RESIDÊNCIA MÉDICA 2015.

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1 Recursos de estudo na Área do Aluno Site SJT Educação Médica Aula À La Carte Simulados Presenciais e on-line Cursos Extras Antibioticoterapia Prático SJT Diagnóstico por imagem Eletrocardiografia Revisão EECM Inteligência Médica Ventilação Mecânica Revisão R3 Clínica Cirúrgica Presencial ou on-line Presencial ou on-line Presencial ou on-line Presencial ou on-line Presencial ou on-line Presencial ou on-line Presencial ou on-line Presencial ou on-line RESIDÊNCIA MÉDICA Extensivo (presencial ou on-line) R1 R3 R3 TEC TEMI TEGO Intensivo (presencial ou on-line) Clínica Médica (presencial ou on-line) Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line) Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line) Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line) Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line) Acompanhamento de Aula Equilíbrio Ácido-Base e Distúrbios Hidroeletrolíticos Dra. Leticia Sandre TEMI

2 Conceitos Equilíbrio Ácido-Base e Distúrbios Hidroeletrolíticos Dra Letícia Sandre Vendrame Saes ph: Alcalemia: ph sangüíneo > 7,45 Acidemia: ph sangüíneo < 7,35 Alcalose: tendência à alcalemia Acidose: tendência à acidemia Ânion gap (AG): subtração entre os ânions e cátions não-mensuráveis AG = Na+ (Bic + Cl-) Valores Normais ph = 7,40 ± 0,05 PaO2 = 96 mmhg 0,4 x idade PaCO2 = 40 ± 5 mmhg [HCO3-] = 24 ± 2 meq/l Excesso de base (BE) = 0 ± 2,5 Saturação de O2 = 94% Cloro = 95 a 105 Ânion gap = 10 ± 2 meq/l Osmolalidade estimada = 290 ± 5mOsm/L Conceitos Osmolalidade sangüínea: Osm = 2 Na+ + glicemia/18 + uréia/6 Distúrbios primários: alterações da [CO2] ou da [HCO3-], que se não corrigidas levarão à alteração do ph Distúrbios secundários: mecanismos compensatórios dos distúrbios primários Distúrbios mistos: distúrbios primários concomitantes DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS Metabólico Acidose HCO 3 Alcalose HCO 3 Respiratório Acidose PaCO 2 Alcalose PaCO 2 1

3 Fórmulas para Cálculo das Respostas Compensatórias Acidose metabólica PaCO2 esperado = 40 1,2(24 Bic) ou PaCO2 = 1,2 x Bic ou PaCO2 esperada = 1,5 x Bic + 8 (± 2) Alcalose metabólica PaCO2 esperada = ,6(Bic 24) ou PaCO2 = 0,6 x Bic ou PaCO2 esperada = 0,9 x Bic + 16 (±5) Fórmulas para Cálculo das Respostas Compensatórias Acidose respiratória aguda Bic esperado = ,1(PaCO2 40) ou Bic = 0,1 x PaCO2 Acidose respiratória crônica Bic esperado = ,4(PaCO2 40) ou Bic = 0,4 x PaCO2 Alcalose respiratória aguda Bic esperado = 24 0,2(40 PaCO2) ou Bic = 0,2 x PaCO2 Alcalose respiratória crônica Bic esperado = 24 0,5(40 PaCO2) ou Bic = 0,5 x PaCO2 Caso 1 Homem 67 anos, tabagista, portador de DPOC, com história de tosse produtiva diária e dispnéia aos médios/pequenos esforços, apresenta a seguinte gasometria arterial: ph = 7,34 PaO2 = 58 mmhg PaCO2 = 55 mmhg HCO3 = 29 meq/l SatO2 = 88% 2

4 Perguntas Qual o distúrbio ácido-base primário? Existe resposta compensatória? Qual a doença de base? Caso 1 1o passo: como ph < 7,35, há acidemia. Como PaCO2 > 45 mmhg, trata-se de uma acidose respiratória. 2o passo: calcular a resposta esperada. As fórmulas para o cálculo de compensação aguda e crônica são: Bic = 0,1 x PaCO2 ou Bic esperado = ,1(PaCO2 40) Bic = 0,4 x PaCO2 ou Bic esperado = ,4(PaCO2 40) Para uma compensação aguda, o HCO3 esperado seria 25,5, e para uma compensação crônica seria 30. Observe que o HCO3 do paciente está próximo da faixa de compensação de um distúrbio crônico. Caso 1 Diagnóstico: acidose respiratória crônica simples pelo DPOC Caso 1 Esse mesmo paciente evoluiu com piora importante da dispnéia, aumento da intensidade da tosse, aumento do volume de expectoração e mudança do aspecto do escarro (esverdeado para amarelado) após episódio de sintomas gripais. No momento bastante dispnéico, com sinais de fadiga respiratória e com a seguinte gasometria: ph = 7,26 PaO2 = 54 mmhg PaCO2 = 88 mmhg HCO3 = 29 meq/l SatO2 = 85% Perguntas Qual o distúrbio ácido-base primário? Existe resposta compensatória? Qual a doença de base? Caso 1 1o passo: como ph < 7,35, trata-se de acidemia; como a PaCO2 é > 45, estamos diante de uma acidose respiratória. 2o passo: verificar a compensação para esse distúrbio com as fórmulas de acidose respiratória aguda e crônica: Bic = 0,1 x PaCO2 ou Bic esperado = ,1(PaCO2 40) Bic = 0,4 x PaCO2 ou Bic esperado = ,4(PaCO2 40) Para esse caso, o HCO3 esperado para uma compensação aguda e crônica seria, respectivamente: 28,8 e 43,2. Como o HCO3 do paciente é 29, estamos diante de uma acidose respiratória aguda. Na verdade, trata-se de acidose respiratória crônica agudizada. 3

5 Caso 1 Diagnóstico: acidose respiratória crônica agudizada por infecção respiratória. Caso 1 Esse mesmo paciente foi admitido em uma UTI tendo sido sedado, intubado e submetido à ventilação mecânica com os seguintes parâmetros: assistido controlado/ volume controlado; FiO2 = 50%; VC = 8 ml/kg; fluxo = 55 L/min; PEEP = 10; FR = 22. Após 12 horas de ventilação mecânica, apresentava a seguinte gasometria: ph = 7,55 PaO2 = 178 mmhg PaCO2 = 40 mmhg HCO3 = 31 meq/l SatO2 = 99% Perguntas Qual o distúrbio ácido-base primário? Existe resposta compensatória? Qual a doença de base? Caso 1 1o passo: ph > 7,45, portanto trata-se de alcalemia. Como HCO3 > 26 meq/l, estamos diante de uma alcalose metabólica com alcalemia. 2o passo: Calcular a resposta compensatória esperada usando a fórmula PaCO2 esperado = 0,9 x HCO (±5). Nesse caso, a PaCO2 esperada é 38,9-48,9. Como a PaCO2 do paciente é 40, estamos diante de uma alcalose metabólica simples. Caso 1 Diagnóstico: alcalose metabólica póshipercapnia crônica. Esse paciente foi submetido à correção muito rápida da sua acidose respiratória, mantendo assim os níveis de HCO3 elevados, que contrabalanceavam a acidose respiratória. Como o mecanismo renal de compensação é mais lento, o distúrbio resultante é uma alcalose metabólica. Caso 2 Paciente, diabética de 50 anos, chega ao setor de emergência, torporosa, com respiração profunda e com aumento da freqüência respiratória. Ao exame clínico: - PA: 100 x 60 mmhg - Hálito cetônico, torporosa - ACV: BRNF a 2T S/S - AR: MV presente s/ RA, com FR = 32 irpm 4

6 Caso 2 Perguntas Exames laboratoriais: - Gasometria arterial: - ph= 7,10 - PaO2: 80 mmhg; - PaCO2: 16 mmhg; - Bic: 5 meq/l ; - BE: -18; - SatO2: 97% Exames laboratoriais: Glicemia: 500 mg/dl; Cetonúria: ++ Na+ = 130 meq/l; K+ = 3,5 meq/l; Cloro: 100 meq/l Qual o distúrbio ácido-base primário? Existe resposta compensatória? Calcule o ânion-gap. Existe hipoxemia? Qual(is) é(são) o(s) distúrbio(s) hidroeletrolítico(s) e como avaliá-lo(s)? Qual(is) o(s) provável(is) diagnóstico (s) de base? Resolução Caso 2 1º passo: determinar o distúrbio ácidobásico primário - ph < 7,35: presença de acidemia - Bic < 22: presença de acidose metabólica - Como o bicarbonato está baixo, e o ph está acidótico, o distúrbio primário é uma acidose metabólica com acidemia Resolução Caso 2 2º passo: verificar a resposta compensatória - Para verificarmos se há resposta compensatória, é necessário utilizar a fórmula PaCO2 esperada = 1,5 x Bic , para calcularmos a redução da PaCO2 para compensação da acidose metabólica. - PaCO2 esperada, de acordo com a fórmula acima, é 15,5 + 2 (13,5 a 17,5). Como a PaCO2 observada na gasometria arterial encontra-se dentro da faixa esperada, estamos diante de um caso de acidose metabólica com alcalose respiratória compensatória. Resolução Caso 2 3º passo: calcular o ânion gap se acidose metabólica. - AG = Na+ - (Cl- + Bic) - OBSERVAÇÃO: sódio, de acordo com o exame laboratorial, é 130 meq/l. Entretanto, é importante se ter em mente que as concentrações de sódio são erroneamente calculadas em situações de hiperglicemia, sendo necessário fazer correções nessa condição, como mostrado abaixo: Na+ corrigido = 1,6 x (glicose 100)/100 Na+ corrigido = 1,6 x ( )/100 = 1,6 x 4 = 6,4 Na+ real da paciente = ,4 = 136,4 meq/l, ou seja, normal Resolução Caso 2 4º passo: determinar se existe hipóxia - Calculando a PaO2 esperada pela idade pela fórmula PaO2 = 96 (idade x 0,4), obteremos 76, ou seja, não constatamos hipoxemia, já que a PaO2 encontrada foi 80 mmhg. Além disso, a SaO2 está dentro da faixa da normalidade. - AG: 136,4 ( ) = 31,4, ou seja, bastante elevado, já que os valores normais são de

7 Resolução Caso 2 Distúrbios do Potássio ECG 5º passo: avaliar distúrbios hidroeletrolíticos. - Hiponatremia: Sódio = 130 meq/l. Entretanto, em situações de hiperglicemia, é necessário fazer a correção: Na+ corrigido = 1,6 x (glicose 100)/100 Na+ corrigido = 1,6 x ( )/100 = 1,6 x 4 = 6,4 Na+ real da paciente = ,4 = 136,4 meq/l, ou seja, normal. Não há necessidade de correção do sódio. - Hipopotassemia: K+ = 3,5 meq/l. Entretanto, com a correção da acidose metabólica, o potássio cairá ainda mais. Há necessidade de reposição do potássio (importante!) Distúrbios do Potássio Tratamento da Hipocalemia Distúrbios do Potássio Tratamento da Hipercalemia Os princípios básicos do tratamento da hipocalemia são: Correção da causa Interromper as drogas depletoras de potássio Corrigir a hipomagnesemia, outros distúrbios hidroeletrolíticos e alcalose Administrar potássio Determinar a urgência da correção As principais indicações para iniciar reposição de potássio são: terapêutica com digitálicos correção da cetoacidose quando o potássio plasmático estiver diminuído presença de sintomas, como arritmias ou hipoventilação hipocalemia intensa (<2,0mEq/L) doença miocárdica encefalopatia hepática Estabilizador de membranas Troca de compartimento Remoção de potássio Cálcio Insulina + glicose Bicarbonato de sódio 2 adrenérgico Diuréticos de alça / tiazídicos Resina de troca Diálise Diagnóstico Completo Diagnóstico do caso clínico: Cetoacidose diabética: Na gasometria arterial, observase acidemia por acidose metabólica com ânion gap aumentado com alcalose respiratória compensatória. Hiponatremia hipertônica translocacional, secundária à hiperglicemia: porém, ao se fazer a correção do sódio para os níveis de glicemia, observamos que, na verdade, o sódio está dentro dos valores de normalidade. Hipopotassemia: que se acentuará com a correção da acidose metabólica, devendo ser prontamente corrigida. Caso 3 A.D.J., masculino, 25 anos, peso: 70 kg, foi vítima de acidente automobilístico, apresentando traumatismo crânioencefálico (TCE) grave, sendo levado ao PS, onde foi submetido à avaliação neurológica que constatou Glasgow de 5T, papiledema, pupilas mióticas, fotorreagentes, postura em decorticação, PA: 100 X 70 mmhg, FC: 100 bpm, o restante do exame clínico sem alterações. Foi realizada TC de crânio sem contraste em caráter de urgência, que evidenciou HSA Fischer IV com inundação ventricular e sinais de hipertensão intracraniana. Indicada cirurgia de emergência para monitorização intraventricular da pressão intracraniana e drenagem liquórica, conforme necessário. 6

8 Caso 3 Na UTI, paciente encontrava-se em Glasgow 3T, sob efeito de sedação, derivação ventricular externa aberta pois pressão intracraniana permanecia constantemente acima de 20 mmhg, apesar de sedação com thionembutal, além de elevação da cabeceira da cama em 45º. Iniciado fenitoína profilática devido à alta probabilidade de crises convulsivas. Médico intensivista optou por passagem de cateter em bulbo de jugular, considerando hipertensão intracraniana refratária. Paciente encontrava-se instável hemodinamicamente com pressão arterial média em torno de mmhg, com necessidade de uso de noradrenalina em dose de 0,5 mcg/kg/min para manter PAM em torno de mmhg e adequar a pressão de perfusão cerebral em torno de mmhg. Caso 3 Do ponto de vista respiratório, estava intubado sob VM em AC/VC, com a seguinte gasometria arterial: ph=7,45, PaO2=100 mmhg, PaCO2=30 mmhg, HCO3=25 meq/l, BE=0, SatO2=97%. O paciente apresentava poliúria de 8l de diurese nas últimas 24 horas, com os seguintes eletrólitos: K+ =3,8 meq/l, Mg++ =2,0 meq/l, Na+ =159 meq/l, Ca++i = 1,20 meq/l, além de Ur=23 mg/dl e Cr=0,8 mg/dl. A temperatura central era de 34ºC. Perguntas Qual é o principal distúrbio hidroeletrolítico presente? Qual o diagnóstico de base mais provável e como confirmá-lo? Qual o melhor tratamento para a doença de base e como corrigir o distúrbio hidroeletrolítico? Resolução Caso 3 Passo 1: O diagnóstico mais provável para a hipernatremia com poliúria, baseado nos dados da história e do exame físico é de Diabetes Insípidus, de origem central. Diabetes Insípidus caracteriza-se por: - Débito urinário > 4 ml/kg/h - Sódio sérico > 145 meq/l - Densidade urinária diminuída - Osmolaridade plasmática > 300 mosm - Osmolaridade urinária < 200 mosm - Dosagem do sódio em urina de 24 horas baixa Resolução Caso 3 Passo 2: O tratamento de escolha é composto por: Administração de DDAVP ou vasopressina: infusão contínua endovenosa de vasopressina, em doses menores que 2,4 U/h ou com DDAVP intermitente, na dose de 1 a 4 μg EV em bolus, seguido de 1 a 2 μg EV a cada 6 horas, até se atingir diurese abaixo de 4ml/kg/h. Vale lembrar que o DDAVP pode ser administrado ainda pelas vias subcutânea, intramuscular e intranasal, com meia-vida mais prolongada, variando de 6 a 20 horas. Distúrbios do Sódio Dicas de Tratamento Fórmula 1: Mudança no Na + sérico = [Na + da infusão Na + sérico] Água corporal total + 1 Mudança no Na + sérico = [(Na + infusão + K + infusão) Na + sérico] Água corporal total + 1 Solução: Concentração de sódio: NaCl 5% 855 NaCl 3% 513 SF 0,9% 154 Ringer lactato 130 NaCl 0,45% 77 NaCl 0,2% + SG 5% 34 SG 5% 0 7

9 Distúrbios do Sódio Correção Fórmula 2: Déficit de sódio = Água corporal total x (Na + desejado Na + encontrado) Água corporal total = Peso x 0,6 (homens) ou 0,5 (mulheres) Diferença entre Na + desejado e encontrado não deve ultrapassar 10 meq/l/dia Distúrbios do Sódio Velocidade da infusão: Recomendação: velocidade de correção não ultrapassar 8-10 meq/l por dia Hiponatremia sintomática grave correção inicial pode ser de até 1 a 2 meq/l por hora, mas sempre respeitando o limite diário máximo Fórmula 3: Déficit de água livre = (Na + plasmático - 140) x água corporal 140 total Resolução Caso 3 Administração de solução hipotônica: Escolher a solução e aplicar a fórmula de correção do sódio. Mudança no Na+ sérico = [Na+ da infusão Na+ sérico] Água corporal total + 1 Caso se opte por utilizar o soro ao meio, ou seja SF0,45%, que contém 77 meq/l, teremos: Mudança no Na+ sérico = [159 77] = 82 = 1,9 (70 x 0,6) Portanto, 1 litro de SF0,45% irá diminuir o sódio sérico em 1,9 meq, permitindo o uso de até 5 litros desta solução (5 x 1,9 = 7,6), o que diminuiria o Na+ plasmático de 159 meq/l para 151,4 meq/l, em 24 horas. Devemos sempre lembrar de respeitar o limite de 8 a 10 meq/dia. Resolução Caso 3 Pode-se ainda optar por utilizar SG5% que não contém sódio. Neste caso, o cálculo seria: Mudança no Na+ sérico = [159 0] = 159 = 3,69 (70 x 0,6) Neste caso, a correção é mais rápida, mas a quantidade de volume administrada é menor (apenas 2 litros). Como o paciente está poliúrico e instável hemodinamicamente, é provável que se necessite de maior quantidade de fluidos. Por isso, recomendamos utilizar o SF0,45% neste caso. Caso 4 Paciente, do sexo feminino, de 60 anos chega ao pronto-socorro em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial, porém com FR normal (FR = 15 irpm). Na sala de emergência, os familiares relataram ter encontrado próximo à paciente inúmeras caixas de morfina, que a mesma vinha utilizando para controle de dor em região torácica. Com relação aos antecedentes, a paciente tem diagnóstico de câncer de pulmão de pequenas células, encontrando-se, atualmente, em quimioterapia (sendo a última sessão há dois meses). Ao exame: Caso 4 REG, descorada (+/4), hidratada, pouco responsiva (Glasgow =7), pupilas mióticas, cianótica (+/4), emagrecida ACV: BRNF a 2 tempos s/s. PA: 100x60 mmhg AR: MV+ bilateralmente s/ra, com expansibilidade difusamente diminuída Restante do exame sem alterações. Os seguintes exames foram colhidos: Gasometria arterial: ph: 7,32; PaO2: 65 mmhg; PaCO2: 80 mmhg; Bic: 32 meq/l; BE: -1,2; SatO2: 88% 8

10 Caso 4 Exames laboratoriais: - Hb: 9,5 g/dl / Hct: 28% - leucograma: 5000 (2B/70S/21L/2E/5M) - plaquetas: /mm3 - Glicemia: 90 mg/dl - Na+: 125 meq/l - K+: 3,8 meq/l - Uréia: 40mg/dL / Creatinina sérica: 1,2 mg/dl - Ca++ ionizado: 1,15 mmol/l Perguntas Qual o distúrbio ácido-base primário? Existe resposta compensatória? Existe hipoxemia? Qual é o distúrbio hidroeletrolítico e como avaliálo? Qual(is) o(s) provável(is) diagnóstico (s) de base? Resolução do Caso 4 1º passo: determinar o distúrbio ácido-básico primário - ph < 7,35: presença de acidemia - PaCO2 > 45mmHg: presença de acidose respiratória. - Como o ph está acidótico e existe elevação da PaCO2, o distúrbio primário é uma acidose respiratória com acidemia 2º passo: verificar a resposta compensatória - Para verificarmos se há resposta compensatória, é necessário utilizar a fórmula abaixo para sabermos se há ou não elevação do bicarbonato: Δ Bic (aguda) = 0,1 x Δ PaCO2 = 0,1 x (80-40) = 4 - como o Bic da paciente é 32 meq/l, e o esperado seria 28 (Bic normal, ), a interpretação da gasometria indica a existência de um distúrbio misto, com presença tanto de acidose respiratória aguda como de alcalose metabólica. Resolução Caso 4 3º passo: determinar se existe hipóxia - Calculando a PaO2 esperada pela idade pela fórmula PaO2 = 96 (idade x 0,4), obteremos 72, indicando, portanto, a presença de hipoxemia importante, pois a PaO2 obtida foi de 58 mmhg. Além disso, outra maneira de se constatar a presença de hipoxemia é observar a SatO2 que se encontra inferior a 95% Resolução Caso 4 4º passo: avaliar a presença de distúrbios hidroeletrolíticos - Podemos constatar a presença de hiponatremia (Na+ = 125) - No algoritmo de hiponatremia, é importante calcularmos a osmolaridade sérica, conforme mostrado abaixo: Osmolaridade sérica = 2 x (Na+ + K+) + Glicemia (mg/dl)/18 + Uréia (mg/dl)/6 Osmolaridade sérica = 2 ( ,8) + 90/ /6 = 257,6 + 11,6 = 269,2, ou seja diminuída, já que o valor normal é de 280 a 295 mosm/l, indicando a presença de hiponatremia hipotônica. Hiponatremia Osmolaridade sérica Normal Baixa ( (<280 mosm/kg) mosm/kg) Hiponatremia Hiponatremia Isotônica Hipotônica 1. Hiperproteinemia Estado volêmico 2. Hiperlipidemia Hipovolêmico Euvolêmico Na urinário >20 Na urinário meq/l 1.SIADH < 10 Perdas 2.Insuf. adrenal meq/l renais 3.Hipotireoidis Perdas 1.Diuréticos mo extrarenais 2.Inibidores 4.Polidipsia 1.Desidrata de ECA psicogênica ção 3.Nefropatia 5.Reação 2.Diarréia s idiossincrásica à 3.Vômitos 4.Síndrome drogas perdedora de sal cerebral Alta (>295 mosm/kg) Hiponatremia Hipertônica 1. Hiperglicemia 2.Manitol,sorbitol, glicerol, maltose 3. Contraste Hipervolêmico Estados edematosos 1.ICC 2.Hepatopatia 3.Síndrome nefrótica 4.IRC avançada 9

11 Resolução Caso 4 No próximo passo da investigação da causa da hiponatremia, é classificar o paciente em euvolêmico, hipovolêmico e hipervolêmico. Como a paciente estava hidratada e sem evidência de hipo ou hipervolemia, estamos diante de hiponatremia hipotônica euvolêmica. Resolução Caso 4 No diagnóstico diferencial de hiponatremia hipotônica euvolêmica, destacam-se a SIADH (secreção inapropriada do hormônio antidiurético) hipotireoidismo e insuficiência adrenal. A principal hipótese diagnóstica é SIADH, que foi confirmada pelos seguintes exames: Osmolaridade urinária: elevada Na+ urinário: elevado, 45 meq/l. Na SIADH, o sódio urinário está geralmente acima de 40 meq/l. Como a paciente possui neoplasia de pulmão de pequenas células, é descrito como síndrome paraneoplásica a produção de hormônio antidiurético Diagnóstico Completo Interpretação da Gasometria Arterial Diagnóstico do caso clínico: Intoxicação exógena por opiáceos levando à alteração do nível de consciência (coma). Na gasometria, observa-se distúrbio misto com acidose respiratória aguda e alcalose metabólica, com hipoxemia. A acidose respiratória aguda deve-se a uma depressão do centro respiratório, secundária à intoxicação por opiáceos. Existe também uma hiponatremia hipotônica euvolêmica por SIADH, secundária a uma manifestação paraneoplásica da neoplasia de pulmão. A C I D O S E A L C A L O S E 10

12 Iso-osmolar Distúrbios do Sódio HIPONATREMIA Valor: < 134 meq/ L Sinais clínicos: fraqueza, anorexia, cefaléia, náuseas, vômitos, confusão mental, letargia, convulsão, coma Causas: pseudohipo (hipertrigliceridemia, hiperparaproteinemia), etanol, irrigação vesical Hiper- osmolar Causas: hiperglicemia (para cada 100 mg por dl de aumento da glicemia há queda de 1,6 meq por L de Na), uso de manitol TTO: se assintomático tratar causa de base Distúrbios do Sódio HIPONATREMIA Valor: < 134 meq/ L Sinais clínicos: fraqueza, anorexia, cefaléia, náuseas, vômitos, confusão mental, letargia, convulsão, coma Hipoosmolar/hipovolêmica Causas: gastrointestinais (vômito, diarréia), queimadura, perda para terceiro espaço (peritonite, obstrução, pancreatite), renais (diuréticos, insuficiência adrenal, NTA, cetonúria) TTO: Se sintomático: NaCl3% 1 a 2 ml/kg/h. Repor metade em 24h para atingir um mínimo de 120mEq/L (máximo: 1mEq/L/h e 8mEq/L/24h) Se assintomático: o aumento do Na deverá ser ate 0,3mEq/L/h e até 8mEq/L/24h Hipoosmolar /hipervolêmico Causas: ICC, insuf. Renal, insuf. Hepática, gravidez, sepse TTO: restrição de água, considerar diurese, tratar causa de base Hipoosmolar/euvolêmico Causas: SIADH, hipotireoidismo, estresse, afecções do SNC, clorpropamida, AINEs, tricíclicos, narcóticos, carbamazepina TTO: inicialmente restrição de água e reposição com SF 0,9%. Se sintomático: NaCl a 3% e considerar uso de furosemida Normal ( mosm/kg) Hiponatremia Osmolaridade sérica Baixa (<280 mosm/kg) Alta (>295 mosm/kg) SÓDIO Hiponatremia Isotônica Hiponatremia Hipotônica Hiponatremia Hipertônica 1. Hiperproteinemia 2. Hiperlipidemia Estado volêmico 1. Hiperglicemia 2.Manitol,sorbitol, glicerol, maltose 3. Contraste Hipovolêmico Euvolêmico Hipervolêmico Na urinário < 10 meq/l Perdas extrarenais 1.Desidratação 2.Diarréia 3.Vômitos Na urinário >20 meq/l Perdas renais 1.Diuréticos 2.Inibidores de ECA 3.Nefropatias 4.Deficiência mineralocorticói de 5.Síndrome perdedorade sal cerebral 1.SIADH 2.Hiponatremia pósoperatória 3.Hipotireoidismo 4.Polidipsia psicogênica 5.Bebedores de cerveja 6.Reação idiossincrásica à drogas Estados edematosos 1.ICC 2.Hepatopatia 3.Síndrome nefrótica 4.IRC avançada HIPONATREMIA 11

13 Distúrbios do Sódio Dicas de Tratamento Fórmula 1: Mudança no Na + sérico = [Na + da infusão Na + sérico] Água corporal total + 1 Mudança no Na + sérico = [(Na + infusão + K + infusão) Na + sérico] Água corporal total + 1 Solução: Concentração de sódio: NaCl 5% 855 NaCl 3% 513 SF 0,9% 154 Ringer lactato 130 NaCl 0,45% 77 NaCl 0,2% + SG 5% 34 SG 5% 0 Distúrbios do Sódio HIPERNATREMIA Valor: > 148 meq/l Sintomas: sede, desidratação, confusão, irritabilidade muscular, convulsão, paralisia respiratória, coma Causas: perda excessiva de água livre (diurese osmótica, diabetes insipidus, diarréia, febre, perdas insensíveis respiratória e de pele, tireotoxicose, queimadura importante); ingesta inadequada de água; ganho excessivo de sódio (iatrogênico, hiperaldosteronismo, S. Cushing, hiperplasia adrenal congênita) TTO: Corrigir vagarosamente o déficit de água (entre 2 e 3 dias). Repor metade do calculado e refazer o cálculo com o novo valor. A redução do sódio deve ser menor que 0,5 meq/ L/h e menos que 12 meq/ L/dia. Calcular o deficit de agua livre: [(Na 140) X 0,6 X peso] : 140 Perda de água livre: Perdas insensíveis Hipodipsia HIPERNATREMIA Perda de fluidohipotônico:: Causas renais: Diuréticos de alça DI neurogênico: pós-traumático Diurese osmótica (glicose, uréia, manitol) SÓDIO tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose Diurese pós-obstrutiva Fase poliúrica da necrose tubular aguda Idiopático Aneurismas, meningite, encefalite ou Síndrome de Guillain-Barré Causado por ingestão de etanol (transitório) Doença renal intrínseca Causas gastrointestinais: Vômitos DI nefrogênico congênito/adquirido: doença renal Drenagem nasogástrica hipercalcemia ou hipopotassemia Fístula êntero-cutânea drogas (lítio, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas do receptor V2 da vasopressina) Ganho de sódio hipertônico Infusão de bicarbonato de sódio hipertônico Dieta enteral hipertônica Ingestão de cloreto de sódio Uso de agentes catárticos osmóticos (lactulose) Causas cutâneas: Queimaduras Sudorese excessiva Ingestão de água do mar Infusão de cloreto de sódio hipertônico Diálise hipertônica Hiperaldosteronismo primário Síndrome de Cushing 12

14 SÓDIO HIPERNATREMIA Distúrbios do Sódio Dicas de Tratamento Fórmula 1: Mudança no Na + sérico = [Na + da infusão Na + sérico] Água corporal total + 1 Mudança no Na + sérico = [(Na + infusão + K + infusão) Na + sérico] Água corporal total + 1 Solução: Concentração de sódio: NaCl 5% 855 NaCl 3% 513 SF 0,9% 154 Ringer lactato 130 NaCl 0,45% 77 NaCl 0,2% + SG 5% 34 SG 5% 0 Distúrbios do Potássio HIPOCALEMIA Sintomas: fraqueza, parestesias, íleo paralítico Causas: redistribuição (alcalose, insulina + glicose, anabolismo, excesso de catecolamina); perdas renais (diurético, hiperaldosteronismo); perdas gsatrointestinais (diarréia, vômito, fístula) TTO: KCl 10 a 20 meq em 1h com o auxilio de um monitor HIPERCALEMIA Sintomas: fraqueza, parestesia, paralisia, confusão, arritmia Causas: acidose, necrose tecidual, hemólise, sangramento TGI, tranfusão sanguínea, pseudohipercalemia (leucocitose, trombocitose), hipoaldosteronismo, espironolactona, IECA, heparina, b-bloqueadores TTO: Monitorização de ECG. Corrigir acidose ou hipovolemia. Gluconato de cálcio 10% 1 a 2amp (10 a 20ml) EV em 5 a 15min ( se K> 6 ou alterações de ECG). Glicose hipertônica 1amp + insulina regular 10 a 20UI EV em 2 a 3h; NaHCO3 1amp EV ; Resina de troca 25 a 50g em 100 a 150ml de sorbitol a 20% a cada 3 a 4h; Lasix 40mg EV; Fenoterol em nebulização; Diálise 13

15 POTÁSSIO Distúrbios do Potássio ECG Distúrbios do Potássio Tratamento da Hipocalemia Os princípios básicos do tratamento da hipocalemia são: Correção da causa Interromper as drogas depletoras de potássio Corrigir a hipomagnesemia, outros distúrbios hidroeletrolíticos e alcalose Administrar potássio Determinar a urgência da correção As principais indicações para iniciar reposição de potássio são: terapêutica com digitálicos correção da cetoacidose quando o potássio plasmático estiver diminuído presença de sintomas, como arritmias ou hipoventilação hipocalemia intensa (<2,0mEq/L) doença miocárdica encefalopatia hepática HIPERPOTASSEMIA POTÁSSIO 14

16 Distúrbios do Potássio Tratamento da Hipercalemia Estabilizador de membranas Troca de compartimento Cálcio Insulina + glicose Bicarbonato de sódio 2 adrenérgico Remoção de potássio Diuréticos de alça / tiazídicos Resina de troca Diálise Distúrbios do Cálcio HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA Sintomas: anorexia, náuseas, Sintomas: hiperreflexia, vômitos, desidratação, dor parestesia, laringoespasmo, tetania, convulsão, sinal de Chevosteck e Trosseau, fraqueza, abdominal, pancretaite, nefrolitíase, delrium, depressão, letargia, coma, hiporreflexia, fraturas confusão, irritabilidade, Causas: hiperparatireoidismo, insuficiência cardíaca tireotoxicose, insuf. Adrenal, Causas: hipoparatireoidismo, imobilidade, feocromocitoma, tiazídicos, intoxicação por vit. A e defic. de vit. D, hipoalbuminemia, D, doenças granulomatosas, Paget. alcalose, sepse, diurético de alça, TTO: Se sintomático: SF0,9% 500 meta osteoblástica, cetoconazol, a 1000ml EV em 1h. Hidratar de calcitonina acordo com sinais de desidratação. TTO: Gluconato de cálcio a 10% 10 a 20ml, Cloreto de cálcio a 10% 3 a 10 ml em 15 a 20min (pode haver aumento de magnésio e Lasix 20 a 60mg EV a cada 6h (máximo) para diurese. Hidrocortisona 100 a 200mg EV 4x/dia. Mitramicina 15 a 25 ug/kg redução de potássio). Carbonato de EV 4 a 8h. Calcitonina 4 a 8 UI/kg SC ou EV 2-4x/dia. cálcio 850 a 1500 mg VO 1 a 2 Pamidronato;nitrato de galio; vezes ao dia. fosfato oral; diálise. CÁLCIO Sinal de Trousseau: espasmo carpal, secundário à insulflação do manguito (3 minutos acima da PA sistólica) irritabilidade neuromuscular. Sinal de Chevostek: contração ipsilateral dos músculos da face, desencadeada por estimulação do nervo facial na porção anterior ao pavilhão auricular. CÁLCIO CÁLCIO 15

17 CÁLCIO CÁLCIO CÁLCIO PTH-rp CÁLCIO Tratamento Hidratação: SF0,9% Aumento da excreção renal: - Diurético de alça (furosemida) Diminuição da mobilização de cálcio pelo osso: - Pamidronato - Ácido zoledrônico Diminuição da remodelação óssea: - Nitrato de gálio Calcitonina Hidrocortisona Mitramicina Dose Conforme avaliação clínica mg IV PAM: 60 mg para hipercalcemia moderada em 4 horas; 90 mg para hipercalcemia grave em até 24 horas AZ: 4 mg IV em dose única Hipercalcemia grave: 200 mg/m2/d, IV, por 5 dias, diluído em 1L de SF0,9% ou SG5% Hipercalcemia leve: 100 mg/m2/d IV por 5 dias, diluído em 1L de SF0,9% ou SG5% 4 IU/kg, IM ou SC, cada 12 h mg, IV, por 3 dias 25 m/kg IV em 4 6 h; repetir a cada h por 3 4 dias; dose pode ser repetida com intervalo de uma semana até resposta satisfatória 16

18 Distúrbios do Magnésio MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA Sintomas: fraqueza, fasciculação muscular, tremor, tetania, convulsão, coma, anorexia, náusea, vômito, íleo paralítico, arritmia Causas: alcoolismo, cirrose, diurético, diarréia crônica, fístulas, pancreatite, malabsorção, malnutrição, vômito, anfotericina B, aminoglicosídeos, sepse, hiperaldosteronismo. TTO: Sulfato de magnésio 1 a 2g = 1 a 2 ml de sulfato de magnésio a 50% em 100 a 200ml de água destilada EV em 30min, seguido de 5 a 6g em 1 L EV em 24h. Oxido de magnésio 400mg VO 2 x ao dia HIPERMAGNESEMIA Sintomas: letargia, coma, náusea, vômito, arreflexia, fraqueza muscular, depressão respiratória, arritmia, queda de PA, vasodilatação Causas: insuficiência renal, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, queimadura, trauma tecidual, cetoacidose diabética, hipotireoidismo, acidose grave, antiácidos, eclâmpsia TTO: Expansão volêmica e lasix se função renal adequada. Gluconato de cálcio 10% 10ml vagarosamente em infusão; tratar acidose; diálise se função renal prejudicada. MAGNÉSIO Distúrbios do Fósforo FÓSFORO HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA Sintomas: irritabilidade, fraqueza, convulsão, coma, insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, osteomalácea, disfunção plaquetária Causas: alcoolismo, síndrome da realimentação, queimadura, alcalose, sepse, malabsorção, diarréia, deficiência de vit. D, hiperparatireoidismo, anabolismo, doença tubular renal TTO: Fosfato de sódio ou fosfato de potássio EV; reposição oral Sintomas: similares oa da hipocalcemia Causas: insufiência renal, laxativos, hipoparatireoidismo, acidose, sepse, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, quimioterapia, necrose tecidual, hemólise, intoxicação por vit D. TTO: Reposição volêmica se função renal normal; Hidróxido de alumínio e carbonato de cálcio se alteração de função renal; Diálise se necessário. 17

19 FÓSFORO HIPOFOSFATEMIA Diminuição da absorção - Restrição dietética severa - Uso abusivo de anti-ácidos - Hipovitaminose D - Diarréia crônica - Esteatorréia - Uso anti-ácidos com alumínio e magnésio Perdas aumentadas - Uso de diuréticos, corticóides - Glicosúria, cetonúria, poliúria em diabéticos. - Hiperparatiroidismo - Hipovitaminose D - Expansão volêmica - Acidemia crônica Redistribuição Interna - Desnutrição crônica - Síndrome da realimentação - Alcalemia aguda - Insulinoterapia HIPOFOSFATEMIA SNC Muscular Cardíaco Hematoló gico Respirató rio Renais Fraqueza Parestesia RNC Convulsão Rabdomióli se Fraqueza muscular Mialgia Contratilida de Arritmias TV não sustentada Disfç. plaquetas Disfç. leucócitos Hemólise Trombocito penia Fraqueza muscular Apnéia Desmame prolongado da ventilação NTA Defeitos tubulares FÓSFORO FÓSFORO Aumento da absorção - Uso abusivo de laxativos a base de fosfato - Hipervitaminose D Diminuição da excreção renal -Insuficiência renal -Hipoparatiroidismo -Hipervitaminose D -Hipovolemia -Acromegalia Redistribuição Interna - Lise tumoral - Rabdomiólise - Acidemia aguda 18

20 Caso Clínico Paciente 75 anos, masculino, internado em Unidade de Terapia Intensiva há 25 dias devido a choque séptico de foco pulmonar já revertido. Em processo de desmame ventilatório. Sem sedação. Uréia: 40, Creatinina: 0,68, Na: 138, K: 4,2, Mg: 1,8, Hb: 11,3 e leucograma normal. Glasgow: 11T, temperatura axilar: 36C, PA: 120X70, FC: 84. Hidratado, emagrecido, restante do exame físico normal. Paciente em ventilação mecânica ventilando em PSV com PS: 10, PEEP:5, FiO2: 40%, FR:12, VC: 420ml e SatO2: 98%, relação PaO2/FiO2: 298. Caso Clínico Deixado em tubo T para avaliar processo de extubação, mas após 25min apresentou aumento de pressão arterial (PA: 180X 100), de frequência cardíaca (FC: 136), sudorese, esforço respiratório importante e queda da saturação para 88%. Interrompido o teste e solicitado exames laboratorias para avaliar causa da falha no processo de extubação. Função tireoideana, albumina e cálcio normais, raio x de tórax sem alterações. Tentado novamente um novo teste para extubação que também não teve sucesso. Perguntas Qual eletrólito deve ser dosado? Qual o distúrbio hidroeletrolítco mais provável no caso descrito? Respostas Qual eletrólito deve ser dosado? Qual o distúrbio hidroeletrolítco mais provável no caso descrito? Fóforo sérico: 1,6 Hipofosfatemia Comentários Quando houver falha no processo de extubação, pesquisar causas pulmonares ou extra-pulmonares que possam retardar o desmame: Congestão pulmonar Broncoespasmo Desnutrição Anemia Fraqueza muscular Hipo ou hipertireoidismo Distúrbios hidroeletrolíticos: Hipocalcemia Hipopotassemia Hipofosfatemia A reposição do fósforo nesse caso resolveria um distúrbio que é considerado uma causa importante para falha do desmame da ventilação mecânica, principalmente nos casos de pacientes crônicos. Caso Clínico Paciente masculino, 65 anos, foi trazido ao pronto-socorro, com quadro clínico de confusão mental há 2 dias. Negava febre, tosse, disúria e outras queixas recentes. Segundo familiares, há aproximadamente 3 meses, vem queixandose de dores lombares e, há 1 mês, vem apresentando cansaço e dispnéia aos moderados esforços. Com relação aos antecedentes, paciente era hipertenso, fazendo uso regular de maleato de enalapril 10mg, duas vezes ao dia. Ao exame físico: REG, hipocorado (++/4+), desidratado (++/4+), eupnéico, PA= 110x70 mmhg, FC = 100 bpm, FR = 20 irpm SNC: confuso e desorientado, ausência de sinais focais e/ou rigidez de nuca, pupilas isofotorreagentes ACV: BRNF a 2T S/S AR: MV presente bilateralmente, sem ruídos adventícios Abdome: globoso, flácido, ausência de visceromegalias, RHA+, indolor à palpação Membros: ausência de empastamento de panturrilhas, edema +/4+ 19

21 Caso Clínico Foram solicitados os seguintes exames laboratoriais: Hemograma: Hb= 8g/dl; Ht= 26%; VCM e HCM normais Leucograma= 4000, com diferencial normal Plaquetas = /mm3 AP/ TTPA: normais Na + = 138; K + = 5,5; Uréia= 97; Creatinina= 2,1; Cloro = 102 meq/l Ca ++ ionizado= 1,7 mmol/l; Ca ++ total = 14 mg/dl Gasometria arterial: ph: 7,28 PaO 2 : 80mmHg PaCO 2 : 26 mmhg Bic: 16 meq/l BE: -4 SatO2= 97% Perguntas Qual o distúrbio ácido-base primário? Existe resposta compensatória? Calcule o ânion-gap. Existe hipoxemia? Qual(is) é(são) o(s) distúrbio(s) hidroeletrolítico(s) e como avaliá-lo(s)? Qual(is) o(s) provável(is) diagnóstico (s) de base? Caso Clínico 1º passo: determinar o distúrbio ácido-básico primário ph < 7,35: presença de acidemia Bic < 22: presença de acidose metabólica Como o bicarbonato está baixo, e o ph está acidótico, o distúrbio primário é uma acidose metabólica com acidemia 2º passo: verificar a resposta compensatória Para verificarmos se há resposta compensatória, é necessário utilizar a fórmula PaCO 2 esperada = 1,5 x Bic , para calcularmos a redução da PaCO 2 para compensação da acidose metabólica. PaCO 2 esperada, de acordo com a fórmula acima, é (30 a 34). Como a PaCO 2 observada na gasometria arterial encontra-se mais baixo do que o esperado, estamos diante de um caso de distúrbio misto, com acidose metabólica junto com uma alcalose respiratória. Caso Clínico 3º passo: calcular o ânion gap se acidose metabólica. AG = Na + - Cl - - Bic AG = = 20, ou seja, elevado, já que os valores normais são de º passo: calcular do Delta/Delta (apenas em situações de acidose metabólica com ânion gap aumentado) O Delta/Delta é calculado pela divisão entre a variação do AG sobre a variação do bicarbonato (ΔAG/ΔBic). Esse parâmetro é importante para identificar associações com alcalose metabólica ou com acidose metabólica com AG normal. Nas acidoses metabólicas com AG aumentado, a variação do bicarbonato é proporcional à variação do AG, ou seja, Δ/Δ situa-se entre 1,0 e 2,0. Se for < 1,0, indica associação com acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica); se > 2,0, indica associação com alcalose metabólica. No caso em questão: ΔAG/ΔBic = (20-10)/(24-16) : 10/8 = 1,25, compatível com acidose metabólica com AG aumentado. Caso Clínico 5º passo: determinar se existe hipóxia Calculando a PaO 2 esperada pela idade pela fórmula PaO2 = 96 (idade x 0,4), obteremos 70, ou seja, não constatamos hipoxemia, já que a PaO 2 encontrada foi 80 mmhg. Além disso, a SatO 2 está dentro da faixa da normalidade. 6º passo: identificação dos distúrbios hidroeletrolíticos Como podemos perceber, o paciente apresenta hipercalcemia importante, que, provavelmente, é responsável pelo quadro neurológico do paciente, sendo uma causa metabólica de confusão mental. Caso Clínico Paciente foi medicado com: Furosemida, 20mg, EV, 6/6h. Os diuréticos de alça, ao contrário dos tiazídicos, são calciúricos, ajudando, dessa forma, na reversão da hipercalcemia. Hidratação abundante com solução salina: SF 0,9% 1000ml, EV, em 1 hora e, depois, 1000ml, EV, 8/8h (esse soro de manutenção deve ser prescrito no caso de necessidade de tratamento prolongado para a hipercalcemia, sobretudo se superior a 10 horas). A hidratação com solução salina ajuda na estimulação da diurese e, conseqüentemente, na eliminação do cálcio, ao ser combinada com a furosemida. Pamidronato 90mg + SF 0,9% 500ml, EV, em 4 horas. Os bisfosfonatos possuem a propriedade de inibir a reabsorção óssea ao agirem sobre os osteoclastos. Paciente, devido ao quadro de bicitopenia (anemia + plaquetopenia), foi submetido à realização de mielograma que revelou infiltração medular por grande quantidade (>30%) de plasmócitos displásicos. 20

22 Resolução Diagnóstico do caso clínico: mieloma múltiplo Dor lombar: infiltração dos corpos vertebrais pela neoplasia Insuficiência renal: Nefrite intersticial por deposição tubular de cálcio, ácido úrico e de cadeias leves de imunoglobulinas Desidratação Hipercalcemia: Ativação dos osteoclastos induzida por várias citocinas, especialmente a IL-1-β, TNF- β e IL-6. Confusão mental é explicada pelos níveis séricos extremamente elevados de cálcio. Na gasometria arterial, observa-se distúrbio misto, com acidose metabólica com ânion gap aumentado junto com uma alcalose respiratória. A acidose metabólica é justificada pela presença de insuficiência renal. Caso Clínico L.S.R., masculino, 47 anos, peso: 70 kg, apresentou quadro convulsivo (2 episódios de convulsões tônico-clônicas generalizadas) sendo levado ao PS ainda no pós-comicial. Após recuperação do nível de consciência foi avaliado pela equipe de neurologia e foi realizada TC de crânio. Ao exame físico da admissão apresentava PA: 170 x 100 mmhg, FC: 90 bpm, REG, corado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. Neurológico: ainda um pouco sonolento, mas contactuante, orientado, obecedendo à comandos simples, FM grau V nos quatro membros, reflexos normoativos, ausência de rigidez de nuca, sem alterações ao exame dos pares cranianos. Não foi detactada nenhuma alteração no restante do exame físico. A TC de crânio mostrou imagem hipodensa, bem delimitada, em região frontal à direita, próxima à linha média, circundada por área de edema. O laudo sugerido foi de meningeoma com edema perilesional. Caso Clínico Os principais exames laboratoriais colhidos foram: Na+ = 136 meq/l, K+ = 3,9 meq/l, glicemia de jejum = 105 mg/dl, uréia = 24 mg/dl e creatinina = 0,8 mg/dl, Hemograma normal. Coagulograma também sem alterações. Foi internado, hidantalizado (dose de ataque, seguida de manutenção) e submetido à neurocirurgia para exérese do tumor. Confirmou-se a suspeita de meningeoma pelo anátomopatológico. No pós-operatório, evoluiu bem do ponto de vista neurológico, sem déficits motores ou cognitivos, não apresentou mais convulsões, mas evoluiu com as seguintes alterações: POI 1 PO 2 PO Diurese (ml) Na+ (meq/l) K+ (meq/l) 3,9 3,1 3,5 Uréia (mg/dl) Creatinina (mg/dl) 0,8 0,7 0,7 Caso Clínico Apresentou ainda normalização da PA espontâneamente (que na admissão estava alta), com períodos de hipotensão, sempre responsiva à volume. Qual o diagnóstico? Quais são os diferenciais? Como confirmar o diagnóstico? Qual o tratamento mais adequado? Resolução Passo 1: Dosar ou calcular a osmolaridade plasmática. Neste caso, foi optado por dosar a osmolaridade plasmática para que houvesse a menor possibilidade de erros. O valor obtido foi: 210 mosm/l, portanto baixo, o que denota hiponatremia hipotônica. Passo 2: Dosar também o sódio urinário e a osmolaridade urinária em urina de 24 horas, para ajudar no diagnóstico diferencial. O sódio urinário estava aumentado e a osmolaridade urinária normal (mas no limite superior da normalidade). Neste momento, os dois principais diagnósticos diferenciais para o caso em questão são: SIADH (síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético) e SCPS (síndrome cerebral perdedora de sal). SIADH: Hiponatremia Osmolaridade plasmática baixa Osmolaridade urinária inapropriadamente alta Concentração de sódio urinário acima de 40 meq/l Euvolemia clínica Ausência de doença adrenal, tireoideana, pituitária, insuficiência renal ou uso de diuréticos ADH plasmático inapropriadamente aumentado em relação à osmolaridade plasmática Dosagem de argininavasopressina aumentada Resolução SCPS (defeito na reabsorção tubular de sódio, mediada pela liberação de hormônio natriurético e peptídeo natriurético cerebral): Hiponatremia Osmolaridade plasmática baixa Osmolaridade urinária normal ou aumentada Concentração de sódio urinário aumentada Dosagem de argininavasopressina normal Hipovolemia Poliúria Hipouricemia 21

23 Resolução Passo 3: Determinar o estado volêmico do paciente, uma vez que esta é uma das principais diferenças entre a SIADH e a SCPS, conforme explicado anteriormente. Conforme descrição da evolução, o paciente apresentou períodos de hipotensão, responsivos à volume, provavelmente secundários à poliúria. Desta forma, o diagnóstico neste caso é de síndrome cerebral perdedora de sal. Passo 4: O tratamento é a reposição volêmica. Deve-se, então escolher qual a melhor solução para repor volume e corrigir o sódio simultaneamente. Mudança no Na+ sérico = [Na+ da infusão Na+ sérico] Água corporal total + 1 Resolução Se escolhermos SF0,9%, já que a quantidade de volume administrada deverá ser proporcional à diurese do paciente, na tentativa de corrigir a hipovolemia, teremos: Mudança no Na + sérico = [ ] = 30 = 0,69 (70 x 0,6) Mesmo com a reposição volêmica vigorosa com SF0,9% haverá um aumento pequeno no sódio sérico, de acordo com a fórmula, uma vez que 1 litro de SF0,9% irá aumentar o sódio sérico em apenas 0,69 meq/l. Desta forma, pode-se acrescentar NaCl 20% para aumentar a concentração de sódio na solução, permitindo a correção mais efetiva do sódio sérico, com possibilidade de administração de grande quantidade de fluidos. O novo cálculo é: Mudança no Na + sérico = [ ] = 64 = 1,48 (70 x 0,6) Com esta nova solução, pode-se utilizar até 5 litros em 24 horas, uma vez que o aumento do sódio sérico não ultrapassará o limite de 8 a 10 meq/dia (5 x 1,48 = 7,4). Neste caso, devido à necessidade de reposição volêmica abundante e devido ao fato do paciente ser assintomático, pode-se optar pelo uso de SF0,9% sozinho ou SF0,9% com 1 ampola de NaCl 20%. QUESTÕES A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais frequente em hospital geral. Qual das afirmativas abaixo e VERDADEIRA em relação a hiponatremia? a) A principal alteração da hiponatremia é neurológica, pois a água se move livremente através da barreira hematoencefálica b) A hiponatremia é considerada aguda quando se instala em período inferior a 24 horas c) A correção do sódio precisa ser rápida, para evitar lesões desmielinizantes do sistema nervoso central d) Os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva são passíveis de apresentar hiponatremia hipertônica e hipervolêmica, em decorrência do uso de diuréticos de alça QUESTÕES A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais frequente em hospital geral. Qual das afirmativas abaixo e VERDADEIRA em relação a hiponatremia? a) A principal alteração da hiponatremia é neurológica, pois a água se move livremente através da barreira hematoencefálica b) A hiponatremia é considerada aguda quando se instala em período inferior a 24 horas c) A correção do sódio precisa ser rápida, para evitar lesões desmielinizantes do sistema nervoso central d) Os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva são passíveis de apresentar hiponatremia hipertônica e hipervolêmica, em decorrência do uso de diuréticos de alça QUESTÕES Um paciente que apresente no eletrocardiograma depressão do segmento ST, achatamento da onda T e aumento da onda U, PROVAVELMENTE tem? a) Hipomagnesemia b) Hipocalemia c) Hipocalcemia d) Hiponatremia QUESTÕES Um paciente que apresente no eletrocardiograma depressão do segmento ST, achatamento da onda T e aumento da onda U, PROVAVELMENTE tem? a) Hipomagnesemia b) Hipocalemia c) Hipocalcemia d) Hiponatremia 22

24 QUESTÕES São causas frequentes de hiperfosfatemia, EXCETO: a) Síndrome inapropriada do hormônio antidiurético b) Síndrome de lise tumoral c) Rabdomiólise d) Hemólise QUESTÕES São causas frequentes de hiperfosfatemia, EXCETO: a) Síndrome inapropriada do hormônio antidiurético b) Síndrome de lise tumoral c) Rabdomiólise d) Hemólise QUESTÕES No paciente neurológico grave, é frequente encontrar distúrbios do sódio. Nas situações em que o paciente apresenta densidade urinária de 1.015, sódio sérico de 138 meq/l e poliúria, o diagnóstico mais provável é: a) Uso de diurético osmótico b) Síndrome cerebral perdedora de sal c) Síndrome inapropriada de hormônio antidiurético d) Diabetes insipidus e) Hidratação excessiva QUESTÕES No paciente neurológico grave, é frequente encontrar distúrbios do sódio. Nas situações em que o paciente apresenta densidade urinária de 1.015, sódio sérico de 138 meq/l e poliúria, o diagnóstico mais provável é: a) Uso de diurético osmótico b) Síndrome cerebral perdedora de sal c) Síndrome inapropriada de hormônio antidiurético d) Diabetes insipidus e) Hidratação excessiva QUESTÕES Quanto às desordens do metabolismo do cálcio e do fósforo, é correto afirmar: A) A hipercalcemia pode causar laringoespasmo B) Hipocalcemia pode resultar em assistolia C) Entre as causas de hipercalcemia, encontram-se: tireotoxicose e doença de Addison D) Hipercalcemia crônica está associada com calcificação dos gânglios da base, formação de catarata e distúrbios de comportamento E) É comum a ocorrência de rabdomiólise durante hiperfosfatemia grave QUESTÕES Quanto às desordens do metabolismo do cálcio e do fósforo, é correto afirmar: A) A hipercalcemia pode causar laringoespasmo B) Hipocalcemia pode resultar em assistolia C) Entre as causas de hipercalcemia, encontram-se: tireotoxicose e doença de Addison D) Hipercalcemia crônica está associada com calcificação dos gânglios da base, formação de catarata e distúrbios de comportamento E) É comum a ocorrência de rabdomiólise durante hiperfosfatemia grave 23

25 QUESTÕES O eletrocardiograma a seguir é de um paciente com importante alteração do potássio sérico. QUESTÕES O eletrocardiograma a seguir é de um paciente com importante alteração do potássio sérico. Qual das alternativas abaixo é melhor opção terapêutica nessa situação? A) Reposição intravenosa de cloreto de potássio (KCl), 20 meq/hora B) Reposição intravenosa de KCl, 50 meq/hora C) Bicarbonato de sódio, sulfato de magnésio, hemodiálise e resina de troca D) Gluconato de cálcio, insulina com glicose, beta-agonista inalatório e diurético de alça E) Reposição com KCl xarope e diurético poupador de potássio Qual das alternativas abaixo é melhor opção terapêutica nessa situação? A) Reposição intravenosa de cloreto de potássio (KCl), 20 meq/hora B) Reposição intravenosa de KCl, 50 meq/hora C) Bicarbonato de sódio, sulfato de magnésio, hemodiálise e resina de troca D) Gluconato de cálcio, insulina com glicose, beta-agonista inalatório e diurético de alça E) Reposição com KCl xarope e diurético poupador de potássio HIPERPOTASSEMIA Nível sérico de Potássio Alteração Eletrocardiográfica Hipercalemia Leve Onda T apiculada ( em tenda ) Hipercalemia Moderada Intervalo PR prolongado Achatamento da onda P Alargamento do QRS Hipercalemia Severa Ausência da onda P Bloqueio intraventricular Onda sinusoidal Fibrilação ventricular, assistolia 24

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