 2 horas)

39 GLICEMIA ( mg/dl dl) 500,00 450,00 400,00 350,00 300,00 250,00 IRIC Média LISPRO Média 200,00 150,00 100,00 50,00 0,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

40 ph (7,37 7,44) 7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15 IRIC Média LISPRO Média 7,10 7,05 7,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

41 Bicarbonato (20 29 meq/l) 30,00 28,00 26,00 24,00 22,00 20,00 18,00 16,00 14,00 12,00 10,00 8,00 6,00 4,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS IRIC Média LISPRO Média

42 Beta-OHBut OHButírico (0,03 0,3 mmol/l) 9,00 8,00 7,00 6,00 5,00 4,00 IRIC Média LISPRO Média 3,00 2,00 1,00 0,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

43 Sódio Corrigido ( meq/l) IRIC Média LISPRO Média INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

44 Cloro ( meq/l) 116,00 112,00 108,00 104,00 IRIC Média LISPRO Média 100,00 96,00 92,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

45 Potássio (3,7 5,0 meq/l) 6,00 5,00 4,00 3,00 IRIC Média LISPRO Média 2,00 1,00 0,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

46 ÂNION GAP (8 16 meq/l) IRIC Média LISPRO Média INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

47 Fósforo (2,9 5,4 mg/dl dl) 6,00 5,00 4,00 3,00 IRIC Média LISPRO Média 2,00 1,00 0,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

48 320,00 Osmolalidade sérica ( mosm/kg) 315,00 310,00 305,00 300,00 295,00 290,00 IRIC Média LISPRO Média 285,00 280,00 275,00 270,00 INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS

49 Conclusões O tratamento com análogo de ação a rápida r por via subcutânea, precedido da reposição apropriada de fluidos e eletrólitos, litos, na dose de 0,15 U/kg a cada 2 horas até atingir glicemia capilar 250 mg/dl e posteriormente 0,15 U/kg a cada 4 horas (0,1U/kg( a cada 3h): Eficiente Seguro Tecnicamente mais fácilf Econômico (- R$ 150,37/paciente nas 1 as 6 horas)

50 Conclusões Planejamos melhorar sua eficiência: Manutenção do controle glicêmico Tempo de controle da acidose metabólica NPH 0,3 U/kg 8/8 hs a partir das primeiras 12 a 24 horas de tratamento LISPRO 0,10 U/kg a cada 3 horas a partir do instante glicemia capilar 250 mg/dl

51 Diabetes Care 2005;28:

52 Não há nada que seja maior evidência de insanidade do que fazer a mesma coisa dia após dia e esperar resultados diferentes... Albert Einstein

53 Unidade de Endocrinologia Pediátrica ICR- HC-FMUSP

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