Vanessa Leite de Carvalho Freitas Carolina Silva Ramos
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1 CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA IMPORTÂNCIA DE CLASSIFICAR SHUNT PORTOSSISTÊMICO COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NA ROTINA VETERINÁRIA IMPORTANCE OF OBTAINING PORTOSYSTEM SHUNT AS A DIFFERENTIAL DIAGNOSIS ON THE VETERINARY ROUTINE Como citar esse artigo: Freitas VLC, Ramos CS. IMPORTÂNCIA DE CLASSIFICAR SHUNT PORTOSSISTÊMICO COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NA ROTINA VETERINÁRIA. Anais do 14 Simpósio de TCC e 7 Seminário de IC da Faculdade ICESP. 2018(14); Vanessa Leite de Carvalho Freitas Carolina Silva Ramos Resumo O Desvio Portossistêmico é uma enfermidade que afeta o fígado, comum em raças de pequeno porte, relativamente jovens. Pode ser intra ou extra-hepático e seu diagnóstico depende necessariamente de exames de rotina e de imagem. O objetivo deste estudo baseiase em relatar a incidência dessa afecção em cão destacando seus pontos de acometimento, diagnóstico, tratamento e ascensão da doença. Este relato descreve uma cadela não castrada da raça Schnauzer de 1 ano de idade, que foi encaminhada para um hospital veterinário com a queixa de prostração e emagrecimento progressivo. Vários exames de rotina foram solicitados constatando aumento severo em fosfatase alcalina e alanina aminotransferase ao exame bioquímico, e na urinálise foi constatada presença de cristais de urato de amônio. Ao exame de ultrassom houve sugestivo de hepatopatia e gastrite. O diagnóstico definitivo de Shunt Portossistêmico se deu ao exame de tomografia computadorizada. O tratamento cirúrgico, que é o mais recomendado, foi feito, porém 2 dias após a intervenção cirúrgica a paciente veio a óbito. Desvios Portossistêmicos não são afecções de rotina nos hospitais e clínicas veterinários, por essa razão, há uma certa probabilidade cautelosa em se obter o diagnóstico. Esse estudo serve para que seja compreensível a necessidade de ter essa enfermidade como diagnóstico diferencial. Palavras-Chave: fígado; hepatopatia; desvio extra-hepático; diagnóstico; incidência. Abstract Portosystemic Deviation is a disease that affects the liver, common in relatively small races, relatively young. It may be intra- or extrahepatic and its diagnosis depends on routine and imaging tests. The objective of this study is to report the incidence of this disease in dogs highlighting their points of involvement, diagnosis, treatment and ascension of the disease. This report describes an uncastrated 1 year old Schnauzer bitch who was referred to a veterinary hospital with a complaint of prostration and progressive weight loss. Several routine exams were requested, confirming a severe increase in alkaline phosphatase and alanine aminotransferase on biochemical examination, and ammonium urate crystals were detected in the urinalysis. Ultrasound examination showed suggestive of hepatopathy and gastritis. The definitive diagnosis of Portosystemic Shunt was made by computed tomography. The surgical treatment, which is the most recommended, was done, but 2 days after the surgical intervention, the patient died. Portosystemic shunts are not routine conditions in hospitals and veterinary clinics, so there is some cautious probability of obtaining the diagnosis. This study serves to make it understandable the need to have this disease as a differential diagnosis. Keywords: liver; liver disease; extrahepatic deviation; diagnosis; incidence. Contato: carolina.ramos@icesp.edu.br Introdução Os shunts portossistémicos (SPS) são a doença congénita do sistema hepatobiliar mais frequentemente diagnosticada em Medicina Veterinária (Ettinger & Feldman, 2010a). é definida como uma anomalia vascular que resulta numa comunicação directa entre a circulação portal e sistémica (Morgan, 2008a). Anomalias vasculares, tanto em cães como em gatos, apesar de raras resultam em morbilidade substancial e morte (Allison L Zwingenberger & Shofer, 2007). São reportados SPS congénitos em 0,18% dos cães. Em cães e gatos, 66% a 75% dos SPS são únicos e extra-hepáticos, sendo estes maioritariamente vistos em cães de raça pequena. Em cães com SPS, 90% dos cães de raça grande têm SPS intra-hepático e 93% dos cães pequenos têm SPS extra-hepático (Paepe et al., 2007). Num estudo realizado para determinar a hereditariedade deste tipo de shunts em Yorkshire Terriers, a probabilidade de um cão desta raça transmitir à descendência era 35,9 vezes maior do que todas as outras raças combinadas. Julga-se que seja porque os primeiros sofrerão de erros genéticos programados, enquanto que os shunts em cães de raça menos predisposta serão fruto de erros aleatórios na embriogénese. No entanto o processo exacto da hereditariedade dos SPS ainda não é conhecido (Hunt, 2004; K. M. Tobias, 2003; Winkler, Bohling, Tillson, Wright, & Ballagas, 2003). Embora esse dado pareça pouco representativo, a importância da discussão e do estudo das enfermidades hepáticas está na dificuldade em se suspeitar e chegar ao diagnóstico correto nas afecções do fígado, que muitas vezes são subestimadas (WATSON; BUNCH, 2010). O fígado possui muitas funções relacionadas com o fluxo sanguíneo hepático; metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras; destoxificação e excreção de drogas e toxinas; assim como formação e eliminação da bile (BICHARD & SCHERDING, 2003). O sistema hepático é responsável por diversas reações de biotransformação (NIZA, et al. 2003), irrigado pelo sistema arterial, venoso hepático e venoso portal (BAADE, et al. 2006).
2 A presença de intercomunicações entre o sistema venoso portal e a circulação sistêmica dificulta o aporte de substância ao órgão antes que atinjam a circulação sistêmica ocasionando possível acúmulo de substâncias tóxicas (GODOY & SACCO, 2008). Esse decréscimo do fluxo sanguíneo (no qual estão presentes as substâncias hepatotróficas) vai resultar em atrofia e subsequente disfunção do fígado, diminuindo cada vez mais o metabolismo hepático das toxinas intestinais que se acumulam no sangue (DEWEY, 2006; FOSSUM, 2006; BUNCH, 2010). A base genética para que ocorra o desvio portossistemico congênito ainda é desconhecida, embora linhas afetadas tenham sido identificadas em miniaturas: Schnauzers, Yorkshires Terriers, Poodle, Malteses, Shih tzus e Dauchshounds. Acomete mais raças puras do que raças mestiças em cães. A idade é a pista diagnóstica porque muitos animais apresentam sinais por volta de seis meses de idade (ETTINGER & FELDMAN, 2005). A classificação de anomalias hepáticas vasculares é confusa e muitas vezes contraditória (ETTINGER & FELDMAN, 2010a). Apesar da maioria dos cães apresentarem sinais clínicos em idade jovem (< 1 ano de idade), o tipo de SPS pode influenciar a idade do aparecimento dos sinais clínicos. Grande parte dos SPS intra-hepáticos tendem a apresentar sinais clínicos ainda jovens e um maior número de SPS extra-hepáticos apresentam-se já em idade adulta, existindo casos diagnosticados em animais com 13 anos (ADAM et al., 2012; FOSSUM et al., 2013; PAEPE et al., 2007). Os DPS congênitos extra-hepáticos se originam da veia porta, veia gástrica esquerda ou da veia esplênica e se conectam à veia cava caudal (mais comuns), à veia ázigos ou a outros vasos sistêmicos como a torácica interna, a renal e a cólica (menos frequentes) (JOHNSON, 1999). Os DPS congênitos extra-hepáticos são geralmente vasos anômalos únicos e respondem por quase 63% dos desvios únicos nos cães (FOSSUM, 2006). A história de animais com SPS congénito pode incluir queixas como atraso de crescimento, estrutura pequena, perda de peso ou dificuldade em ganhar peso e episódios intermitentes de alterações comportamentais ligeiras ou comportamentos bizarros ou compulsivos (agressividade, ladrar/uivar para o vazio, morder o ar, destruir objectivos). Outros apresentam-se para avaliação de disfunção urinária com estrangúria, polaquiúria, hematúria ou disúria secundários à formação de cristais urinários de urato (AC BERENT & TOBIAS, 2009; ETTINGER & FELDMAN, 2010a; FOSSUM et al., 2013; PAEPE et al., 2007). Os sinais clínicos da encefalopatia hepática, que é uma das consequências de Shunt, incluem letargia ou estupor, desvio de comportamento, convulsões, coma (STRATEN, et al. 2015), andar compulsivamente em círculos ou em uma única direção e progressiva dismetria e ataxia (KANEKO, HARVEY & BRUSS, 1997). As alterações laboratoriais mais consistentes em animais com SPS incluem hipoalbuminemia, hipoglicemia, hipocolesterolemia, diminuição da concentração sérica de ureia e enzimas hepáticas com actividade ligeira a moderadamente aumentada (FA e ALT). Muitas destas alterações são características de diversas hepatopatias, não sendo consideradas patognomónicas de uma em particular. É raro ver aumentos de actividade de enzimas hepáticas 4 vezes acima do valor mais alto do intervalo de referência em animais com SPS. Tipicamente, valores de FA e ALT encontram-se 2-3 vezes mais elevados (ADAM et al., 2012; MONNET, 2013; M. D. WILLARD & TVEDTEN, 2012). O diagnóstico definitivo deve ser realizado através da somatória quando possível e necessário de exame físico, laboratorial, radiografia contrastada, cintilografia porto-renal, tomografia, ultra-sonografia e/ou laparotomia exploratória (BICHARD & SCHERDING, 2003). Animais diagnosticados com SPS podem receber tratamento médico ou cirúrgico. O tratamento médico é conservador e tem como objectivo diminuir o transporte das substâncias que são absorvidas no TGI e vão para a circulação sistémica. O tratamento cirúrgico é correctivo e tem como objectivo a oclusão parcial ou total permanente do shunt (Mankin, 2009). O objetivo do presente do trabalho baseia-se em relatar a ocorrência dessa afecção em cão destacando seus pontos de acometimento, diagnóstico, tratamento e ascensão da doença. Relato de Caso Foi encaminhada para o Hospital Veterinari localizado no centro Hípico Asa Sul DF, uma cadela não castrada da raça Schnauzer standard, com 1 ano e 4 meses de idade, pesando aproximadamente 4,700kg. Durante a anamnese a principal queixa do tutor era que o animal encontrava-se prostrado e com hiporexia há 10 dias. Anteriormente o mesmo havia sido diagnosticado com Erlichiose e cistite. O exame físico revelou emagrecimento progressivo, apatia, estrabismo no olho esquerdo e fraqueza evidente. Posteriormente foram realizados exames de rotina (hemograma e bioquímico), incluindo sorologia para Leishmaniose e ultrassom. Ao ultrassom não houve alterações. Ao exame bioquímico constatou-se aumentos severos em ALT e FA, e hipocalcemia. O resultado para sorologia de Leishmaniose foi negativo. Devido a estas alterações e ao emagrecimento progressivo advindo da anorexia, o tutor foi orientado a manter o paciente internado. Durante a internação os medicamentos a princípio foram administrados para tratar a prostração e o emagrecimento (Tabela 1). Após receber alta, foram prescritos alguns medicamentos em seu receituário (Tabela 2).
3 Durante um período de 4 dias foram solicitados novos exames de rotina, incluindo urinálise, com isso pôde-se chegar a conclusão de que tratava-se de uma hepatopatia (ALT e FA permaneciam, ainda, demasiadamente aumentados), e na urinálise constatou-se cristais de urato de amônio. Em seguida foi realizado outro exame ultrassonográfico e seu resultado foi sugestivo de enfermidades como gastropatia, e Shunt (baço e fígado diminuídos), lama biliar e bexiga com muitos cristais. A partir desses exames o prognóstico do paciente progrediu de nulo, para reservado. O paciente retornou ao hospital em torno de 5 vezes, em média, devido a uma evidente piora em seu quadro. Devido às alterações observadas ao exame de ultrassom, novos fármacos foram prescritos agora com a possível suspeita de Shunt (Tabela 3). Para um diagnóstico mais sucinto, tomografias da região cranial e do abdômen foram solicitadas. O resultado para tomografia do crânio foi tida como sem alterações detectáveis ao método, dentro dos padrões da normalidade. Já a TC de abdômen foi digna de nota, realizada em aparelho helicoidal Toshiba Asteion VP em cortestransversais com 02 mm de espessura, COM a utilização de contraste iodado não-iônico venoso (OMNIPAQUE). Dentre as alterações observadas, o estômago encontrava-se distendido com presença de gás e conteúdo em seu interior; O fígado encontrava-se com sinais de redução de volume; Os rins também estavam com aumento de volume (Figura 01); Vesícula urinária encontrava-se repleta, com presença de conteúdo sedimentar hiperdenso em seu interior. Tabela 1. Medicamentos administrados para tratar prostração e emagrecimento. Medicamentos Soro Ringer com Lactato + 4ml de cálcio + 30ml de glicose + 1 ampola complexo B Cobavital Ampicilina Dipirona Volume 250ml 1COM 0,45ml 0,2ml Via de administração/ Hora (IV) a cada 24 Via Oral (VO), de 12 em 12 (IV), de 8 em 8 Subcutânea (SC), de 12 em Tramadol Ranitidina Dexametasona Amoxi + Clavulanato Omeprazol 0,36 ml 0,36ml 0,9ml 0,9ml 1,1ml Subcutânea (SC), de 8 em 8 (IV), de 12 em (IV), de 12 em Subcutânea (SC), de 12 em (IV), a cada 24 De acordo com a impressão diagnóstica, pode-se concluir sugestivo de hipoplasia/atrofia hepática, seguido de vascularização anômala interligando as veias porta e cava caudal (Figura 02.), litíase biliar, possível doença renal, cisto renal em rim direito e litíase vesical conforme descrito anteriormente. E em relação ao achado vascular obteve-se um possível Shunt porto-cava extrahepático. Através da tomografia computadorizada foi possível confirmar a presença de Shunt Portossistêmico Extra-Hepático, e decidiu-se avançar o caso com método de tratamento cirúrgico. Tabela 2. Fármacos prescritos no receituário. Fármacos Volume Administração Ampicilina Dipirona em gotas Prednisona Cobavital Ranitidina Glicopan Cal-d-mix 250mg/ 5ml 5mg 15mg/ ml 1,8mL a cada 8 5 gotas a cada 8 1 comprimido a cada 1/2 comprimido a cada 0,6ml a cada 12 2,5ml a cada 12 ½ comprimido a cada 24
4 Tabela 3. Fármacos prescritos para suspeita de Shunt. Fármacos Volume Vias de Administração/ Hora Fluidoterapia 520ml (IV), a cada 24 Cobavit al ½ COMP Via Oral (VO), a cada Chá de Picão 20ml Via Oral (VO), a cada Ursacol 150 mg Dipirona Cloridrato de Tramadol ½ COMP 0,26ml 0,4ml Via Oral (VO), a cada 24 Subcutâneo (SC), a cada 12 Subcutâneo (SC), a cada 8 neurológicas e ocorre quando se perde mais de 70% da função hepática. Muita da patogenia da EH é desconhecida devido à sua complexidade, tanto em Medicina Veterinária como em Medicina Humana (Johnston & Tobias, 2018). Dessa forma, seria possível alegar que o Shunt pode ser por muitas vezes subjugado e pouco divulgado dentro dos hospitais veterinários. O procedimento cirúrgico foi realizado de acordo com descrito em (FOSSUM, 2006). O pós cirúrgico da paciente foi delicado, pois a mesma já encontrava-se bastante debilitada antes mesmo do procedimento ser inicializado. Apatia caracterizava o quadro da paciente, porém havia alguns picos de alerta e manteve-se responsiva até certo ponto. Contudo após 2 dias de pós cirúrgico, a paciente veio a óbito. Discussão Figura 01. Imagens da Tomografia em plano transverso; Rins com Raças toys apresentam a forma congênita aumento de volume. Rim direito apresenta cisto em região medular, extrahepática com maior freqüência, porém também ventral ao cálice renal, que mede cerca de 0,6 cm de diâmetro. há relatos de desvios intrahepáticos segundo Ao exame de bioquímico sérico da paciente, (HUNT et al., 2000; FOSSUM, 2006). O desvio houve aumento considerável da atividade de Alanina Portossistêmico de acordo com (DEWEY, 2006) ou aminotransferase (ALT) e Fosfatase alcalina (FA). A shunt porto-sistêmico é a anomalia circulatória ALT em cães é uma enzima hepatoespecífica, hepática mais comum em cães. Para que o fígado liberada quando os hepatócitos sofrem algum dano exerça correctamente a sua função é necessário na membrana, encontrando-se livre no citoplasma que, através do fluxo sanguíneo, cheguem aos das células hepáticas, chegando à circulação hepatócitos hormonas, toxinas e outras substâncias. periférica. A elevação da atividade dessa enzima está Num animal com shunt portossistémico parte do correlacionada à lesão hepática e/ou pode estar fluxo portal é desviado, não passando pelo associada a danos musculares. O que justifica o parênquima, o que limita a função hepática. Ao aumento de ALT no animal relatado. Em cães, o quadro neurológico e comportamental resultante aumento da FA cursa com colestase (SYAKALIMA et desta alteração chamamos síndrome de al., 1997), e é a enzima mais sensível para detecção encefalopatia hepática (EH) (Holt, 1994). Entretanto, de doenças hepatobiliares. O aumento da atividade dentro da rotina do Hospital Veterinari, no período desta enzima indica lesão em ductos hepáticos, como de 2 anos, apenas 2 casos de Shunt consequência de Shunt. Portossistêmico foram relatados, o que indica uma certa divergência da literatura comparada à A urinálise é capaz de revelar isostenúria ou realidade das clínicas e dos hospitais realmente, hipostenúria em hepatopatias em que há poliúria ou quando a mesma alega que essa enfermidade é polidipsia, o que ocorre em cerca de 40% dos cães comum e frequente. A maioria dos sinais clínicos com DPS. Além de ser um teste de baixo custo,e de em pacientes com SPS é causada pela síndrome de procedimento simples não invasivo. Ao exame físico EH, que envolve uma série de anomalias observa-se cor, turbidez, densidade urinária; Ao
5 exame químico observa-se ph urinário, glicose, cetonas, proteínas, bilirrubina, sangue, hemoglobiona e mioglobina; Ocorre também a avaliação do sedimento urinário, com auxílio do aparelho de microscopia, e observa-se presença de cilindros, células, cristais (onde são comuns no Shunt o achado de cristais de urato de amônio), dentre outros achados. obtidos em conjuntura, são também capazes de chegar a um diagnóstico sugestivo de SPS. Podese colocar em pauta ainda, que a colaboração do tutor em relação aos exames realizados, ao tratamento proposto, é de suma importância. A paciente pôde ter vindo a óbito devido a demora em seu diagnóstico e tratamento cirúrgico para correção do mesmo, ou da permanência da encefalopatia hepática e sua progressão. Conclusão: Desvios Portossistêmicos não são afecções de rotina nos hospitais e clínicas veterinários, por essa razão, há uma certa probabilidade cautelosa em se obter o diagnóstico. Esse estudo serve para que seja compreensível a necessidade de ter essa enfermidade como diagnóstico diferencial. Figura 02. Imagens da Tomografia em corte transverso; A Identificação do vaso anômalo realizando uma comunicação (Shunt) entre as veias porta e cava. B Corte mais caudal, demonstrando a vesícula urinária repleta de conteúdo hiperdenso em seu interior. O Desvio Portossistêmico é uma enfermidade na qual há uma conjuntura complexa de sinais e sintomas não patognomônicos da doença, podendo dificultar seu diagnóstico. Para obter um diagnóstico mais preciso a respeito dessa enfermidade é necessário o apoio de alguns equipamentos de imagem como o ultrassom conforme recomendado pela literatura do (Nyland & Matton, 2004), porém neste relato de caso, apenas o auxílio do ultrassom não foi essencial para que o diagnóstico dessa enfermidade fosse concluído, dessa forma, foi necessária a intervenção de tomografia computadorizada, onde pode-se enxergar nitidamente o vaso anômalo presente, chegando ao diagnóstico definitivo e o possível local de intervenção cirúrgica. A questão da raça, idade, e sinais clínicos que envolvam o sistema nervoso central, trato gastro intestinal e sistema urinário, Agradecimentos: Aos anjos sem asas chamados de avós, minhas Marias, a minha eterna gratidão, devo minha educação e a minha profissão à vocês. À minha orientadora, Professora Carolina, pela peciência e por ter me motivado a escolher um tema que fugisse da normalidade. À minha orientadora de estágio, Dra Ana Carolina, meu agradecimento pela disponibilidade do caso e pela boa vontade em me auxiliar e me alertar sobre a complexidade dessa doença. Aos meus pais, Cinelândia e Marcus, o meu reconhecimento e carinho, a vocês devo todo meu futuro em diante. Às minhas irmãs, Amanda e Fernanda, devo meu eterno amor e cuidado, vocês me ajudam a ser uma adulta melhor. Às minhas irmãs de alma, Nathalya e Stephanie, devo minha eterna parceria, e mais agradecimento aos vários encontros em que me ouviram lamentar da faculdade e no quanto me sentia distante da tão sonhada formatura. À minha família, pelas vezes que vieram me perguntar Quando acaba, Van? É agora, pessoal! Aos colegas que a faculdade me deu, a vocês meu eterno agradecimento pelas tardes de estudos na biblioteca, e aos estresses em dias de apresentação de trabalho. Ao Conhaque, Thor, Desirre, Sarnenta, Dalila e Pagu, meus peludos, devo o exerxício da minha profissão e motivação a ser uma profissional reconhecida e com amor à profissão. Referências: 1 - BONELLI, M. A.; ALEIXO, G. A. S.; COELHO, M. C. O. C. Shunt Portossistêmico em cães e gatos. Medicina Veterinária, Recife, v.2, n.2, p.44-50, abr-jun, BROME C.J., WALSH V.P., BRADDOCK J.A. Shunts portossistêmicos congênitas em cães e gatos. NZ Vet J. 2004; v. 52 p
6 3 - BISHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Clínica de Pequenos animais. Editora Roca, 2 edição, São Paulo, ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna. Editora Manole, vol. 1, São Paulo, FOSSUM, T. W. Intrahepatic shunts: cut or to coil?. In: 30 World Congress Of The World Small Animal Veterinary Association. Prague, Czech Republic, Disponível em:. Acesso em: 01 de maio de HOSKINS, J.D. O fígado e o pâncreas. In: Pediatria veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1997, p MADDISON, J. E. Canine congenital portosystemic encephalopathy. Australian veterinary Journal,1988, v. 65, n. 8, p NYLAND, T.G.; MATTOON, J.S. Diagnóstico em Pequenos Animais. Editora Roca, 1 edição, PEDRO, S. et al. Desvio portossistêmico em cão: Relato de caso. Revista de Educação Continuada em Medicina Veterinária e Zootecnia do CRMV-SP, v. 9, n. 2, p , ROTHUIZEN J., MEYER H.P. Anamnese, exame físico e sinais da doença hepática in: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, A. Tratado de Medicina Interna Veterinária, 5. ed., São Paulo: Manole, 2004, v. 2. p SASSAKI, R. A. et al. Desvio porto-sistêmico congênito simples extra hepático: correção com constritor ameróide. Relato de caso. Clínica veterinária,2001, n. 33, p TILLEY, L.P.; SMITH, JR.; FRANCIS, W.K. Consulta Veterinária em 5 minutos Espécie Canina e Felina. Editora Manole, 5 edição, TOBIAS, K. M. S., JOHNSTON, G., & SEGUIN, B. (1998). Surgical approaches to single extrahepatic portosystemic shunts. Compend Contin Educ Pract Vet, 18,
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