DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO Profª Ms Ana Carolina L. Ottoni Gothardo

COMPOSIÇÃO HÍDRICA CORPÓREA LITROS ( Adulto jovem, 70 kg ). 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 TOTAL PLASMA INTERST. I.C. Á G U A

PRINCIPAIS ÍONS DO E.C. E I.C. meq / L 160 140 120 100 80 60 40 20 0 E.C. I.C. Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl- HCO3--- PO4--- Prot/outr

DISTÚRBIOS H-E DESTAQUES São freqüentes em doentes graves: 1. Relacionados à doença de base 2. Relacionados às complicações 3. Relacionados à terapêutica

DISTÚRBIOS H-E DESTAQUES Prevenção e diagnóstico precoce são fundamentais: 1. Manifestações clínicas são inespecíficas 2. Balanço H-E deve ser rigoroso 3. Monitorização do ECG 4. Dosagens séricas dos eletrólitos

t o f Balanço H-E deve ser rigoroso W a t e r Perdas insensiveis ( m l / Pele 350 ml d a y ) Pulmões 350 ml Fezes Suor 100 ml 100 ml Àgua endógena 200 ml

NECESSIDADES BASAIS DIÁRIAS H 2 O... 40-50 ml/kg/24h Na +... 100-150 meq/24h Cl -... 70-100 meq/24h K +... 60-100 meq/24h Ca ++... 200-600 mg/24h Mg ++... 5-15 meq/24h Fósforo... 5-15 meq/24h

VALORES PLASMÁTICOS NORMAIS Na +... 135-145 meq/l Cl -... 95-105 meq/l K +... 3,5-5,0 meq/l Ca ++... 4,5-5,5 meq/l ( 9-11 mg%) Mg ++... 1,5-2,0 meq/l Fósforo... 1,0-2,0 meq/l (3,0-4,5mg%)

VO Água endógena Vômito Diarréia SNG SNE BALANÇO H - E Sondas Fístulas IV Outras perdas Diurese

HIPONATREMIA Na + TOTAL BAIXO Na + TOTAL ELEVADO Na + TOTAL NORMAL

HIPONATREMIA - Na + total baixo CAUSAS PERDAS GASTROINTESTINAIS QUEIMADURAS PERDAS POR TRAUMAS DIURÉTICOS (doses altas) SÍNDROME PERDEDORA DE SAL

HIPONATREMIA - Na + total normal CAUSAS INTOXICAÇÃO HÍDRICA AGUDA: uso de ADH, PO imediato, peri-parto. HIPONATREMIA CRÔNICA: Insuf. adrenal, hipotireoidismo.

HIPONATREMIA - Na + total elevado CAUSAS INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ESTADOS EDEMATOSOS: cirrose hepática, síndrome nefrótica, hipoproteinemia, ICC.

HIPONATREMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS HIPO Na+ C / Na + TOTAL BAIXO: # Hipovolemia : hipot., taquic., oligúria. HIPO Na+ C / Na + TOTAL NORMAL: # Cefaléia, letargia, desorientação, convulsões, estados comatosos. HIPO Na+ C / Na + TOTAL ELEVADO: # Hipervolemia: estados edematosos.

HIPONATREMIA TRATAMENTO HIPO Na + C / Na + TOTAL BAIXO: # Rep. volêm.: sol. sal. isotônicas (SF). HIPO Na + C / Na + TOTAL NORMAL: # Sol. salinas hipertônicas (0,5 meq/h). # Restrição hídrica. HIPO Na + C / Na + TOTAL ELEVADO: # Restrição hidrossalina. # Diuréticos / Diálise.

HIPERNATREMIA CAUSAS A - PERDA EXCESSIVA DE H 2 O: # Febre, hiperventilação, D. insípidus, coma hiperosmolar ñ cetótico; uso de diuréticos osmóticos. B - GANHO EXCESSIVO DE Na + : # Hidratação hipertônica, BicNa +.

HIPERNATREMIA CLÍNICA HIPOVOLEMIA / HIPEROSM. # Hipotensão, taquicardia, oligúria, irritação, coma. TRATAM. Reposição volêmica Sol. hipotônicas: NaCl 0,45%. Diuréticos de alça

HIPOPOTASSEMIA CAUSAS A - ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO: # Alcalose, glicose hipertônica, NPP, familiar B - ALTERAÇÕES NO BALANÇO EXTERNO: # Aporte insuficiente: Alcoolismo # Excreção renal excessiva: diuréticos, antib. # Perda GI aumentada: SNG, fístulas, diarréia

HIPOPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ESTÃO RELACIONADAS ÀS ESFERAS NEUROMUSCULAR, CARDÍACA E RENAL: # Debilidade muscular, hiporreflexia. # Distensão abdominal, íleo paralítico. # Poliúria. # Rabdomiólise, paralisia. # Arritmias cardíacas, choque, PCR.

HIPOPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO ECG SÃO PROGRESSIVAS E BASTANTE FIÉIS AOS NÍVEIS DE K + : # Achatamento e inversão da onda T. # Onda U proeminente; QT alargado. # QRS alargado, PR aumentado. # Arritmias # Ausência de P.

HIPOPOTASSEMIA - ECG LEVE U U ONDA U ONDA T INVERTIDA QT LONGO GRAVE DEPRESSÃO DE ST

HIPOPOTASSEMIA - ECG ONDA T ACHATADA T QT QT (QU) ALONGADO

HIPOPOTASSEMIA - ECG HIPO K+ - EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA

HIPOPOTASSEMIA - ECG FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

HIPOPOTASSEMIA TRATAMENTO VISA CORRIGIR O DÉFICIT LENTA//TE, EVITANDO PROVOCAR HIPER - K + : # Monitorização do ECG. # SF (500 ml) + KCl 19,1% ( 20 ml ). # IV 20 meq/h ( Vmax: 40 meq/h ). # Infusão max / 24h: 200 meq. # 10 ml de KCl 19,1%: 26-27 meq de K +.

HIPERPOTASSEMIA CAUSAS A - ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO: # Acidose, hiperosmolaridade, deficiência de insulina, necrose celular (rabdomiólise, hemólise). B - ALTERAÇÕES NO BALANÇO EXTERNO: # Aporte excessivo: iatrogênico, hemoterapia. # Excreção renal deficiente: IRA, IRC.

HIPERPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ESTÃO RELACIONADAS ÀS FUNÇÕES NEUROMUSCULAR E CARDÍACA: # Debilidade muscular, paralisia flácida. # Distensão abdominal, íleo paralítico. # Arritmias cardíacas, choque, PCR.

HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO ECG SÃO PROGRESSIVAS E BASTANTE FIÉIS AOS NÍVEIS DE K + : # Ondas T apiculadas ( em tenda ). # Encurtamento do QT. # P e QRS alargados. # Arritmias # Ausência de P, QRS sinusoidal.

HIPERPOTASSEMIA - ECG LEVE ONDA T APICULADA GRAVE AUSÊNCIA DE P QRS ALARGADO

HIPERPOTASSEMIA - ECG HIPER K+ - ONDA T APICULADA

HIPERPOTASSEMIA - ECG HIPER K+ - EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA

HIPERPOTASSEMIA - ECG CONDIÇÃO CLÍNICA MUITO GRAVE: TAQUICARDIA VENTRICULAR

HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO VISA ANTAGONIZAR SEUS EFEITOS DELETÉRIOS / REDUZIR NÍVEIS SÉRICOS: # Gluconato (cloreto) Ca ++ : 10-30 ml IV. # Inalação c/ beta-2 adrenérgico. # BicNa + IV : 1,0-1,5 meq / kg. # Glicose + insulina : 1 g/kg + 1U IS / 3g G. # Furosemida : 0,5-1,0 mg / kg / h. # Hemodiálise.

HIPOMAGNESEMIA CAUSAS PERDAS G-I: diarréias, fístulas, SNG. DESNUTRIÇÃO: alcoolismo, cirrose, pancreatite. DEPLEÇÃO IATROGÊNICA: NPP, diuréticos. OUTRAS: IRA ñ oligúrica, hipotermia.

HIPOMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O Mg ++ É NECESSÁRIO P/ GERAÇÃO DE ATPs ( bomba de Na + / K + ). A - Alterações cardiocirculatórias: # Arritmias, choque, morte súbita; # Refratariedade a antiarrítmicos e DF. B - Alterações não cardíacas: # Hipo Ca ++, Hipo K +.

HIPOMAGNESEMIA - ECG FIBRILAÇÃO ATRIAL REVERTIDA COM Mg++ EV

HIPOMAGNESEMIA TRATAMENTO A - PREVENÇÃO: 8-16 meq/d. B - AVALIAR: Na +, K +, Ca ++, Mg ++, Cl -, função renal, ECG. C - REPOSIÇÃO: 0,2 meq/kg 6/6h IV. # MgSO 4 10% (10 ml) = 8,13 meq

HIPOFOSFATEMIA CAUSAS A - NUTRIÇÃO PARENTERAL ( NPP ). B - MANUSEIO DA CETOACIDOSE. C - DIARRÉIAS CRÔNICAS. D - ALCOOLISMO, PANCREATITE CRÔNICA, CIRROSE, DESNUTRIÇÃO. E - DIURÉTICOS.

HIPOFOSFATEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A - SNC / NEUROMUSCULAR: fraqueza muscular, paralisia respiratória, confusão, letargia, coma. B - CARDIOMIOPATIA: ICC, arritmias. C - OUTRAS: hemólise, alterações da fagocitose / adesividade plaquetária.

HIPOFOSFATEMIA TRATAMENTO A - REPOSIÇÃO: 13-26 meq PO 4 - - - IV de 6/6 hs. B - PREVENÇÃO: 13-26 meq PO 4 - - - IV a cada 24 hs. # OBS: Fosfato monoácido de potássio a 10 % ( K 2 HPO 4 ) - amps de 10 ml 1 g sal = 13 meq PO 4 / 26 meq de K +

HIPOCALCEMIA CAUSAS A - HIPOALBUMINEMIA, HIPO Mg++ B - SISTEMA Vit D : desnutrição, cirrose, IRC, S. de má - absorção. C - REMOÇÃO DE Ca ++ D O PLASMA : pancreatite aguda, politransfusão.

HIPOCALCEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ESTÃO RELACIONADAS À ESFERA NEUROMUSCULAR. # Instabilidade emocional, tremores, irritabilidade, contraturas musculares. # Sinais de Trousseau (+) e Chvostek (+). # TETANIA, LARINGOESPASMO E CONVULSÕES!

HIPOCALCEMIA - ECG QT ALONGAMENTO DO QT

HIPOCALCEMIA TRATAMENTO VISA A CORREÇÃO DA HIPO Ca ++ SINTOMÁTICA [Trousseau / Chvostek (+)]: risco de laringoespasmo / convulsões! # Gluconato de Ca ++ 10% : 10 ml, IV, em 3-5 min. Repetir até 3x S / N. # Cloreto de Ca ++ 10% : 10 ml, IV, em 3-5 min. Repetir S / N.

DISTÚRBIOS H - E CONCLUSÕES São freqüentes em pacientes graves. Relacionados à patologia de base, complicações e terapêutica. Sinais e sintomas: inespecíficos. Prevenção e diagnóstico precoce. Balanço H-E rigoroso. Monitorização ECG. Monitorização laboratorial.