GISELA CARMONA HIRATA

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1 GISELA CARMONA HIRATA DISFAGIA E SUA RELAÇÃO COM A LESÃO ENCEFÁLICA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL CURITIBA 2013

2 GISELA CARMONA HIRATA DISFAGIA E SUA RELAÇÃO COM A LESÃO ENCEFÁLICA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL Dissertação apresentada ao Curso de Mestrado em Distúrbios da Comunicação da Universidade Tuiuti do Paraná. Orientador: Prof. Jair Mendes Marques Co-orientadora: Rosane Sampaio Santos CURITIBA 2013

3 TERMO DE APROVAÇÃO GISELA CARMONA HIRATA DISFAGIA E SUA RELAÇÃO COM A LESÃO ENCEFÁLICA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL Esta dissertação foi julgada e aprovada para a obtenção do título de Mestre no Curso de Mestrado em Distúrbios da Comunicação da Universidade Tuiuti do Paraná. Curitiba, 21 de maio de Mestrado em Distúrbios da Comunicação Universidade Tuiuti do Paraná Orientador: Prof. Dr. Jair Mendes Marques UTP Prof. Dr. Ari Leon Jurkiewicz UTP Profa. Dra. Adriane Celli UFPR-HC

4 AGRADECIMENTOS À Dra. Rosane Sampaio Santos, pela co-orientação deste trabalho e por acreditar no meu potencial como profissional, proporcionando discussões e instigando a busca incessante pelo conhecimento. Ao Dr. Jair Mendes Marques pela primorosa orientação durante o trajeto desta pesquisa. À Dra. Edna Marcia da Silva Abdulmassih, pela contribuição valiosa na realização dos estudos da deglutição por videofluoroscopia utilizados nesta pesquisa, pelo encorajamento, discussões e aprendizado que sempre me proporciona em todos os âmbitos da minha vida. Às fonoaudiólogas e companheiras do Núcleo de Pesquisa em Disfagia e Voz da UTP e do Hospital de Clínicas da UFPR, Hellen Nataly Correia Lagos, Gisele Sant Ana Pinto e Maria Cristina Alencar Nunes, pela força, encorajamento e auxílio durante esta pesquisa e todos os anos de estudo e trabalho. Ao Dr. Elmar Fugmann e todos os seus funcionários, pelo acolhimento e espaço cedido no Setor de Endoscopia Peroral do HC/UFPR. Ao Setor de Radiologia do HC/UFPR, em especial ao Neno, técnico em Radiologia, que por todos esses anos acompanha os exames de videofluoroscopia, sempre com muito respeito e carinho por todos os pacientes.

5 Ao Dr. Ari Leon Jurkiewicz pela disponibilidade, apontamentos e críticas durante a finalização deste trabalho. Á Dra. Adriane Celli, pelo auxílio na finalização deste trabalho e por acreditar no trabalho fonoaudiológico na paralisia cerebral. Aos meus queridos pacientes e suas famílias, por me ensinarem a paciência e o valor das pequenas conquistas diárias, em cada passo da reabilitação. Aos meus familiares e amigos, pela compreensão e apoio durante toda a vida.

6 SUMÁRIO LISTA DE ABREVIATURAS LISTA DE TABELAS RESUMO ABSTRACT INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA A PARALISIA CEREBRAL DEFINIÇÃO E CAUSAS CLASSIFICAÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL CRISES CONVULSIVAS NA PARALISIA CEREBRAL PLASTICIDADE NEURONAL NA PARALISIA CEREBRAL NEUROFISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO DISFAGIA OROFARÍNGEA NEUROGÊNICA AVALIAÇÃO DA DEGLUTIÇÃO ABORDAGEM CLÍNICA E INSTRUMENTAL METODOLOGIA CASUÍSTICA MÉTODO ANÁLISE ESTATÍSTICA RESULTADOS E DISCUSSÃO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS ANEXO E APÊNDICE... 47

7 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ADNPM = Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor AT = Aspiração traqueal ATT = Atetose CAP = Captação do bolo alimentar CID-10 = Classificação Internacional de Doenças - 10 COF = Coordenação entre fases oral e faríngea DNPMN = Desenvolvimento neuropsicomotor adequado à idade com tônus normal EEO = Escape extraoral EJ = Ejeção do bolo alimentar para faringe FOIS = Functional Oral Intake Scale Escala Funcional de Ingestão por Via Oral GMFCS = Gross Motor Function Classification System Sistema de Classificação de Função Motora Grossa GMFM-66 = Gross Motor Function Measure Medida de Função Motora Grossa HC/UFPR = Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná HD = Hemiplegia direita MACS = Manual Abilities Classification System Sistema de Classificação de Habilidades Manuais OMS = Organização Mundial da Saúde PB = Posicionamento do bolo alimentar PL = Penetração laríngea PM = Preparação/mastigação Q = Quadriplegia espástica RCO = Resíduo em cavidade oral RNM = Ressonância nuclear magnética RRP = Resíduo em recessos piriformes RV = Resíduo em valéculas epiglóticas TAC = Tomografia axial computadorizada UFPR = Universidade Federal do Paraná VL = Vedamento labial VV = Vedamento velofaríngeo

8 LISTA DE TABELAS TABELA 1 CASUÍSTICA SEGUNDO A IDADE E SEXO TABELA 2 RELAÇÃO ENTRE O GRAU DE DISFAGIA E A FAIXA ETÁRIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 3 ACHADOS DA VIDEOFLUOROSCOPIA NA CONSISTÊNCIA LÍQUIDA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 4 ACHADOS DA VIDEOFLUOROSCOPIA NA CONSISTÊNCIA MEL EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 5 ACHADOS DA VIDEOFLUOROSCOPIA NA CONSISTÊNCIA PUDIM EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 6 RELAÇÃO ENTRE O GRAU DE DISFAGIA E A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL TABELA 7 RELAÇÃO ENTRE A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL E ALTERAÇÃO DAS FASES ORAL E FARÍNGEA NAS CONSISTÊNCIAS LÍQUIDA, MEL E PUDIM EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 8 RELAÇÃO ENTRE A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL E A PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 9 RELAÇÃO ENTRE O LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA E O GRAU DE DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 10 RELAÇÃO ENTRE O LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA E ALTERAÇÕES DAS FASES ORAL E FARÍNGEA DA DEGLUTIÇÃO NAS CONSISTÊNCIAS LÍQUIDA, MEL E PUDIM EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 11 RELAÇÃO ENTRE O LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA E A PRESENÇA DE DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL... 37

9 RELAÇÃO ENTRE O LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA E A TABELA 12 PRESENÇA DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL EM PELO MENOS UMA CONSISTÊNCIA ALIMENTAR TABELA 13 RELAÇÃO ENTRE AS CRISES CONVULSIVAS E A DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL TABELA 14 RELAÇÃO ENTRE A CRISE CONVULSIVA, DISFAGIA E CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL... 40

10 RESUMO Trata do estudo da disfagia e sua relação com a lesão encefálica em crianças com paralisia cerebral. O objetivo é entender a relação da paralisia cerebral com a deglutição, levando em consideração a gravidade da disfagia, faixa etária, as fases da deglutição, classificação motora da paralisia cerebral, localização da lesão encefálica e a presença de crises convulsivas. Trata-se de uma pesquisa observacional retrospectiva realizada no Setor de Endoscopia Peroral do Hospital de Clínicas/UFPR, em Curitiba, no período entre maio/2009 e agosto/2012. Foram avaliados prontuários de 50 crianças com diagnóstico de paralisia cerebral, 23 do sexo feminino, 27 do sexo masculino, com idade entre 0 e 14 anos, com média de 2,22 anos e desvio-padrão de 2,81; com estudo da deglutição por videofluoroscopia e exames de TAC e/ou RNM, com ou sem crises convulsivas. Foi observada ocorrência de disfagia em 82% das crianças com paralisia cerebral, com maior ocorrência de disfagia oral leve, para todas as consistências alimentares. Foi observada uma prevalência de disfagia orofaríngea leve nas crianças com paralisia cerebral quadriespástica (47,22%) e atetósica (70%). A presença de paralisia cerebral, independentemente de sua classificação, mostrou-se significativa para a presença de disfagia orofaríngea nestas crianças. A presença de lesão cortical, cerebral e/ou subcortical mostrou-se significativa para a presença de disfagia e aspiração traqueal nesta população. Foi encontrada relação significativa entre a disfagia orofaríngea e crises convulsivas neste estudo. Palavras chave: paralisia cerebral, transtornos de deglutição, imagem por ressonância magnética, tomografia

11 ABSTRACT A study of dysphagia and it s relation to brain injury in children with cerebral palsy. The objective is to understand the relationship between cerebral palsy and swallowing, considering dysphagia severity, age, swallowing phases, the motor function classification of cerebral palsy, the location of the lesion and presence of seizures. This is a retrospective observational study performed at peroral endoscopy sector of Hospital de Clinicas/UFPR, between May/2009 and August/2012. It was analyzed the records of 50 children with diagnosis of cerebral palsy, 23 females, 27 males, aged between 0 and 14 years, with an average of 2.22 years and a standard deviation of 2.81; with videofluoroscopic swallowing study and CT and/or MRI tests, with or without seizures. It was observed occurrence of dysphagia in 82% of children with cerebral palsy, with a higher occurrence of mild oral dysphagia, for all consistencies. It was found a higher prevalence of mild oral dysphagia in children with spastic quadriplegia (47,22%) and atetosic (70%). The presence of cerebral palsy, independently of its classification, was significant to the presence of oropharyngeal dysphagia in these children. The presence of cortical or subcortical brain damage was significant for the presence of dysphagia and tracheal aspiration in this population. Significant relationship was found between the presence of oropharyngeal dysphagia and seizures in this study. Keywords: cerebral palsy, deglutition disorders, magnetic resonance imaging, tomography

12 11 1 INTRODUÇÃO Dados do Centro de Informática e Informações sobre Paralisias Cerebrais estimam a novos casos de paralisia cerebral por ano no Brasil (GEOORGOS/DEFET, 2012). Entretanto, seu diagnóstico não implica em uma notificação obrigatória ao sistema público de saúde, o que dificulta o acesso a dados precisos de sua incidência em nosso país. A paralisia cerebral não se apresenta como uma doença, mas como uma condição de vida, um estado de saúde que decorre de alterações no sistema nervoso central ainda em desenvolvimento. Suas causas e características são amplas e muitas vezes seu diagnóstico não é obtido de forma uniforme, pois depende de exames de alto custo bem como de avaliações periódicas do desenvolvimento motor e cognitivo. Visto o grande investimento da área médica, mais especificamente das áreas obstétrica e neonatal, em termos de diagnóstico precoce e recursos e tecnologias empregadas no momento pré, peri e pós-natal, observa-se um aumento na sobrevida de crianças com alterações neurológicas e de risco para paralisia cerebral, como a prematuridade e/ou baixo peso extremos (ZANINI, CEMIN e PERALLES, 2009; MONTEIRO, 2011). A partir dessa sobrevida vê-se um aumento cada vez maior de crianças com paralisia cerebral chegando aos centros de reabilitação especializados, sendo imprescindível um maior conhecimento dos profissionais de saúde no que refere o prognóstico, sequelas e intervenção nessas crianças. Um dos grandes comprometimentos decorrentes da paralisia cerebral são as alterações de deglutição, que podem comprometer a nutrição e hidratação dessas

13 12 crianças, bem como levar à pneumonia de repetição e alterações pulmonares crônicas, ou até mesmo à morte (ERASMUS, 2012). Estudos descrevem que até 99% das crianças com paralisia cerebral apresentam disfagia (CALIS et al., 2008), sendo portanto necessária a intervenção fonoaudiológica precoce nessas crianças. Dessa forma, são imprescindíveis a avaliação clínica e instrumental da deglutição, para a definição das possibilidades de alimentação segura para cada paciente (FURKIM, BEHLAU, WERKX, 2003). Exames de imagem, como a tomografia axial computadorizada e a ressonância nuclear magnética, são amplamente utilizados no auxílio diagnóstico da paralisia cerebral, e vê-se uma relação entre a localização da lesão cerebral e o dano motor decorrente dessa lesão como, por exemplo, as lesões determinantes de afasias, hemiplegias ou alterações visuais (ASSENCIO-FERREIRA, 2003). Entretanto, não foram encontrados estudos publicados que relacionem o local da lesão cerebral com as alterações da deglutição em crianças com paralisia cerebral. Esta dissertação explorará desde a definição de paralisia cerebral, sua prevalência e causas, passando por suas diversas classificações conhecidas, o processo neurofuncional da deglutição, a plasticidade neuronal e o diagnóstico de disfagia orofaríngea. Este estudo teve como objetivo analisar a disfagia e sua relação com a lesão encefálica em crianças com paralisia cerebral, levando em consideração a gravidade da disfagia, faixa etária, as fases da deglutição, classificação motora da paralisia cerebral, localização da lesão encefálica e a presença de crises convulsivas.

14 13 2 REVISÃO DE LITERATURA 2.1 A PARALISIA CEREBRAL DEFINIÇÃO E CAUSAS A paralisia cerebral foi definida por muitos anos de forma abrangente, como uma desordem do movimento e postura devido a um defeito ou lesão do cérebro imaturo, de acordo com Bax (1964). O autor ainda restringiu esta definição de forma que fossem excluídas da descrição de paralisia cerebral as desordens de postura e movimento que fossem de curta duração, decorrentes de doenças progressivas ou decorrentes apenas de deficiência intelectual. Após quase 50 anos, essa definição foi aprimorada em uma revisão do Comitê Executivo para Definição de Paralisia Cerebral, formado por pesquisadores de várias nacionalidades. Segundo esta nova definição a Paralisia Cerebral compreende um grupo de desordens do desenvolvimento do movimento e postura, causando limitações na atividade, que são atribuídas a distúrbios não progressivos que ocorreram no feto em desenvolvimento ou cérebro infantil. As desordens da paralisia cerebral são comumente acompanhadas por distúrbios de ordem sensorial, cognitiva, comunicativa, perceptiva, e/ou comportamental, e/ou por desordens convulsivas (ROSENBAUM et al., 2007). O diagnóstico da paralisia cerebral é clínico-neurológico, mas os exames de neuroimagem são importantes na identificação das lesões e para excluir outras doenças que cursam com alterações motoras. No entanto, esses exames mostram anormalidades em 70 a 90% das crianças com paralisia cerebral e, portanto, resultados normais não afastam o diagnóstico neurológico (MONTEIRO, 2011). A prevalência da paralisia cerebral em países desenvolvidos é de 2,0 e 2,5 por nascidos vivos. Entretanto, nos países em desenvolvimento a incidência apresenta-se maior, com um índice de 7 por nascidos vivos; no Brasil

15 14 estimam-se a novos casos de paralisia cerebral por ano. (MANCINI, et al., 2002; PANETH, HONG e KORZENIEWSKI, 2006; GEOORGOS/DEFNET, 2012). A paralisia cerebral pode ser causada por diversas intercorrências pré, peri e pós-natais. Em um estudo de revisão, Zanini, Cemin e Peralles (2009) referem que 70-80% das causas de paralisia cerebral são de origem pré-natal. As principais patologias responsáveis por danos neurológicos nesse período são alterações genéticas e as infecções maternas durante o primeiro e o segundo trimestres da gravidez, como rubéola, citomegalovírus e toxoplasmose. Outros fatores como o uso de medicações específicas, abuso de álcool e drogas ilícitas e traumatismos abdominais graves também estão relacionados com os prejuízos neurológicos. Dentre os fatores de risco pré-natal, também foram citadas as gestações múltiplas e condições maternas, tais como retardo mental e hipertireoidismo. Com relação à prematuridade como risco para paralisia cerebral, um estudo englobando diversos países europeus refere que mais de 45% das crianças com paralisia cerebral eram prematuras, sendo que 10,9% nasceram com idade gestacional abaixo de 28 semanas, 16% ente 28 e 31 semanas e 18,3% entre 32 e 36 semanas de gestação (BAX, 2005). Outro fator de risco importante para paralisia cerebral é o baixo peso ao nascimento. A taxa de incidência de paralisia cerebral entre prematuros pesando abaixo de 1.500g é de 25 a 31 vezes maior do que entre nascidos a termo (MANCINI et al., 2002; MONTEIRO, 2011). A evolução dos cuidados intensivos perinatais tem possibilitado a sobrevivência de recém-nascidos com muito baixo peso e, dessa forma, crianças nascidas abaixo de 1000g apresentam atualmente

16 50% de possibilidade de conviver com um distúrbio neurológico tanto na área motora quanto na mental (MONTEIRO, 2011) CLASSIFICAÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL A paralisia cerebral é comumente categorizada de acordo com o tipo e localização da alteração motora, não levando em conta, necessariamente, a localização da lesão cerebral, ou de acordo com a função motora e suas limitações. A Gross Motor Function Classification System (GMFCS) é um sistema de classificação da função motora grossa, amplamente utilizado pela fisioterapia e terapia ocupacional. Ele foi inicialmente estudado e validado por Palisano et al. (1997) e posteriormente expandido e revisado por Palisano, Rosenbaum, Bartlett e Livingston (2008). A GMFCS tem como objetivo principal ser um método simples para a classificação de crianças com paralisia cerebral com idade de 12 anos ou menos, com base nas suas habilidades e limitações funcionais, distribuindo-as em cinco níveis e quatro faixas etárias. Com sua expansão, as classificações passaram para até 18 anos de idade, ou seja, cinco faixas etárias: abaixo do segundo ano de vida, entre 2 4 anos, 4 6 anos, 6 12 anos e anos. De acordo com os níveis, a classificação é realizada com ênfase no sentar, nas transferências e na mobilidade. Em geral a classificação se dá da seguinte maneira: NÍVEL I - Anda sem limitações; NÍVEL II - Anda com limitações; NÍVEL III - Anda utilizando um dispositivo manual de mobilidade; NÍVEL IV - Automobilidade com limitações, pode utilizar mobilidade motorizada; NÍVEL V - Transportado em uma cadeira de rodas manual.

17 16 Com a GMFCS revisada e expandida foram melhor estabelecidas as distinções entre os níveis e para cada nível são fornecidas descrições separadas para as várias faixas etárias. Para as crianças com menos de dois anos e prematuras, deve ser considerada a idade corrigida. Outras classificações, como a Manual Abilities Classification System (MACS), com ênfase nas habilidades manuais; Gross Motor Function Measure (GMFM-66), com ênfase na função motora grossa, também são encontradas na literatura (CHAGAS et al., 2008). Apesar das classificações com ênfase nas funções motoras, também encontra-se na literatura, e é comumente utilizada por neurologistas na descrição do diagnóstico da paralisia cerebral, a Classificação Internacional de Doenças (CID-10). Segundo o DATASUS, a CID-10 foi conceituada para padronizar e catalogar as doenças e problemas relacionados à saúde, tendo como referência a Nomenclatura Internacional de Doenças, estabelecida pela Organização Mundial de Saúde (OMS). A classificação de paralisia cerebral descrita na CID-10 baseia-se na classificação proposta por Bobath (1984) e descrita pela OMS em 1993, e inclui a paralisia cerebral espástica, atetósica, atáxica e mista, descritas a seguir Paralisia Cerebral Espástica Caracterizada por uma hipertonia permanente, a qual pode variar de acordo com o estado geral da criança ou ao estímulo a que é submetida. A espasticidade pode tornar o movimento mais lento ou grosseiro e em alguns momentos a criança pode encontrar dificuldade de sair da postura em que se encontra. Essas fixações posturais podem também causar deformidades ao longo do tempo, bem como

18 17 acarretar em modificações no posicionamento da cabeça (BOBATH, 1984; OMS, 1993). De acordo com Bobath (1984) e a OMS (1993), a paralisia cerebral espástica pode ser classificada conforme a localização da alteração: - Quadriplegia: quando há o acometimento de todo o corpo, sendo os membros superiores tão ou mais envolvidos que os membros inferiores. Em geral há também um controle de cabeça ineficiente, o que frequentemente altera as funções de fala, articulação e deglutição. - Diplegia: quando o acometimento dos membros inferiores é maior do que dos membros superiores, há controle de cabeça e menor alteração da mobilidade dos órgãos fonoarticulatórios. - Hemiplegia: quando há o acometimento de apenas um hemicorpo, podendo haver diminuição da sensibilidade orofacial e dos movimentos preparatório/mastigatório, principalmente nos casos de hemiplegia direita, não descrita na literatura mas observada na vivência clínica Paralisia Cerebral Atetósica A atetose significa movimentos descontrolados, caracterizada por um tônus postural instável e flutuante que pode variar de acordo com a gravidade do quadro ou do grau de estímulo ou esforço. O controle de cabeça é deficiente e os membros superiores estão geralmente mais comprometidos. Em decorrência da hipermobilidade articular, há uma tendência à subluxação mandibular, de ombros, quadril e dedos (BOBATH, 1984; OMS, 1993).

19 Paralisia Cerebral Atáxica A ataxia pura na paralisia cerebral é muito rara, caracterizada por um tônus baixo persistente combinado com distúrbio da inervação recíproca com ausência de co-contração, o que pode tornar difícil a sustentação contra a gravidade. Também são observados tremores e instabilidade, principalmente durante movimentos voluntários (BOBATH, 1984; OMS, 1993) Paralisia Cerebral Mista O termo paralisia cerebral mista não é reconhecido por pesquisadores de maneira universal, sendo seu uso controverso. Ela é caracterizada por manifestações clínicas sugestivas de duas ou mais formas de paralisia cerebral citadas anteriormente (MONTEIRO, 2011). Além do comprometimento neuromotor já descrito, a paralisia cerebral pode também ser agravada pela presença de crises convulsivas. 2.3 CRISES CONVULSIVAS NA PARALISIA CEREBRAL Aproximadamente um terço dos pacientes com paralisia cerebral desenvolve epilepsia (MILLER,2002). Estudos mais recentes encontraram uma prevalência de epilepsia em 38% das crianças com paralisia cerebral (CARLSSON et al., 2003; FITZGERALD et al., 2007). Normalmente, as crises convulsivas são encontradas em pessoas cujo processo patológico compromete a substância cinzenta cortical cerebral, em contraste com a substância branca (THARP, 2002). Estima-se que 34-60% dos indivíduos com paralisia cerebral hemiplégica espástica apresentam epilepsia, enquanto a incidência aumenta para 50-90% em

20 19 indivíduos com quadriplegia espástica. Pacientes diplégicos apresentam uma prevalência de epilepsia de 16-27% e atetósicos de 23-26% (THARP, 2002). Tharp (2002) ainda relata não haver evidência de que quadros convulsivos intratáveis possam manifestar uma deterioração cognitiva progressiva, em geral isso é mais uma exceção do que uma regra. O que está descrito na literatura são síndromes específicas de quadros progressivos, como Landau-Kleffner. Eventualmente, crianças com paralisia cerebral podem apresentar sinais e sintomas clínicos e anomalias no eletroencefalograma que os permitem ser diagnosticados com síndromes epilépticas específicas, como a síndrome de West, caracterizada por espasmos infantis, interrupção do desenvolvimento psicomotor e hipsarritmia (THARP, 2002). Uma pesquisa realizada na Polônia, com 67 crianças com paralisia cerebral espástica, não encontrou correlação entre o grau de disfagia e a presença de epilepsia (OTAPOWICZ et al., 2010). 2.4 PLASTICIDADE NEURONAL NA PARALISIA CEREBRAL Segundo Thickbroom e Mastaglia (2009) o termo plasticidade quando aplicado ao cérebro, normalmente se refere à adaptabilidade e reorganização, não havendo, a princípio, limite de idade para a adaptabilidade do cérebro ou sua habilidade de sofrer alterações. A plasticidade cerebral pode, portanto, contribuir para a reabilitação de pacientes acometidos por lesão cerebral, em maior ou menor grau, dependendo da idade do paciente. O cérebro em desenvolvimento pode compensar lesões focais adquiridas durante o período pré e perinatal de forma mais eficiente do que no cérebro adulto. Os mecanismos pelos quais essa reorganização é alcançada variam

21 20 consideravelmente entre sistemas funcionais diferentes, refletindo em diferenças na maturação normal desses sistemas. Por exemplo, funções somatossensoriais podem ser preservadas mesmo em casos de lesões periventriculares extensas, entretanto, quando o giro pós-central é afetado, não são observados sinais de reorganização cerebral e nesses casos as funções somatossensoriais são muito prejudicadas. Já as funções da área da linguagem podem ser normais mesmo em crianças com lesões extensas no hemisfério cerebral esquerdo, pois pode ocorrer uma organização da linguagem no hemisfério cerebral direito (STAUDT, 2010). Teismann (2009) demonstrou mudanças corticofuncionais eliciadas por estimulação sensório oral em um estudo com 15 sujeitos normais, sugerindo uma plasticidade cortical de curto período das áreas sensoriais da deglutição. Martin (2009) relata que, ao contrário dos movimentos dos membros, as funções orofaríngeas, incluindo a deglutição, envolvem a coativação pareada da musculatura da linha média do corpo, havendo menor lateralização da função cerebral para funções orais e orofaríngeas em comparação com a função dos membros. Alterações comportamentais e neuroplásticas que ocorrem em resposta à experiência podem ser modificações adaptativas que beneficiam o organismo ou alterações inadequadas que podem agravar a função já debilitada. 2.5 NEUROFISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO A deglutição é um reflexo primitivo, presente no feto humano desde a 12ª semana gestacional, anterior ao desenvolvimento das estruturas corticais e subcorticais. Estudos relatam que a deglutição é possível em bebês anencéfalos, enquanto estudos experimentais demonstram que a destruição de estruturas

22 21 nervosas como prosencéfalo, cerebelo e ponte não afetam a deglutição (JEAN, 2001). A neuroanatomia e a significância funcional das vias neurais relacionadas à deglutição em humanos não são inteiramente claras. Uma investigação do controle cortical da deglutição revelou vias corticais distribuídas e parcialmente sobrepostas envolvidas no controle da deglutição de saliva e água. A deglutição de água está associada com a ativação do lobo parietal direito inferior, refletindo o processo sensorial da estimulação intraoral com água. Já a deglutição de saliva envolve de maneira mais forte áreas pré-motoras, que são cruciais na iniciação e controle dos movimentos (SOROS, INAMOTO, MARTIN, 2009). Um segundo estudo investigativo da deglutição por ressonância nuclear magnética funcional demonstrou que a deglutição ativa de maneira significativa as áreas pericentrais e perisilvianas. Componentes orais da deglutição, os quais são mais voluntários, ativam significativamente áreas corticais e especificamente os córtices sensoriais e motores primários bilateralmente, assim como os lobos parietais. Observou-se também uma ativação do cerebelo, tálamo, giro do cíngulo e todas as áreas do córtex sensório-motor primário bilateralmente (MALANDRAKI et al., 2009). As fases da deglutição, voluntária e reflexa, são controladas por redes corticais distribuídas de forma bilateral e multifocal, o que envolve a sobreposição de regiões corticais (ERASMUS et al., 2012). A alteração de qualquer fase da deglutição é um distúrbio conhecido como disfagia, podendo ser de ordem estrutural as disfagias mecânicas ou neurológica as disfagias neurogênicas.

23 DISFAGIA OROFARÍNGEA NEUROGÊNICA Segundo Santini (2004), as disfagias neurogênicas são desordens no processo de deglutição e/ou alimentação causadas por doença ou trauma neurológico. As disfunções neurológicas podem afetar a ação muscular responsável pelo transporte do bolo alimentar da cavidade oral para o esôfago. Estudos recentes mostram que a disfagia está largamente presente em crianças com alterações motoras causadas pela paralisia cerebral (SILVA et al., 2006; CALIS et al., 2008, QUEIROZ, et al., 2011). Queiroz et al. (2011) realizaram uma pesquisa com 50 crianças com diagnóstico de paralisia cerebral de um a cinco anos de idade, com avaliação clínica e videoendoscópica da deglutição, onde foram observadas manifestações disfágicas em 100% da amostra. Em estudo holandês realizado por Calis et al. (2008) com 166 crianças com paralisia cerebral grave e deficiência intelectual, 99% apresentavam algum grau de disfagia; 76% dessas crianças apresentaram disfagia moderada a grave, e 15% disfagia profunda, ou seja, sem liberação de alimentação via oral. O estudo brasileiro de Silva et al. (2006) observou que 80% das crianças com paralisia cerebral quadriespástica e 67% das crianças com paralisia cerebral atetósica apresentaram aspiração do alimento, em uma avaliação clínica e videofluoroscópica da deglutição. O estudo de Furkim, Behlau e Weckx (2003), com 32 crianças com paralisia cerebral quadriespástica grave, observou alteração de fase oral da deglutição em 100% da amostra e aspiração traqueal em 84,4% das crianças avaliadas.

24 AVALIAÇÃO DA DEGLUTIÇÃO ABORDAGEM CLÍNICA E INSTRUMENTAL A avaliação da deglutição engloba tanto a abordagem clínica quanto a instrumental. A avaliação clínica, segundo Furkim e Wolf (2011), deve ser composta de uma anamnese onde se busca um conhecimento do histórico da criança com relação à doença de base nesse caso a paralisia cerebral bem como a presença de comorbidades, como as crises convulsivas, comprometimento motor, histórico de pneumonias de repetição ou comprometimentos respiratórios, laudo neurológico, resultados de exames de imagem neurológicos e histórico alimentar. Também faz parte da avaliação clínica a avaliação estrutural e a avaliação funcional da deglutição. Os autores ainda enfatizam a importância da atenção aos aspectos afetivoemocionais das relações dos familiares com o paciente e o processo de alimentação por via oral. Após a avaliação funcional da deglutição deve ser aplicada a escala funcional de alimentação FOIS (Functional Oral Intake Scale), classificando o nível de ingestão de alimentos, variando do nível 1 sem liberação de via oral; nível 2 dependente de via alternativa e mínima via oral de algum alimento ou líquido; nível 3 dependente de via alternativa com consistente via oral de alimento ou líquido; nível 4 via oral total de uma única consistência; nível 5 via oral total com múltiplas consistências, porém com necessidade de preparo especial ou compensações; nível 6 via oral total com múltiplas consistências, porém sem necessidade de preparo especial ou compensações, porém com restrições alimentares; nível 7 via oral sem restrições (CRARY, MANN, GROHER, 2005). Dentre os métodos instrumentais para avaliação da deglutição destacam-se a videoendoscopia da deglutição e o estudo da deglutição por videofluoroscopia.

25 24 A videoendoscopia da deglutição consiste de uma nasofibrolaringoscopia tradicional, com a análise da fase faríngea da deglutição durante a oferta de alimentos tingidos com corante (QUEIROZ et al., 2011). Esse exame possibilita, além da testagem da sensibilidade laríngea, a visibilização da mobilidade de pregas vocais e parede faríngea, bem como observação de penetração laríngea e aspiração traqueal do alimento oferecido (REES, 2006). Segundo Gonçalves e Vidigal (2004) o estudo da deglutição por videofluoroscopia é um exame radiológico, que inclui a observação dinâmica das estruturas associadas à deglutição durante as fases preparatória, oral e faríngea. Para a realização do estudo da deglutição por videofluoroscopia, no Hospital de Clínicas/UFPR, é ofertado um contraste alimentar nas consistências líquida (70ml de água e 30ml de sulfato de bário), mel (70ml de água, 30ml de sulfato de bário e 2,4g de espessante Resource Thicken up Clear) e pudim (70ml de água, 30ml de sulfato de bário e 3,6g de espessante Resource Thicken up Clear), de acordo com as diretrizes da ASHA (2004) e da prescrição do fabricante do espessante alimentar Resource Thicken up Clear Nestlé. Na fase preparatória são observados os seguintes aspectos: captação do bolo (momento em que o indivíduo capta o alimento com a boca); vedamento labial; posicionamento do bolo, observando se há ocorrência de queda de alimento no sulco anterior e/ou lateral; escape extraoral, ou seja, a capacidade de retenção do alimento na cavidade oral; preparação/mastigação com lateralização do bolo; trituração do alimento; presença de resíduo no sulco lateral ou soalho da boca e capacidade de manter o bolo coeso (GONÇALVES E VIDIGAL, 2004). Durante a fase oral são observados a ejeção oral, observando força propulsória e movimentação anteroposterior da língua, e perda prematura do bolo; a

26 coordenação entre fase oral e fase faríngea e se há presença de resíduos em cavidade oral pós-deglutição (GONÇALVES E VIDIGAL, 2004). 25 Na fase faríngea são observados o vedamento velofaríngeo; a penetração laríngea, ou seja, a invasão do alimento em laringe, permanecendo acima das pregas vocais; a aspiração traqueal, quando há invasão do alimento em vias aéreas, abaixo das pregas vocais; presença de resíduos em recessos faríngeos, valéculas epiglóticas, paredes da faringe e recessos piriformes (GONÇALVES E VIDIGAL, 2004).

27 26 3 METODOLOGIA Esta pesquisa foi realizada com a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa sob o nº em 25/09/2012 (ANEXO 1), com dispensa do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. 3.1 CASUÍSTICA Foram avaliados prontuários médicos de 50 crianças com diagnóstico de paralisia cerebral, 23 do sexo feminino (46%) e 27 do sexo masculino (54%), de 0 a 14 anos de idade, com média de 2,22 anos e desvio-padrão de 2,81. A Tabela 1 demonstra a casuística em relação às variáveis idade e sexo. TABELA 1 CASUÍSTICA SEGUNDO A IDADE E SEXO IDADE SEXO Feminino Masculino < 1 ano anos anos 1 2 > 10 anos 1 2 TOTAL Fonte: a autora O material de estudo foi oriundo do Setor de Endoscopia Peroral do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, em Curitiba, no período de maio de 2009 e agosto de Foram incluídas na pesquisa crianças com diagnóstico clínico de paralisia cerebral, com estudo da deglutição por videofluoroscopia e com exames de tomografia axial computadorizada (TAC) e/ou ressonância nuclear magnética (RNM), com e sem crises convulsivas.

28 MÉTODO Trata-se de uma pesquisa observacional retrospectiva realizada pela busca em prontuários médicos. Os pacientes foram separados de acordo com a gravidade da disfagia, segundo a Classificação de Gravidade de Disfagia: deglutição normal, disfagias leve, moderada e grave (OTT et al., 1996) (ANEXO 2). Foram analisadas as imagens do estudo dinâmico da deglutição por videofluoroscopia catalogando as alterações das fases da deglutição de acordo com o protocolo de avaliação utilizado no Setor de Endoscopia Peroral do Hospital de Clínicas/UFPR (ANEXO 3). A localização topográfica da lesão foi dividida em regiões cortical cerebral, subcortical e cerebelar, de acordo com pesquisa já realizada em pacientes adultos com acidente vascular encefálico (NUNES et al., 2012). Para a tipificação da paralisia cerebral adotou-se a classificação de Bobath (1984): paralisia cerebral quadriespástica, paralisia cerebral hemiplégica direita ou esquerda, paralisia cerebral diplégica, paralisia cerebral atetósica, paralisia cerebral atáxica. 3.3 ANÁLISE ESTATÍSTICA Para a análise estatística foram utilizados métodos descritivos, o Teste de Diferença de Proporções e o Teste Qui-quadrado, ao nível de significância de 0,05. O software utilizado foi o Statística versão 7.

29 28 5 RESULTADOS E DISCUSSÃO A disfagia ocorreu em 82% das crianças com paralisia cerebral avaliadas. Com relação ao grau de disfagia, de acordo com a classificação de Ott et al. (1996), 50% dos pacientes apresentaram disfagia orofaríngea leve, 16% disfagia orofaríngea moderada, 16% disfagia orofaríngea grave e 18% apresentaram deglutição normal. Portanto, foi encontrada maior ocorrência de disfagia orofaríngea leve, ou seja, com maior comprometimento de fase oral e proteção laringotraqueal, em crianças com paralisia cerebral, conforme descrito na Tabela 2. Este dado corrobora os estudos de Calis et al. (2008), que refere que 99% das crianças com paralisia cerebral grave apresentaram algum grau de disfagia e Queiroz et al. (2011) que observaram disfagia em 100% das crianças com paralisia cerebral. TABELA 2 RELAÇÃO ENTRE O GRAU DE DISFAGIA E A FAIXA ETÁRIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL FAIXA ETÁRIA Deglutição Normal GRAU DE DISFAGIA Disfagia Leve Disfagia Moderada Disfagia Grave Fem. Masc. Fem. Masc. Fem. Masc. Fem. Masc. TOTAL < 1 ano anos anos > 10 anos TOTAL Fonte: a autora Nota: Fem.= feminino; Masc.= masculino; Teste Qui-quadrado (p=0,3732). Os achados videofluoroscópicos do estudo da deglutição demonstraram maior comprometimento da fase oral da deglutição para todas as consistências alimentares: líquida, mel e pudim. Dos 50 pacientes incluídos na pesquisa, 48 realizaram avaliação na consistência líquida, 39 na consistência mel e 38 na consistência pudim. Estas diferenças ocorreram devido à impossibilidade de dar continuidade ao exame em todas as consistências devido à presença de aspiração do contraste nas demais consistências, por não aceitação da criança em prosseguir

30 29 com o exame ou por impossibilidade de oferecer alimentos não líquidos a crianças abaixo de seis meses, que ainda não iniciaram alimentação pastosa. Na consistência líquida (Tabela 3) os principais achados foram a alteração da captação do bolo alimentar (72,9%), vedamento labial ineficiente (68,7%) e presença de escape extraoral anterior (64,5%). Foram observadas penetração laríngea em 27,0% e aspiração traqueal em 25,0% dos pacientes. TABELA 3 ACHADOS DA VIDEOFLUOROSCOPIA NA CONSISTÊNCIA LÍQUIDA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL (n = 48) RESULTADO AVALIAÇÃO DA FASE ORAL AVALIAÇÃO DA FASE FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP Alterado Normal Fonte: a autora Nota: CAP = captação; VL = vedamento labial; PB = posicionamento do bolo; EEO = escape extraoral; PM = preparação/mastigação; EJ = ejeção; COF = coordenação entre fase oral e faríngea; RCO = resíduo cavidade oral; VV = vedamento velofaríngeo; PL = penetração laríngea; AT = aspiração traqueal; RV = resíduo em valéculas epiglóticas; RRP = resíduo em recessos piriformes. Na consistência mel (Tabela 4) os principais achados foram a ausência de preparação e mastigação do alimento (89,7%), alteração da captação do bolo alimentar (87,1%), vedamento labial ineficiente (87,1%) e presença de escape extraoral anterior (84,6%). Foram observadas penetração laríngea em 33,3% e aspiração traqueal em 20,5% dos pacientes. TABELA 4 ACHADOS DA VIDEOFLUOROSCOPIA NA CONSISTÊNCIA MEL EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL (n = 39) RESULTADO AVALIAÇÃO DA FASE ORAL AVALIAÇÃO DA FASE FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP Alterado Normal Fonte: a autora Nota: CAP = captação; VL = vedamento labial; PB = posicionamento do bolo; EEO = escape extraoral; PM = preparação/mastigação; EJ = ejeção; COF = coordenação entre fase oral e faríngea; RCO = resíduo cavidade oral; VV = vedamento velofaríngeo; PL = penetração laríngea; AT = aspiração traqueal; RV = resíduo em valéculas epiglóticas; RRP = resíduo em recessos piriformes.

31 30 Na consistência pudim (Tabela 5) os principais achados foram a ausência de preparação e mastigação do alimento (94,7%), vedamento labial ineficiente (86,8%), alteração da captação do bolo alimentar (84,2%) e presença de escape extraoral anterior (81,5%). Foram observadas penetração laríngea em 26,3% e aspiração traqueal em 15,7% dos pacientes. TABELA 5 ACHADOS DA VIDEOFLUOROSCOPIA NA CONSISTÊNCIA PUDIM EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL (n = 38) RESULTADO AVALIAÇÃO DA FASE ORAL AVALIAÇÃO DA FASE FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP Alterado Normal Fonte: a autora Nota: CAP = captação; VL = vedamento labial; PB = posicionamento do bolo; EEO = escape extraoral; PM = preparação/mastigação; EJ = ejeção; COF = coordenação entre fase oral e faríngea; RCO = resíduo cavidade oral; VV = vedamento velofaríngeo; PL = penetração laríngea; AT = aspiração traqueal; RV = resíduo em valéculas epiglóticas; RRP = resíduo em recessos piriformes. Não foram encontradas pesquisas que relacionam os achados videofluoroscópicos e as consistências alimentares, em crianças com paralisia cerebral. A relação entre o grau de disfagia (OTT et al., 1996) e a classificação funcional da paralisia cerebral, conforme Bobath (1984) é demonstrada na Tabela 6. Houve apenas uma criança com atraso no desenvolvimento neuropsicomotor com tônus normal, duas com hemiplegia direita e uma com desenvolvimento neuropsicomotor adequado à idade com tônus normal. A maioria dos pacientes eram atetósicos (20%) e quadriplégicos (72%). Foi observada uma prevalência de disfagia orofaríngea leve nas crianças com paralisia cerebral quadriespástica (47,22%) e atetósica (70%).

32 31 TABELA 6 RELAÇÃO ENTRE O GRAU DE DISFAGIA E A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL GRAU DE DISFAGIA CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL ADNPM ATT DNPMN HD Q TOTAL Grave Moderada Leve Normal TOTAL Fonte: a autora Nota: ADNPM = atraso no desenvolvimento neuropsicomotor com tônus normal; ATT = atetose; DNPMN = desenvolvimento neuropsicomotor adequado à idade com tônus normal; HD = hemiplegia direita; Q = quadriplegia Os resultados encontrados diferem do estudo de Furkim, Behlau e Weckx (2003), onde foi observada alteração de fase oral da deglutição em 100% da amostra e aspiração traqueal em 84,4% das crianças com paralisia cerebral quadriespástica avaliadas. Esta diferença nos resultados pode ser justificada pela diferença da gravidade do quadro clínico apresentado na pesquisa destes autores, visto que seu estudo englobou 32 crianças com comprometimentos motor e mental graves, não sendo capazes de seguir instruções, se comunicar, se alimentar e realizar atividades de vida diária de maneira independente, todas tinham história de broncopneumonia de repetição e de desnutrição. Ao contrário do estudo de Furkim, Behlau e Weckx (2003), a presente pesquisa foi realizada com uma amostra heterogênea, com graus de comprometimento motor e cognitivo variados. Foi analisada a relação entre a classificação funcional da paralisia cerebral e as alterações encontradas durante o estudo dinâmico da deglutição por videofluoroscopia em cada fase da deglutição (Tabela 7).

33 TABELA 7 RELAÇÃO ENTRE A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL E ALTERAÇÃO DAS FASES ORAL E FARÍNGEA NAS CONSISTÊNCIAS LÍQUIDA, MEL E PUDIM EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL CLASS. FUNC. CONSISTÊNCIA LÍQUIDA AVALIAÇÃO DA FASE ORAL AVALIAÇÃO DA FASE FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP ADNPM ATT DNPMN HD Q TOTAL CLASS. FUNC. CONSISTÊNCIA MEL AVALIAÇÃO DA FASE ORAL AVALIAÇÃO DA FASE FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP ADNPM ATT DNPMN HD Q TOTAL CLASS. FUNC. CONSISTÊNCIA PUDIM AVALIAÇÃO DA FASE ORAL AVALIAÇÃO DA FASE FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP ADNPM ATT DNPMN HD Q TOTAL Fonte: a autora Nota: CAP = captação; VL = vedamento labial; PB = posicionamento do bolo; EEO = escape extraoral; PM = preparação/mastigação; EJ = ejeção; COF = coordenação entre fase oral e faríngea; RCO = resíduo cavidade oral; VV = vedamento velofaríngeo; PL = penetração laríngea; AT = aspiração traqueal; RV = resíduo em valéculas epiglóticas; RRP = resíduo em recessos piriformes; ADNPM = atraso no desenvolvimento neuropsicomotor com tônus normal; ATT = atetose; DNPMN = desenvolvimento neuropsicomotor adequado à idade com tônus normal; HD = hemiplegia direita; Q = quadriplegia 32 Dentre as crianças com paralisia cerebral quadriespástica, 35 realizaram a videofluoroscopia na consistência líquida, 28 na consistência mel e 26 na consistência pudim. Para a consistência líquida, 74,28% apresentaram alteração na captação do bolo, seguida de 68,57% com alteração no vedamento labial. Foi observada aspiração traqueal em 31,42% dessas crianças nesta consistência. Para a consistência mel, foi encontrado maior comprometimento na captação do bolo e na

34 33 preparação/mastigação (89,28%), seguidos de alteração do vedamento labial e escape extraoral (85,71%); a aspiração traqueal ocorreu em 21,42%. Para a consistência pudim foi observado maior comprometimento na preparação/ mastigação (92,30%), seguido de alteração da captação do bolo e do vedamento labial (88,46%); a aspiração traqueal ocorreu em 23%. Dentre as crianças com paralisia cerebral atetósica, 9 realizaram a videofluoroscopia na consistência líquida e 10 nas consistências mel e pudim. Na consistência líquida foi observada maior alteração na captação do bolo e vedamento labial (88,88%), seguidos de escape extraoral (77,77%); a aspiração traqueal ocorreu em 11,11%. Nas consistências mel e pudim foi encontrado maior comprometimento do vedamento labial e preparação/mastigação (100%), seguidos de captação do bolo e escape extraoral (90%). A aspiração traqueal foi observada em 20% dessas crianças na consistência mel, e não foi observada na consistência pudim. O estudo de Silva et al. (2006) refere que 60% das cinco crianças com paralisia cerebral quadriespástica avaliadas apresentaram alteração na captação do bolo alimentar e 80% alteração no vedamento labial. Dentre as 6 crianças com paralisia cerebral atetósica avaliadas, 33% apresentaram alteração na captação do bolo alimentar e 50% alteração no vedamento labial. Esta diferença pode ser justificada pela pequena amostra de crianças com paralisia cerebral quadriespástica utilizada em sua pesquisa e pela pequena amostra de crianças com paralisia cerebral atetósica em ambas as pesquisas. Entretanto, na relação entre a classificação funcional da paralisia cerebral e a presença de disfagia, foi encontrada diferença significativa (p=0,0000) entre as proporções de casos com disfagia, sendo que o fato de haver paralisia cerebral pode

35 34 contribuir para a ocorrência da disfagia, independente do tipo de paralisia cerebral apresentada, como demonstrado na Tabela 8. Este dado corrobora Queiroz et al. (2011), que observaram presença de disfagia, nas avaliações clínica e videoendoscópica da deglutição, em 100% (p 0,001) das crianças com paralisia cerebral. TABELA 8 RELAÇÃO ENTRE A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA PARALISIA CEREBRAL E A PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO DISFAGIA TOTAL FUNCIONAL Sim Não ADNPM 1-1 ATT DNPMN HD Q TOTAL p = 0,0000* Fonte: a autora Nota: ADNPM = atraso no desenvolvimento neuropsicomotor com tônus normal; ATT = atetose; DNPMN = desenvolvimento neuropsicomotor adequado à idade com tônus normal; HD = hemiplegia direita; Q = quadriplegia; *Teste de Diferença de Proporções (p<0,05). Entretanto, das 36 crianças com paralisia cerebral quadriespástica, 86% apresentaram disfagia, enquanto que das 10 crianças com paralisia cerebral atetósica, 90% apresentaram este quadro, fato concordante com Silva et al. (2006) que descrevem alterações disfágicas em 100% das onze crianças testadas, sendo que 80% das crianças espásticas e 67% das crianças atetósicas apresentaram aspiração do alimento. O número de crianças com outras classificações funcionais de paralisia cerebral foi insuficiente para demonstrar uma diferença significativa entre os grupos. Tendo, portanto, uma limitação desta pesquisa no que se refere aos quadros de hemiplegia direita, desenvolvimento neuropsicomotor adequado à idade com tônus

36 35 normal e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, para que a análise permita uma conclusão definitiva. Há referência que alterações motoras em crianças com paralisia cerebral, posturais ou compensatórias, podem afetar a formação e o transporte do bolo para a porção posterior da cavidade oral e podem acarretar em aspiração do alimento devido à vasta alteração da fase oral (FURKIM, BEHLAU, WERKX, 2003). A relação entre o grau de disfagia e o local da lesão encefálica em crianças com paralisia cerebral é demonstrada na Tabela 9. Dentre os 25 pacientes com disfagia leve, nenhum apresentou lesão cerebelar, 80% apresentavam lesão cortical cerebral e 60% lesão subcortical. Com relação aos oito pacientes que apresentaram disfagia grave, todos apresentavam lesão cortical cerebral, 87,5% lesão subcortical e 12,5% lesão cerebelar. Dentre os nove pacientes com deglutição normal, nenhum apresentou lesão cerebelar, 77,77% apresentavam lesão cortical cerebral e 77,77% lesão subcortical. TABELA 9 RELAÇÃO ENTRE O LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA E O GRAU DE DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL GRAU DE DISFAGIA LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA Cortical Subcortical Cerebelo Normal Alterado Normal Alterado Normal Alterado Grave Moderada Leve Normal TOTAL Fonte: a autora Foi analisada a relação entre a localização da lesão encefálica e as alterações encontradas durante o estudo dinâmico da deglutição por videofluoroscopia em cada fase da deglutição (Tabela 10).

37 TABELA 10 RELAÇÃO ENTRE O LOCAL DA LESÃO ENCEFÁLICA E ALTERAÇÕES DAS FASES ORAL E FARÍNGEA DA DEGLUTIÇÃO NAS CONSISTÊNCIAS LÍQUIDA, MEL E PUDIM EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL LOCAL DA LESÃO CONSISTÊNCIA LÍQUIDA AVALIAÇÃO DA FASE AVALIAÇÃO DA FASE ORAL FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP Córtex Cerebral Subcortical Cerebelo TOTAL CONSISTÊNCIA MEL LOCAL DA AVALIAÇÃO DA FASE AVALIAÇÃO DA FASE ORAL LESÃO FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP Córtex Cerebral Subcortical Cerebelo TOTAL CONSISTÊNCIA PUDIM LOCAL DA AVALIAÇÃO DA FASE AVALIAÇÃO DA FASE ORAL LESÃO FARÍNGEA CAP VL PB EEO PM EJ COF RCO VV PL AT RV RRP Córtex Cerebral Subcortical Cerebelo TOTAL Fonte: a autora Nota: CAP = captação; VL = vedamento labial; PB = posicionamento do bolo; EEO = escape extraoral; PM = preparação/mastigação; EJ = ejeção; COF = coordenação entre fase oral e faríngea; RCO = resíduo cavidade oral; VV = vedamento velofaríngeo; PL = penetração laríngea; AT = aspiração traqueal; RV = resíduo em valéculas epiglóticas; RRP = resíduo em recessos piriformes. 36 Dentre as crianças com lesão em região cortical cerebral, 39 realizaram a videofluoroscopia na consistência líquida, 32 na consistência mel e 31 na consistência pudim. Na consistência líquida foi observada maior alteração na captação do bolo (71,79%), seguida de alteração no vedamento labial (66,66%); a aspiração traqueal ocorreu em 28,20% dessas crianças. Na consistência mel foi encontrado maior comprometimento da captação do bolo e da preparação/mastigação (87,5%), seguidos de alteração no vedamento labial (84,37%). A aspiração traqueal foi observada em 25%. Na consistência pudim, o