Tab. 1. Propriedades físico-químicas dos anestésicos locais
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- Caio Camilo Candal
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1 Anestésicos Locais Os anestésicos locais são drogas com capacidade de bloquear os impulsos neurais de forma reversível e localizada. São bases fracas constituídas de um radical aromático (lipofílica) unido a radical amina (hidrofílica) por uma cadeia intermediária com ligação éster ou amida. Eles agem bloqueando a condução neural por interferência na propagação do potencial de ação nos axônios, impedindo que o limiar de excitabilidade seja alcançado. Para que isso ocorra, a porção não ionizada (lipossolúvel) atravessa a bainha e a membrana neural. No axoplasma ocorre reequilíbrio entre ânions e cátions sendo que esses se ligam aos receptores dentro dos canais de sódio impedindo a sua ativação e, em conseqüência, a despolarização. O bloqueio neural vai depender do tamanho da fibra, da freqüência do estímulo e da escolha do anestésico. A cocaína foi o primeiro anestésico local utilizado em 1884, mas com a desvantagem de sua toxicidade e alto potencial para adição. A procaína foi introduzida em 1905 e a lidocaína em As soluções comerciais são formuladas com ph ácido para melhor estabilidade química, sendo as com vasoconstrictor com ph em torno de 4 e as sem vasoconstrictor em torno de 6. Anestésicos locais com pka próximo ao ph fisiológico vão possuir maior concentração da fração não ionizada e terão início de ação mais rápido. Sendo assim, soluções comercialmente preparadas com epinefrina são mais ácidas logo seu início de ação é mais lento que aquelas sem adição do vasoconstrictor ou as em que a epinefrina seja adicionada no momento do uso. Locais
2 com acidose, como em feridas infectadas e abscessos, o início de ação dos anestésicos é mais demorado. Situação inversa ocorre com a alcalinização do anestésico, onde ocorre início de ação mais rápido. Tab. 1. Propriedades físico-químicas dos anestésicos locais Anestésico local pka % ionizada Sol. Lipídica % lig. proteínas Amidas Bupivacaína 8,1 83 % % Etidocaína 7,7 66 % % Lidocaína 7,9 76 % % Ropivacaína 8,1 83 % % Ésteres Clorprocaína 8,7 95% 810? Procaína 8,9 97% 100 6% Tetracaína 8,5 93% % Agente Potência relativa Ligação proteica duração Início de ação lidocaína 4 64% média Rápido 7,9 bupivacaína 16 95% longa Moderado 8,1 etidocaína 16 94% longa Rápido 7,7 procaína 1 6% curta Lento 8,9 ropivacaína 16 94% longa Moderado 8,1 pka - quanto maior a solubilidade lipídica maior a potência - quanto maior a ligação às proteínas, maior a duração de ação - quanto mais próximo o pka do anestésico do Ph tecidual, mais rápido o início de ação
3 Farmacologia Clínica A) Absorção a absorção sistêmica vai depender do fluxo sanguíneo local, da dose do anestésico, adição ou não de vasoconstrictor e das propriedades físico-químicas do agente utilizado. Em relação ao fluxo podemos afirmar que a absorção será em ordem decrescente a seguinte: venoso>traqueal>intercostal>caudal>para cervical>epidural>plexo braquial>ciático>subcutâneo. A presença de vasoconstrictores diminui a absorção do anestésico, prolongando sua ação e diminuindo os efeitos tóxicos. Essa ação é mais pronunciada naqueles de ação mais curta como a lidocaína. Os anestésicos com vasoconstrictores devem ser evitados em locais de circulação terminal como dedos, nariz e orelha. Também devem ser evitados em coronariopatas, hipertensos graves, vasculopatias isquêmicas, préeclâmsia e hipertireoidismo. Agentes com maior solubilidade lipídica e/ou ligação protéica terão menor absorção sistêmica e menores níveis sanguíneos. B) Distribuição órgãos com grande perfusão são responsáveis pela fase de captação rápida seguida de redistribuição mais lenta para tecidos mediamente vascularizados, sendo a musculatura um grande reservatório final. A alta ligação protéica retém o anestésico no sangue diminuindo sua captação tecidual. C) Metabolismo e excreção- C1- Ésteres- metabolizados por colinesterases plasmáticas. Um metabólito, ácido paraaminobenzóico, está associado a reações alérgicas. Exceção para a cocaína que tem metabolização parcial no fígado. C2-Amidas- metabolização hepática. Metabólitos da prilocaína podem causar metahemoglobinemia. Efeitos Clínicos e Toxicidade A) Sistema Cardiovascular os anestésicos locais deprimem a automaticidade miocárdica e diminuem a duração do período refratário por bloqueio dos canais de sódio (efeito direto) ou por inibição do sistema nervoso autônomo (efeito indireto). Acidose e hipoxemia aumentam os riscos. Vasodilatação é comum. Bupivacaína causa efeitos mais pronunciados que a lidocaína, provocando reações cardiotóxicas severas e reanimação difícil. Cocaína inibe a recaptação da noradrenalina, causando potencialização dos efeitos adrenérgicos. Além disso, causa vasoconstricção quando aplicada via tópica.
4 B) Sistema Respiratório causam broncodilatação e deprimem a resposta ventilatória à hipoxemia. Acidose e hipercarbia levam a vasodilatação cerebral e com isso a maiores efeitos tóxicos centrais. Além disso,a acidose diminui a ligação dos anestésicos às proteínas aumentando a fração livre e os efeitos tóxicos C) Sistema nervoso central vertigens, alterações na língua e visão borrada são sinais precoces de intoxicação. Sinais excitatórios como agitação e nervosismo precedem a depressão central (bloqueio inicial da vias inibitórias antes das excitatórias ). Cocaína estimula SNC causando euforia, tremores, vômitos, convulsões e falência respiratória. Clorprocaína no espaço subaracnóideo gera déficit neurológico devido à ação do bissulfito de sódio com o ph local mais baixo e com o EDTA. D) Reações alérgicas em geral, estão associadas aos ésteres devido ao seu metabólito o ácido para-aminobenzóico,reconhecido alérgeno. Podem ser do tipo I (IgE) ou do tipo IV (imunidade celular). Preservativos como metilparaben e metabissulfito também são responsáveis por reações alérgicas. Essas são raras com relação às amidas. Anestésicos Lidocaína Bupivacaína Levobupivacaína Ropivacaína Potência relativa para toxicidade SNC 1,0 4,0 Relação entre dose tóxica SCV/SNC 7,1 2,0
5 Tratamento da toxicidade 1. Profilaxia o uso de técnicas corretas e de doses e concentrações adequadas diminui o risco de efeitos tóxicos.o preparo do material e medicações necessários para o controle e tratamento das intercorrências é fundamental.uso de benzodiazepínicos venosos e a associação do anestésico local a vasoconstrictores diminui a toxicidade. 2. Suporte primário garantir ventilação e oxigenação. Controlar hipoxemia, hipercarbia e acidose. 3. Tratamento das convulsões uso de tiopental (2 a 3 mg / Kg IV), midazolan ( 2 a 5 mg IV), diazepan ( 0,2 a 0,3 mg / Kg IV ) ou propofol 1mg/Kg IV. 4. Tratamento da hipotensão e/ou bradicardia uso de atropina e/ou efedrina IV e infusão de cristalóides. Adrenalina ou noradrenalina podem ser necessárias assim como cardioversão. Doses máximas recomendadas: Bupivacaína : 2 a 3 mg / Kg Lidocaína: 5 a 7 mg / Kg Ropivacaína: 3 a 4 mg / Kg Etidocaína: 4mg / Kg
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