Estudo das origens diatésicas do Prurido. Dr. Semy Kirillos Saúda
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- Ana Sofia Castilho Arruda
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1 Estudo das origens diatésicas do Prurido Dr. Semy Kirillos Saúda
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3 Definição Sensação desagradável que obriga compulsivamente o paciente a coçar-se e que inexiste primariamente qualquer tipo de lesão cutânea.
4 Diferenciação Prurigo: lesão papulosa. Urticárias: lesões em placas. Angioderma: edema volumoso que acomete a hipoderme. Outras doenças dermatológicas.
5 Neurofisiologia do Prurido
6 Receptores Dendritos não mielinizados das fibras nervosas que terminam na junção dermoepidérmica. Respondem a estímulos: mecânicos, térmicos e químicos. São encontrados na pele, membranas mucosas e córnea. Não são morfologicamente identificados.
7 Fibras nervosas Fibras C não mielinizadas: Prurido difuso. Fibras A e delta: Prurido localizado. Gânglio nervoso da raiz dorsal. Sinapse com neurônio secundário que cruza a medula. Sobem pelo trato espinotalâmico ântero-lateral. Chegam ao tálamo. Córtex somatossensitivo do giro pós-central.
8 Mediadores do Prurido Aminas: histamina, serotonina, dopamina. Neuropeptídios: substância P, peptideo intestinal vasoativo, endotelina, colecistocinina. Eicosanóides prostaglandinas. Citocininas: produto dos eosinófilos. Opióides: beta endorfina, morfina. Enzimas proteolíticas: quimases, calicreina.
9
10 Estrutura fisiológica da pele Glândulas Sebáceas: esqualeno, colesterol, ésteres do colesterol, ésteres graxos, triglicerídeos. Glândulas Sudoríporas: Apócrinas : (material orgânico oleoso) derme e hipoderme, das regiões: axilar, genital e peri areolar. Écrinas: (sódio, potássio, lactato, uréia, amônia, aminoácidos e proteínas).
11 Prurido Psórico
12 Fase estênica da Psora 17-cestosteróides Efeito anabolizante Aminoácidos do fígado para Múculos Matriz óssea Órgãos seuais
13 Fase astênica da Psora Predomínio do cortisol Aminoácidos dos órgãos para o fígado Efeito catabolizante Desaminação Carboidratos e gorduras Glicose Colesterol Ácido úrico
14 Característica do Prurido Psórico Pele estênica: ( dermatoses metabólicas) Pele astênica: (seca, rachada, queratinizada)
15 Pele estênica Medicamentos: Calcarea carbonica, Ignatia amara, Nux vomica, Sulphur. Pruridos de pele não escoriantes.
16 Pele astênica Medicamentos: Lycopodium clavatum, Psorinum, Ammmonium carbonicum, Graphites. Sulphur. Prurido de pele escoriantes (coçam até sangrar).
17 Sifilinismo Toxina sifilínica. Metabolismo intermediário.
18 Prurido Sifilínico Preferencialmente em região cutâneo-mucosa, por maior contato do sangue com o meio externo, facilitanto a eliminação de toxinas. Prurido de pele por astenia, secundário ao metabolismo intermediário. Causam pruridos escoriantes.
19 Medicamentos Sifilínicos Argentum nitricum Fluoricum acidum Nitricum acidum Syphilinum Mercurius
20 Prurido Turberculínico Quando há desvio da toxina tuberculínica para a pele (tuberculinismo atípico). Indivíduos de constituição sulfúrica com tuberculinismo incompatível. Reação da toxina tuberculínica em contato com o endotélio capilar, levando a liberação de mediadores químicos que causam o prurido. Desencadeada pelo frio.
21 Medicamentos Tuberculínicos Sulphur iodatum Calcarea phosphorica Tuberculinum Rumex crispus
22 Urticárias
23 Epidemiologia 1/5 da população tem ou teve urticária. Mulher>Homem (2:1). > anos.
24 Urticárias Lesão pruriginosa por lesões efêmeras eritematoedematosas circunscritas, de vários tamanhos.
25 Tríplice reação de Lewis Eritema inicial pela dilatação capilar. Dilatação arteriolar (respostas mediadas por reflexos axonais). Extravasmanto de líquido para o intersticio por aumento da permeabilidade vascular.
26 Classificação das Urticárias Agudas Crônicas Contato Vasculite Físicas
27 Urticárias Agudas Lesões surgem subtamente. Placas grandes. É encontrado na grande maioria o fator desencadeante. Provocadas por alérgenos ambientais. São reações mediadas pela Ige. Duram horas ou dias. Urticárias psóricas.
28 Urticárias crônicas Persistem por mais de seis semanas. Raramente se encontra agente etiológico.. Em geral atinge o sexo feminino de idade adulta. Não respondem à primeira linha de anti histamínicos. Etiologia auto-imunes. Diáteses prováveis sicose e sifilinismo.
29 Urticárias de Contato Aparecem após contato e desaparecem de 1 a 4 horas Imunes (contato com substâncias específicas). Plantas, pelos de animais, leite, trigo. Não imunes Persulfato de amônio (solução para cabelo). Aldeido cinâmico. Diátese psórica. Ácido benzóico (cosméticos e alimentos).
30 Urticária Vasculite Urticas dolorosas ou causam sensação de queimação na pele. Durando além de 24 horas. Quando regridem, demonstram a presença de púrpura. Diminuição dos níveis de complemento, doenças autoimunes, LES, doença do soro.associadas ao vieus da hepatite B ou C. Sicóticas ou sifilínicas.
31 Urticárias físicas Dermografismo Por pressão Aquagênica Ao frio Ao calor Ao sol Vibratória
32 Etiopatogenesia Decorrente de instabilidades predominantemente intrínseca ao sistema. Decorrente de instabilidades predominantemente extríseca ao sistema. Auto-anticorpos contra receptor da IgE nos mastócitos. Hipersensibilidade- l Hipersensibilidade- ll Hipersensibilidade- lll Agente liberador de mastócitos (opióides). Antinflamatórios : AAS. Inibidores da ECA.
33 Finalizando Importância do estudo fisiopatológico Importância da pesquisa experimental Importância dos trabalhos científicos e sua publicação
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