HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA COMO POTENCIAL CAUSADORA DE GLOMERULONEFROPATIA EM CÃO RELATO DE CASO

Transcrição

1 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA COMO POTENCIAL CAUSADORA DE GLOMERULONEFROPATIA EM CÃO RELATO DE CASO Acacia Rebello COUTINHO 1, Daniela Bastos de Souza Karam ROSA 2, Júlio Cesar Cambraia VEADO 3, Marthin Raboch LEMPEK 4, Tiago Vieira RODRIGUES 5, Dayse Helena Lages da SILVA 6 1 Aluna da Graduação do curso de Medicina Veterinária EV-UFMG, acaciarc-5@hotmail.com 2 Médica Veterinária Aluna Pós-Graduação EV-UFMG 3 Prof. Associado II Escola de Veterinária UFMG 4 Médico Veternário - Mestrando em Cardiologia e Nefrologia Veterinária EV-UFMG 5 Aluno da Graduação do curso de Medicina Veterinária EV-UFMG 6 Aluna da Graduação do curso de Medicina Veterinária EV-UFMG RESUMO Em paciente atendida no setor de Nefrologia e Urologia da EV-UFMG cujo objetivo do atendimento era o de obter informações sobre a doença renal crônica recentemente diagnosticada e estabelecer um tratamento conservador, constatou-se hipertensão arterial sistêmica além de hipoalbuminemia, relação proteína creatinina urinária elevada e presença de proteína e cilindros grossos na urinálise. Após o controle da hipertensão, com protocolo terapêutico adequado, observou-se que a maior parte dos parâmetros laboratoriais que estavam alterados no primeiro atendimento, alcançaram valores próximos da normalidade, permitindo concluir que a hipertensão arterial sistêmica, neste caso, foi a principal causadora de injúria renal naquele momento. PALAVRAS CHAVES: pressão arterial, hipertensão glomerular, cão, glomerulonefropatia KEYWORDS: blood pressure, glomerular hypertension, dog, glomerulonephropathy. ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1194

2 REVISÃO DE LITERATURA A hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode ser de origem tanto primária quanto devido à própria DRC, ou mesmo devido a ambas. Independente de qual seja a origem da HAS, sabe-se que ela é potencialmente causadora de proteinúria, devido a poder ocasionar um quadro de hipertensão glomerular. Esta hipertensão no glomérulo gera processo inflamatório local, glomeruloesclerose e passagem forçada da albumina pelo endotélio dos capilares glomerulares, gerando a proteinúria e causando ainda inflamação tubular (ROSA, 2015a; ROSA, 2015b). Segundo a teoria da hiperfiltração de Brenner, a proteinúria é causadora de irritação, cicatrização e fibrose tubular, levando a destruição dos túbulos renais e consequente destruição do néfron (BRENNER et al., 1982). A persistência destes fenômenos acarreta a instalação de uma doença renal irreversível, degenerativa e progressiva conhecida como Doença Renal Crônica (VEADO, 2011). Sendo assim, condições que causem agressão glomerular, como a HAS, por exemplo, podem desencadear glomerulonefrites, insuficiência renal aguda, e mesmo, doença renal crônica (ROSA, 2015a) RELATO DE CASO Foi atendida no Hospital Veterinário da EV-UFMG, uma cadela da raça Yorkshire Terrier, castrada, com 9 anos de idade, pesando 3Kg. Histórico de ter sido identificada como portadora de doença renal crônica (DRC) sendo este o motivo que gerou a consulta com o setor de Nefrologia, para obtenção de maiores esclarecimentos sobre a doença. Havia queixa de que a cadela apresentava apetite caprichoso e alterações no grau de disposição, apresentando-se mais quieta em alguns dias. Foram colhidas amostras, com a paciente em jejum alimentar de 8 horas, para realização de exames de hemograma, bioquímica sérica, urinálise e RPC. Realizado exame de ultrassom e mensuração da pressão arterial sistólica. O hemograma apresentou-se normal. O ultrassom apontou perda da definição entre as regiões cortical e medular, confirmando o diagnóstico de DRC. A concentração sérica de ureia estava normal e a de creatinina era de 1,6 mg/dl (valor de normalidade: 0,5 a 1,5 mg/dl). As proteínas séricas totais estavam em 5,33 g/dl (referência: 5,4 a 7,5 g/dl) e a albumina sérica com o valor de 1,43 g/dl (referência: 2,3 a 3,1 g/dl). Na urinálise constatou-se 3 cruzes de proteína e ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1195

3 densidade de 1,018. Foram observados cilindros hialinos (raros) e cilindros granulosos (3 a 7 p/c) de formato curto e grosso. A RPC era de 1,41 (normal até 0,2). A média da pressão arterial sistólica (PAS), realizada em três momentos diferentes durante a consulta, foi de 260 mmhg. Foi prescrita uma terapia anti-hipertensiva, a base de benazepril (2 mg, SID) e amlodipina (0,75 mg, SID), além de ração renal como única fonte de alimentação, após adaptação. Quatorze dias depois de iniciado o tratamento foi realizada nova avaliação. A PAS havia sido controlada em 160 mmhg com relato de melhora da disposição e do apetite. A albumina sérica passou de 1,43 g/dl para 2,08 g/dl, próxima do valor de referência. Na urinálise ainda havia sinais de 3 cruzes de proteína, porém, numa densidade de 1,030. Os cilindros passaram para curtos e finos ao invés de curtos e grossos. A dose do benazepril foi mantida e a dose da amlodipina diminuída para 0,6 mg SID. Por se tratar de uma paciente portadora de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e DRC, adotou-se, a princípio, uma conduta de avaliações mensais, com possíveis remanejamentos nas doses e drogas utilizadas, em função do peso e dos sinais clínicos e laboratoriais, objetivando-se o maior grau de estabilização possível da PAS e da RPC. DISCUSSÃO: A proteinúria é o resultado que chama a atenção, tanto pela presença de três cruzes de proteína em uma urina pouco concentrada, quanto pela presença de cilindros hialinos e granulosos, de uma RPC importante e de hipoalbuminemia. Como não havia sinais de doenças potencialmente causadoras de lesão direta sobre o endotélio dos glomérulos, acreditou-se que a proteinúria seria devido à hipertensão glomerular. Sabe-se que a hipertensão glomerular pode ocorrer tanto devido à DRC quanto devido à HAS. Porém, como após o controle da PAS, o valor de albumina sérica apresentou um aumento satisfatório e a RPC baixou significativamente (de 1,41 para 0,59), fica a ideia de que a causa mais importante da proteinúria, neste caso, seria a HAS. O mesmo raciocínio pode ser feito em relação à mudança na espessura dos cilindros, que antes eram grossos (formados em túbulos dilatados, de néfrons trabalhando sob esforço) e que, após controle da PAS passaram a ser finos, significando que a pressão no interior dos túbulos, possivelmente se encontrava em valores menores. Com relação à presença de ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1196

4 proteínas na urinálise, apesar de tanto na primeira quanto na segunda amostra haver as mesmas 3 cruzes de proteína, a maior densidade urinária da segunda amostra, permite concluir que o grau de proteinúria na segunda urinálise era menor. CONCLUSÃO Este é um caso de glomerulonefropatia relacionado primariamente à hipertensão arterial sistêmica. Com a melhora dos resultados dos exames laboratoriais sugestivos de glomerulonefrite, associada ao controle da pressão arterial, conclui-se que a HAS foi a causa primária para o desenvolvimento da glomerulonefropatia. Pode-se concluir também que a condição de DRC desta paciente era inicial, uma vez que os cilindros visualizados na urinálise passaram de grossos para finos, sugerindo que ainda não havia uma considerável hipertensão glomerular, típica da DRC, e nem a consequente hipertensão tubular. Caso contrário, os túbulos seriam dilatados, gerando cilindros grossos. Importante levar em consideração que apesar da presença de alterações importantes de um quadro de glomerulonefropatia, o hemograma e os valores de ureia e creatinina não demonstraram alterações significativas. Caso este animal não tivesse sido diagnosticado e tratado, poderia desenvolver complicações relativas tanto à glomerulonefropatia quanto à HAS, como síndrome nefrótica, acidente vascular cerebral, tromboembolismo, retinopatia, entre outros, além da progressão rápida da DRC. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BRENNER, B.M.; MEYER, T.W.; HOSTETTER, T.H. Mecanisms of Disease - Dietary Protein Intake and the Progressive Nature of Kidney Disease: The Role of Hemodynamically Mediated Glomerular Injury in the Pathogenesis of Progressive Glomerular Sclerosis in Aging, Renal Ablation and Intrinsic Renal Disease. The New England Journal of Medicine, Londres, p , set ROSA, D.B.S.K., VEADO, J.C.C., TASSINI, L.E.S., ANJOS, T.M., LEMPEK, M.R. Glomerulonefropatia em injúria renal aguda e doença renal crônica Parte I Caracterização. MedVep Revista Científica de Medicina Veterinária, Curitiba, ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1197

5 v.42, n.12, p , ROSA DBSK, VEADO JCC, TASSINI LES, ANJOS TM, LEMPEK MR.Glomerulonefropatia em injúria renal aguda e doença renal crônica Parte II Diagnóstico e Tratamento. MedVep Revista Científica de Medicina Veterinária, Curitiba, v. 43, n.13, p.70-79, VEADO, J.C.C. Doença Renal Crônica. Farmina Vet Research, São Paulo, p. 3-13, ANAIS 37ºANCLIVEPA p.1198