Fisiologia e descompressão CNS

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Vergílio Custódio Castilhos
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1 CNS

2 CNS CNS

3 CNS Neurotransmissores!"!"# $ %"# $"#&"# '#"# M.W. Davidson & Florida State University -

Davidson & Florida State University - http://micro.

4 CNS Mathews - Anestésicos - narcóticos Não há unanimidade sobre modelo de actuação A pressão pode reverter a acção de muitos anestésicos (alcanos, éteres, cetonas, álcoois aromáticos e alifáticos, clorofórmio, compostos halogenados, etc, etc) O 2 sob pressão é anestésico (Bennett) Vários gases quimicamente inertes (N 2, Xe, Ar) sob pressão são anestésicos (

acção de muitos anestésicos (alcanos, éteres, cetonas, álcoois aromáticos e alifáticos, clorofórmio,

5 Anestésicos - narcóticos Regra de Meyer-Overton ( ) não se cumpre com compostos complexos (e.g. SF 6 ) Solubilidade proteica é um preditor similar (Franks et Lieb) Anestésicos - narcóticos Receptor A do ácido γ-aminobutírico (GABA) Wlodarczyk, McMillan, Greenfield Chem. Soc. Rev., 2006, 35, )

SF 6 ) Solubilidade proteica é um preditor similar (Franks et Lieb)

6 Anestésicos - narcóticos Wlodarczyk, McMillan, Greenfield Chem. Soc. Rev., 2006, 35, Maltose binding protein and Xe Anestésicos - narcóticos Termodinâmica da narcose G = R T ln( P / χ) = H T S Trudell, Koblin, Eger Anesth Analg 1998; 87;411-8 *

, 2006, 35, 890 898 Maltose binding protein and Xe Anestésicos

7 Anestésicos - narcóticos Wlodarczyk, McMillan, Greenfield Chem. Soc. Rev., 2006, 35, Narcose do azoto e mergulho Mecanismos e consequências similares ao álcool Igualmente, existem mecanismos de adaptação progressiva, fisiológica e comportamental Adaptação complexa, total em alguns indicadores e nula noutros +

similares ao álcool Igualmente, existem mecanismos de adaptação progressiva,

8 Narcose do azoto e mergulho Algo dependente do sujeito e das condições, notavelmente gradiente de pressão, stress e CO 2 (química do sangue) Como noutras actividades (e.g. condução de veículos), altos níveis de narcose parecem injustificáveis e socialmente intoleráveis Anestésicos - narcóticos Níveis moderados de narcóticos afectam as reacções pré-motoras para lá da qualquer adaptação (Vogel-Sprott) Avaliação risco-benefício,

9 Narcose do azoto e mergulho DAN limita os seus seguros a PN 2 (3.95ATA 40m a ar) GUE limita PN 2 +PO 2 (4.0ATA 30m sem He) Toxicidade do oxigénio Epidemiologia Exposições prolongadas edema pulmonar e diminuição da capacidade vital Exposições intensas (PO 2 elevadas) alterações reversíveis do funcionamento do CNS -

0ATA 30m sem He) Toxicidade do oxigénio Epidemiologia Exposições prolongadas

10 Toxicidade do oxigénio - CNS Aumento das espécies reactivas de oxigénio (EROs) e.g. O 2- Degradação do neurotransmissor (inibitório) GABA Enzimas superóxido dismutase (SOD) e glutationa (GSH) reduzem os EROs a H 2 O 2 Administração de GSH aumenta o tempo até ocorrência de convulsões PO 2 =3.0ATA c[h 2 O 2 ]/c[h 2 O 2 ] 0 =7 Toxicidade do oxigénio - CNS Monoamina Oxidase (MAO) degrada as catecolaminas (neurotransmissores) em H 2 O 2 Inibição da MAO aumenta o tempo até ocorrência de convulsões Baixos níveis de catecolaminas (sono, etc) aumentam o tempo até ocorrência de convulsões.

11 Toxicidade do oxigénio - CNS CO 2 é um vasodilatador, facilitando a oxigenação do CNS CO 2 é hidrolisado (H + +HCO 3- ) diminuindo o ph Diminuição do ph acelera o ataque químico das EROs Toxicidade do oxigénio - CNS Altamente imprevisível Depende da ansiedade do sujeito e (talvez) da pressão de azoto na mistura Depende da capacidade anti-oxidante do sujeito (exercício regular ajuda) Em imersão a tolerância diminui (privação sensorial? Temperatura? Hemodinâmica?)

imprevisível Depende da ansiedade do sujeito e (talvez) da pressão de azoto na mistura Depende da capacidade

12 Toxicidade do oxigénio - CNS CNS toxicity incidents - Donald time (min) subject A subject B subject C subject D subject E subject F subject G subject H subject I subject J trial # Toxicidade do oxigénio - CNS Raciocínio de dose maior a agressão (dose) menor a exposição tolerável CNS NOAA limits t(m in) y = 9e5/(x-2.3)^ PO2 (ATA)

7 8 trial # Toxicidade do oxigénio - CNS Raciocínio de dose maior a agressão (dose) menor a exposição

13 Toxicidade do oxigénio - CNS Limites prácticos A maioria das agência recomenda não exceder PO 2 de 1.6ATA em repouso (deco) A maioria das agências recomenda não exceder PO 2 de 1.2ATA a 1.4 ATA em actividade Se as condições o exigirem, reduzir ainda mais a PO 2 Toxicidade do oxigénio - CNS Recuperação Hamilton postulou recuperação integral de uma exposição máxima ao fim de 12H Supondo um decaimento exponencial obtém-se uma semi-vida de 90 Este valor é, segundo o próprio, altamente arbitrário

4 ATA em actividade Se as condições o exigirem, reduzir ainda mais a PO 2 Toxicidade do oxigénio - CNS Recuperação Hamilton

14 Toxicidade do oxigénio - CNS Práctica diz que exposições pequenas (e.g. têm recuperação integral em 5 ou 6!! Modelo dos air brakes, que se podem prolongar por várias horas aparentemente sem problemas Contradifusão Isobárica ICD ICD (20/0/80-20/40/40) ICD (20/40/40-20/0/80) 1 0,9 tensão (UA) 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 PN2 PHe Ptotal tensão (UA) 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 PHe PN2 Ptotal t(min) t(min) (

! Modelo dos air brakes, que se podem prolongar por várias horas aparentemente sem problemas Contradifusão

15 NO, Exercício e DCS Endotélio de veias e aorta são hidrofóbicas e microbolhas sobrevivem perpetuamente (Hills 92) Exercício provoca libertação de NO pelas células do endotélio vascular (Buga 91) NO impede a adesão e agregação de leucócitos e plaquetas (Bult 96) NO, Exercício e DCS Administração de NO reduz a formação de bolhas (Wisløff 2004) Inibição da síntese de NO aumenta o teor de bolhas produzidas (Wisløff 2003) Exercício impede que a inibição da síntese de NO aumente o teor de bolhas produzidas (Wisløff 2003) )

(Bult 96) NO, Exercício e DCS Administração de NO reduz a formação de bolhas (Wisløff 2004) Inibição da síntese de NO aumenta o

16 NO, Exercício e DCS Exercício aeróbico efectuado 20h a 24h antes dum mergulho de reduz a formação de bolhas de 0.98 para 0.22 bolhas/cm 2 (p=0.6%) Dujic, Brubakk et al JPhysiol 2004 *

de 80 @18m reduz a formação de bolhas de 0.98 para 0.

17 "$#"/"" &0"! $%1#!" %/ &" %$1#!" 2/" $!3'! #"%/"40%"!#5"%6"! & # 7"8#" '"% #8"!9 # 2/"6!"! # 2/"6!"! 2/" +

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22 @%&32/"! #%!%/"# 3 %! #"%#8"! Fontes energéticas numa corrida de 1h 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% aminoácidos ácidos gordos glicose 30% 20% 10% 0% 10km/h 15km/h 20km/h > #"53"# >/D!"9#"%# ""$0"! "% 2/"! "97!0!"$# / "7 "##" &"! "9%#8/"! 0! V O 2 max >/D!"9#"%#%! #"%%3!A #"%# H % 7 "9"#"# &"! "9%" $1#!"%!

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