Distúrbios Hidro-eletrolíticos

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1 Água Total do Organismo Distúrbios Hidro-eletrolíticos Fisioterapia Intensiva Professora Mariana Pedroso Idade H2O Feto: 90% Peso RN termo : 70% Peso Adultos: 50 a 60% do peso Corporal Mulheres e Obesos : + gordura Homens e Magros: - gordura Compartimentos Líquidos Compartimentos Líquidos Líquido Intracelular: 40% peso Principais Cátions: K + Ca +2, e Mg +2 Principais Ânions: Fosfatos e Proteínas Líquido Extracelular: 20% peso Principal Cátion: Na+ Principais Ânions: Cl - e HCO 3 - Equilíbrio da osmolaridade (LIC=LEC) Membrana Plasmática Semipermeável 1

2 Composição Hídrica e Eletrolítica Compartimentos Corporais Pressões Capilar Liquido intersticial livre Coloidosmótica do plasma Coloidosmótica do liquido intersticial Pressões Reposição por perdas anormais Pressão Oncótica: é a pressão osmótica gerada pelas proteínas plasmáticas pode ser chamada também de pressão coloidosmótica. Temperatura ambiente Menor que 30 - nenhuma ml Maior que ml Pressão hidrostática intravascular produz uma força para os fluídos do espaço intravascular saírem para os tecidos adjacentes. Permeabilidade: é outro componente que deve ser considerado na distribuição da água pelo corpo. Febre Menor que nenhuma ml Maior que ml Edema: Pressão coloidosmótica, permeabilidade da membrana capilar, pressão hidrostática capilar e fluxo linfático são os principais fatores envolvidos na formação do edema. FR Menor que 30- nenhuma Maior que ml 2

3 Equilíbrio Hídrico Equilíbrio Hídrico Regulação Hipotalâmica Ingestão 1500 a 2500 ml/dia Fonte: exógena alimentos, água e infusão IV Fonte: Endógena metabolismos oxidativo, retração celular, morte celular e reabsorção renal Excreção Urina: 1200 ml/dia Perda Insensível: 200 ml/dia Suor: 100 ml/dia Fezes: 100mL/dia Equilíbrio Hídrico Função renal O rim consegue excretar urina mais ou menos concentrada. Isto é possível por ação do hormônio antidiurético (ADH), que funciona por um mecanismo de feedback. Sede Outro mecanismo que regula a entrada de líquidos no organismo é a sensação de sede. Concentração do líquido extracelular Uma alteração de 2% no líquido extracelular é suficiente para desencadear a sensação de sede e a libertação de hormônio antidiurético. Angiotensina II uma vez que é estimulada por fatores associados a hipovolemia e baixa pressão sanguínea, também ajuda a regular a sede com o objetivo de repor o volume e pressão normais. Controle da Sede Osmolaridade > 290 meq/ L Centro da Sede Osmorreceptores ADH Absorção H 2 O Urina Concentrada 3

4 Equilíbrio Eletrolítico É mantido pelas relações de concentrações dos eletrólitos nos vários compartimentos orgânicos. Sódio PRINCIPAL CÁTION DE LEC Concentração sérica 136 a 145 meq/l Concentração no LIC 5 a 15 meq/l Eletrólitos são partículas carregadas eletricamente (íons) estão distribuídos desigualmente nos LIC e LEC Transporte ativo e passivo Na+ /K+ ATPase Regula ph intracelular, homeostase do volume e crescimento celular Funções Associado ao CL e HCO3 na regulação do equilíbrio ácido-base Mantém a pressão osmótica dos líquidos corporais protegendo contra a perda excessiva de líquidos Preserva a irritabilidade normal dos músculos e a permeabilidade celular (bomba Na/K) Sódio METABOLISMO Absorção: TGI Excreção: urinária, suor e fezes Armazenamento: osso, 50% intercambiável com o LEC. CONTROLE FISIOLÓGICO Renal (80%) Ação seletiva sobre o sódio para manter concentrações normais (reabsorção nos túbulos renais) Supra renal hormônio esteróides (aldosterona) Hipófise - ADH Pele e TGI Potássio NECESSIDADE E FONTES Necessidade orgânicas: 4 g/dia Fontes: frutas cítricas, batata, brócolis e outros FUNÇÕES Principal cátion do LIC No LEC influencia na atividade muscular Manutenção o equilíbrio ácido-base, da pressão osmótica e da retenção de água no LIC Mantém neutralidade elétrica dentro da célula Na/K 4

5 Potássio Potássio Comum em pacientes de UTI Distúrbio agudo = risco de vida Relacionado à estabilização elétrica cardíaca Altera o potencial de repouso da célula nervosa Rim é responsável por 95% do balanço K Intracelular Variações influenciam atividade dos músculos estriados Paralisia no músculo esquelético Anormalidade na condução e atividade do músculo cardíaco Excreção TGI com secreções digestivas, reabsorvido no ID Rins: principal órgão de excreção Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolíticos Alterações no LEC Causas e manifestações clínicas 5

6 Distúrbios do equilíbrio hídrico Causas da desidratação DESIDRATAÇÃO Condição clínica da deficiência de água orgânica Representa mais que 6% do peso corpóreo SINTOMAS Sede, fadiga, fraqueza, taquicardia Diminuição do volume urinário Aumento da densidade urinária Distúrbios cerebrais Pele seca, língua espessa e órbitas escavadas Perda de líquidos Sudorese excessiva, vômito, diarréia, fístulas Perda de sangue ou plasma Hemorragia, queimadura Poliúria Deficiência de ADH Tratamento excessivo com diurético Sobrecarga de solutos Diabetes, insuficiência renal Intensidade Classificação da desidratação: Intensidade e Tipos 1º Grau ou leve 3 a 5% perda de peso ( sinais leves) sede + mucosas secas 2º Grau ou Moderada 5 a 10% perda peso (sinais moderados) 6 a 7% - sede, mucosas secas, turgor, consciente mas irritada. 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados ( olheira ), fontanela deprimida, muita sede, irritabilidade. Classificação da desidratação: Intensidade e Tipos Choque hipovolêmico acima 12% (> 150ml/Kg) Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob risco de IRA, edema citotóxico e óbito. Morte acima de 15% 3º Grau ou Grave 10 a 12% (sinais muito evidentes) Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já não tem sede. 6

7 Sinais e Sintomas A sensação de sede é o sintoma mais precoce da desidratação e inicia-se com 2% de perda hídrica do peso corporal e osmolaridade acima de 290 mosm/l. Os sinais mais precoces de desidratação ( mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal. Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão postural, pulso fraco, febre e coma. Desidratação Isotônica Mais comum (70-90%) Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e eletrólitos) Na: 130 a 150 meq/l Desidratação Hipotônica Forma mais grave 8 a 20% dos casos Perda Eletrólitos > Perda H2O Principais Causas: Diarréia, Vômitos, Reposição com solução hipotônica e perdas excessivas de suco gástrico Achados Na < 130 meq/l Osm. Plasma < 280 mosm/l Na LEC: Entrada H2O para o LIC Atenção!!! Ausência de sede, mucosas úmidas, sinais neurológicos ( edema celular) 7

8 Desidratação Hipertônica 2 a 10% casos Perda H2O > Eletrólitos Principais Causas: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insípido e diuréticos osmóticos Principais Achados Na > 150 Saída de H2O do LIC Desidratação Intracelular: febre alta, sede intensa, irritabilidade, convulsões e coma. Distúrbios do equilíbrio hídrico Hiperidratação Edema - aumento do teor de água no espaço extracelular devido a : Excreção diminuída de água Excreção insuficiente de sódio Sintomas Insuficiência cardíaca Edemas extensos Aumento do peso corpóreo Cefaléia,vômitos, distúrbios do SNC Hiperidratação Sistema Cardiovascular Congestão pulmonar. Tecidos Edema subcutâneo 8

9 Distúrbios do equilíbrio eletrolíticos Os desequilíbrios hidroeletrolíticos apresentam-se associados a inúmeras situações clínicas. Considerando que a água e os eletrólitos orgânicos desempenham um papel essencial na manutenção das mais diversas funções do organismo, a correção desses desequilíbrios toma-se de vital importância para o sucesso do tratamento específico. Distúrbios do equilíbrio eletrolíticos Distúrbios do equilíbrio de Sódio HIPERFUNÇÃO E HIPOFUNÇÃO Neurohipófise ADH Supra-renal Aldosterona(+Na e K) SOBRECARGA DOS MECANISMOS DE REGULAÇÃO CONDICIONADA POR DOENÇAS SECUNDÁRIAS Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca Doença TGI diarréia, vômitos Infecções fístulas, febre Doenças debilitantes crônicas 9

10 Hiponatremia condições clínicas Na+ sérico < 125 mmol/l Sintomático: Na < 125. Sintomas devidos à edema cerebral Coma: Na< 110 meq/l Causas: Síndrome de secreção inadequada do ADH - ADH Doenças renais crônicas Insuficiência cardíaca Insuficiência supra-renal Aldosterona - Na- Doença de Addison - a perda de sódio na urina é causada por uma deficiência de aldosterona. Síndrome da secreção inadequada de ADH - SSIADH CAUSAS Alterações Pulmonares Pneumonia, tuberculose, abscesso, neoplasias, ventilação com pressão positiva. Neoplasias Pulmão, duodeno, pâncreas, linfomas, bexiga, próstata. Alteração no SNC Encefalites, meningites, tromboses, hemorragia, abscesso, hematoma, trauma Medicamentos Hiponatremia condições clínicas Na+ sérico < 125 mmol/l Distúrbio freqüente em hospitais Incidência de 1 a 2% Não ocorrerá sem ingestão ou administração inadequada de água A hiponatremia é quase sempre dilucional (excesso H2O no corpo) Hiponatremia sintomática quando Na+ cai em alguma horas Se hiponatremia se instala lentamente paciente totalmente assintomático Hiponatremia condições clínicas Na+ sérico < 125 mmol/l Principal complicação da hiponatremia são as alterações neurológicas Sódio < 125 meq/l pode ser letal e determinar lesão cerebral permanente. Sinais e Sintomas Cefaléia, náuses Alucinações Incontinência urinária Postura de decorticação ou descelebração Pupilas fixas, anisocóricas Letargia, fraqueza Bradicardia, hipoventilação Coma 10

11 Tratamento da Hiponatremia Hiponatremia grave é uma emergência que exige tratamento imediato e intensivo. lentamente a concentração sérica de sódio através da infusão intravenosa de líquidos. Aumento muito rápido da concentração pode acarretar lesão cerebral permanente. Restrição hídrica Hipernatremia condições clínicas Na+ sérico > 158 mmol/l Na> 158 meq/l Hipernatremia ocorre por falta de H2O no organismo em relação ao sódio. Geralmente não se desenvolvem quando os mecanismos de sede estão intactos e o paciente tem livre acesso a água. Causas Diarréia Poliúria Diuréticos Sudorese excessiva Queimaduras Diabetes Insípido Deficiência de ADH ( diurese) Hipernatremia condições clínicas Na+ sérico > 158 mmol/l Mortaliadade entre os adultos com mais de 48h de hipernatremia é de cerca de 60%. Hipernatremia aguda desidratação neuronal sinais neurológicos consciência, fraqueza muscular, coma, convulsões (mais comum durante a reidratação). Hipernatremia de instalação lenta paciente assintomático Reposição Rápida de Líquidos Hipotônicos edema cerebral Tratamento da Hipernatremia Hipernatremia é tratada com a reposição de água. Realização de exames de sangue repetidos. A concentração sérica de sódio é reduzida muito lentamente, pois a correção muito rápida do quadro pode causar lesão cerebral permanente. Em caso de diabetes insipidus - ADH 11

12 Distúrbios do equilíbrio de Potássio Efeitos da Hiper ou Hipocalemia Aspectos Fisiológicos Principal determinante da osmolaridade do LIC Potássio Corporal : 40 a 50 meq/kg 98% no LIC ( 150 meq/l) e 2% no LEC ( média 4 meq/l) Maior reservatório célula muscular esquelética A quantidade de K+ no plasma é mínima mas deve ser finamente controlada dentro de uma faixa normal: 3,5 a 4,5 meq /L O gradiente de concentração entre o potássio intracelular e extracelular é preservado pela bomba de Na-K que transporta ativamente K para dentro e Na para fora da célula, mantendo a polarização elétrica normal das células excitáveis. Alteração da eletrofisiologia células cardíacas Modificação potencial de repouso ( célula despolarizada) Velocidade condução Refratariedade das fibras ao estímulo sinual Taquiarritmias Bradiarritmias Distúrbios da condução Hipocalemia condições clínicas K+ sérico < 3,5 mmol/l Ingestão diminuída de K+ K+ dieta, pós operatório. Perda de K+ pelo trato gastrointestinal Perda renal de K+ Doenças renais (defeitos congênitos no mecanismo renal de conservação do potássio) Terapia com diuréticos Deslocamento do K+ para o LIC Insulina e medicamentos para asma. Sintomas concentrações inferiores a 3,0 meq por litro de sangue Fraqueza muscular, paralisia, taquicardia, dilatação do coração, parada sistólica, dispnéia.fraqueza muscular Tratamento da Hipocalemia Ingestão de alimentos ricos deste mineral. Administração oral de sais de potássio (cloreto de potássio). Nunca é administrado em uma dose alta única irritabilidade do TGI. Quando a deficiência de potássio é grave, ele pode ser administrado pela via intravenosa. 12

13 Hipercalemia condições clínicas K+ sérico > 5,0 mmol/l Hipercalemia condições clínicas K+ sérico > 5,0 mmol/l Ingestão aumentada de K+ Dieta (banana, tomate, laranja, feijão, etc), suplementação, medicamento com sais de K+ Diminuição da excreção de K+ Insuficiência renal Defeitos primários na secreção tubular de potássio Hipoaldosteronismo ( da aldosterona- exc. k) Deslocamento do K+ para o LEC Insuficiência de insulina, desidratação grave, choque. Tecidos afetados: Miócitos e Cel. Músc. Esqueléticas Em geral, a hipercalemia é mais perigosa que a hipocalemia. Concentração de potássio superior a 5,5 meq por litro de sangue começa a afetar o sistema de condução elétrica do coração. Insuficiência cardíaca Sintomas Hipercalemia leve produz poucos ou nenhum sintoma. Arritmias Tratamento da Hipercalemia O tratamento imediato é essencial quando a concentração sérica de potássio é superior a 5 meq por litro de sangue em um indivíduo com uma disfunção renal ou é superior a 6 meq por litro de sangue em um indivíduo com uma função renal normal. O potássio pode ser removido do corpo através do trato gastrointestinal ou dos rins pela diálise. Ele também pode ser removido através da indução de diarréia e da administração de uma preparação contendo uma resina que absorve o potássio. Distúrbios do equilíbrio de Cálcio A maior parte do cálcio do corpo é armazenada nos ossos, mas ele também é encontrado nas células e no sangue. A manutenção de uma concentração normal de cálcio no sangue depende da ingestão de pelo menos 500 a 1000 miligramas diários de cálcio, da absorção de uma quantidade adequada pelo TGI e da excreção pela urina. Quando necessário, o cálcio desloca-se dos ossos para o sangue para manter a sua concentração sérica. 13

14 Distúrbio do equilíbrio de Cálcio A concentração sérica de cálcio é regulada por dois hormônios: paratireoídeo (paratormônio) - [Ca+] Calcitonina [Ca+] O hormônio paratireoídeo: TGI absorção de cálcio Ativação da vitamina D pelo rins absorção de cálcio. Estimula os ossos a liberar cálcio para o sangue da excreção de cálcio pela urina O hormônio calcitonina: reduz a concentração sérica de cálcio através da estimulação do deslocamento do mesmo para os ossos. Hipocalcemia condições clínicas Ca+ sérico < 8,8 miligramas (mg) Hipocalcemia é mais comum em distúrbios que produzem perda crônica de cálcio pela urina ou incapacidade de mobilizar o cálcio dos ossos. Sintomas Confusão mental, perda da memória, delírio, depressão e alucinações. [Ca+] que 7 mg pode causar dores musculares e formigamento, freqüentemente nos lábios, na língua e nos dedos das mãos e dos pés. Tratamento da Hipocalcemia A reposição de cálcio pode ser realizada pela via oral ou intravenosa. Hipocalcemia crônica podem corrigir o problema tomando suplementos de cálcio pela via oral. A administração concomitante de suplementos de vitamina D ajuda a aumentar a absorção do cálcio proveniente do trato gastrointestinal. Hipercalcemia condições clínicas Ca+ sérico > 10,5 miligramas (mg) A hipercalcemia pode ser causada por um aumento da absorção pelo TGI ou pelo aumento da ingestão de cálcio. Leite, antiácido, excesso de vitamina D Principal causa é o hiperparatireoidismo - secreção do paratormonio - [Ca+] 90% câncer 10% aumento normal das glândulas Sintomas Assintomáticas Constipação, a inapetência, a náusea, o vômito e a dor abdominal Hipercalcemia muito grave freqüentemente causa sintomas de disfunção cerebral 14

15 Tratamento da Hipercalcemia Distúrbios do equilíbrio de Fósforo Os indivíduos com função renal normal e uma tendência à hipercalcemia geralmente são orientados a ingerir grandes quantidades de líquido, o que estimula os rins a excretar cálcio e ajuda a prevenir a desidratação A diálise é um tratamento altamente eficaz, seguro e confiável, mas, comumente, ela é reservada aos indivíduos com hipercalcemia grave que não podem ser tratados por outros métodos O fósforo está presente no corpo quase que exclusivamente sob a forma de fosfato. A maior parte do fosfato no corpo encontra-se nos ossos. O restante encontra-se basicamente no interior das células, onde ele está intimamente envolvido no metabolismo energético. O fosfato é excretado na urina e fezes. Hiperparatireoidismo é tratado através da remoção cirúrgica de uma ou mais glândulas paratireóides Hipofosfatemia condições clínicas Fósforo < 2,5 miligramas (mg) Hiperfosfatemia condições clínicas Fósforo > 4,5 miligramas (mg) Causas: Disfunção renal Uso prolongado de diurético A depleção das reservas de fosfato ocorre em indivíduos com desnutrição grave, intoxicação alcoólica grave ou queimaduras graves. Sintomas Fraqueza muscular. No decorrer do tempo, os ossos podem enfraquecer, acarretando dores e fraturas ósseas. Solução oral de fosfato Os rins normais são tão eficientes na excreção do excesso de fósforo que a hiperfosfatemia raramente ocorre excetuando-se os indivíduos com disfunção renal grave. Nos indivíduos com insuficiência renal, a hiperfosfatemia representa um problema, pois a diálise não é muito eficaz na remoção do fosfato. 15

16 Hiperfosfatemia condições clínicas Fósforo > 4,5 miligramas (mg) Sintomas Nos pacientes submetidos à diálise, quando a concentração sérica de fosfato encontra- se elevada, a concentração sérica de cálcio diminui. Hormônio paratireoídeo [Ca+]através da mobilização dos ossos. O cálcio e o fosfato podem cristalizar nas paredes dos vasos sangüíneos e do coração, causando uma arteriosclerose grave e acarretando acidentes vasculares cerebrais, infartos do miocárdio e má circulação. Tratamento da Hiperfosfatemia Nos indivíduos com lesões renais, a hiperfosfatemia é tratada através da diminuição da ingestão de fosfato e da redução da absorção de fosfato do trato gastrointestinal. Devem ser evitados os alimentos ricos em fosfato e os antiácidos que contêm cálcio devem ser tomados durante as refeições, para que ele se ligue ao fosfato presente no intestino e não seja absorvido. A estimulação constante das paratireóides pode causar hiperparatireoidismo, exigindo a remoção cirúrgica das mesmas. Distúrbios do equilíbrio de Magnésio A maior parte do magnésio no corpo encontra- se nos ossos, muito pouco encontra-se no sangue. A concentração de magnésio é mantida principalmente com uma alimentação nutritiva. Parte do magnésio é excretada na urina e parte é excretada nas fezes. Hipomagsemia condições clínicas Mg < 1,6 meq/l As causas mais comuns da hipomagnesemia são a redução da ingestão associada à má absorção intestinal e o aumento da excreção pelos rins. Diarréia prolongada. Tratamento com diuréticos Sintomas e tratamento Inapetência, náusea, vômito, sonolência, fraqueza, alterações da personalidade, espasmos musculares e tremores. Administração do magnésio pode por via oral ou pela via injetável 16

17 Hipermagsemia condições clínicas Mg > 2,1 meq/l Obrigada! Quase nunca os indivíduos apresentam hipermagnesemia, exceto quando eles sofrem de insuficiência renal e utilizem sais de magnésio ou medicamentos que contêm magnésico. A hipermagnesemia pode acarretar fraqueza, hipotensão arterial e dificuldade respiratória. Tratamento Os diuréticos intravenosos potentes podem aumentar a excreção renal do magnésio. A diálise pode ser necessária quando os rins não funcionam adequadamente. 17