Comunicação entre neurônios. Transmissão de sinais no sistema nervoso

Transcrição

1 Comunicação entre neurônios Transmissão de sinais no sistema nervoso

2 Neurônios Conduzem informações através de sinais elétricos Movimentos de íons através da membrana celular Correntes iônicas codificam sinais que percorrem os axônios

3 Fases: Transmissão de sinais em um neurônio Estímulo alteração da polaridade da célula (potencial de membrana em repouso) ativação de canais iônicos voltagem-dependentes geração de potencial de ação (despolarização) propagação da alteração (PA) até as terminações do neurônio (ativação dos botões terminais).

4 Transmissão de sinais entre neurônios Sinapses

5 CADEIA NEURONAL

6 Sinapse Local de contato entre um terminal axônico e uma célula nervosa, muscular ou glandular quadrilhões de sinapses no SNC

7 Relações sinápticas

8 a) Sinapse elétrica TIPOS DE SINAPSE b) Sinapse química

9 Sinapses elétricas Informações são transferidas entre as células por acoplamento iônico direto condução muito rápida Ausência de retardo sináptico Ocorre no Músculo cardíaco e Músculo liso (bexiga e útero). Consequência: Tecido ativado a um só tempo. Contração rápida e coordenada.

10 Sinapses elétricas músculo cardíaco

11 Sinapses elétricas musculatura endometrial Contrações uterinas Útero relaxado Útero contraído

12 Anatomia funcional da sinapse química

13 Anatomia funcional da sinapse química

14 Sinapse química Mecanismo de liberação de neurotransmissores Condução unidirecional Retardo sináptico (0,5 ms) Canais de cálcio voltagem dependentes Axônio do neurônio pré-sináptico Vesículas sinápticas Fenda sináptica Receptores Membrana pós-sináptica

15 Sinapse química Mecanismo de liberação de neurotransmissores

16 Sinapse química (neurotransmissores) Moléculas menores Moléculas maiores

17 Transmissão rápida Receptores ionotrópicos (canais iônicos associados)

18 Transmissão lenta Receptores metabotrópicos (associados a segundos mensageiros)

19 MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA 1. Chegada do impulso nervoso ao terminal. 2. Abertura de canais de Ca voltagem dependentes. 3. Influxo de Ca. 4. Exocitose dos NT. 5. Interação NT - receptor pós-sinaptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes. 6. Os NT são degradados por enzimas.

20 Exocitose dos neurotransmissores

21 Potenciais pós sinápticos Alterações elétricas pós sinápticas Excitação e inibição pós-sinápticas

22 Excitação e inibição pós-sinápticas Natureza química dos neurotransmissores Neurotransmissores excitatórios: Acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, serotonina. dopamina, glutamato e Neurotransmissores inibitórios: Ácido gamaaminobutírico (GABA) e glicina.

23 A) PPSE O NT é EXCITATÓRIO. Causa despolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Na + ). b) PPSI O NT é INIBITÓRIO. Causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Cl - e/ou saída de K + ).

24 Despolarização Hiperpolarização

25 Biopotenciais presentes nas sinapses Potencial pós sináptico excitatório (PPSE)

26 Potencial pós sináptico inibitório (PPSI)

27 INTEGRAÇÃO NEURONAL SOMAÇÃO ESPACIAL Duas ou mais entradas présinápticas chegam à célula pós sináptica ao mesmo tempo SOMAÇÃO TEMPORAL Uma entrada pré-sináptica chega à célula pós sináptica em rápida sucessão de estímulos (Somação)

28 Interação PPSE + PPSI

29 Somação espacial 2 tipos PPSE + PPSE PPSE + PPSI

30 Tipos de sinapses Neurotransmissores, doenças neurológicas e drogas

31 Modificação da transmissão sináptica por drogas ou doenças A perda de NT para o citoplasma e degradação enzimática B aumento da liberação de NT na fenda sináptica C bloqueio da liberação do NT D inibição da síntese do NT E bloqueio da recaptação do NT F - bloqueio das enzimas metabolizadoras na fenda G - bloqueio da ligação do NT na membrana pós sináptica (antagonista) ou imitar a ação do NT (agonista) H - inibir ou facilitar a atividade de segundo mensageiros na célula pós sináptica

32 Sinapse colinérgica (+)

33 Doença de Alzheimer A causa mais comum de demência senil é a deterioração mental progressiva. As lesões cerebrais se desenvolvem por depósito de uma proteína insolúvel beta amiloide e degeneração de fibras nervosas. Ocorre perda de neurônios colinérgicos que terminam no hipocampo e córtex (área de estoque de memória). Os tratamentos de Alzheimer incluem o uso de inibidores colinesterásicos (aumentar a transmissão colinérgica) e vitamina E / outros antioxidantes (limitar o estresse oxidativo causado pelos radicais livres dano neural)

34 Sinapse adrenérgica / noradrenérgica (+)

35 Adrenalina (epinefrina) Hormônio vasoativo Associada a alerta máxima do sistema nervoso Predomina no sistema nervoso autônomo Aumenta a taxa cardíaca e a pressão sanguínea Tende a se esgotar no estresse e aumentar no exercício físico

36 Noradrenalina / norepinefrina Associada a alerta máxima do sistema nervoso Predomina no sistema nervoso autônomo Aumenta a taxa cardíaca e a pressão sanguínea Importante na formação da memória

37 Sinapse dopaminérgica (+)

38 Dopamina Bomba de Recaptaçâo Receptor dopaminérgico

39 Dopamina Produzida por neurônios do sistema límbico, córtex cerebral, gânglios e hipotálamo Associada a mecanismos de recompensa do sistema nervoso Controla os sentimentos Drogas como cocaína, heroína, nicotina e o álcool potenciam seus efeitos Excesso de dopamina esquizofrenia Falta de dopamina - Parkinson

40 Ação da COCAÍNA: Impede a recaptaçâo da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica

41 Sinapse serotoninérgica (+)

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43

44 Serotonina Associada a emoção e estado de ânimo Controle do sono Diminuição de serotonina depressão, ira, desordem obsessiva-compulsiva, aumento de apetite saciado por carboidratos

45 Sinapse glutaminérgica (+)

46 Glutamato A esclerosa lateral amiotrópica (ELA) enfermidade de Charcot ou Lou Gehrig - provocada por excesso de glutamato (tóxico para os neurônios). Degeneração progressiva de neurônios motores. Apenas os músculos de contração voluntária são afetados e, por isso, o paciente mantem as funções do coração, intestino e bexiga normais. Os sentidos (tato, paladar, olfato, visão e audição) também não sofrem alterações e o portador de ELA geralmente não apresenta demência ou outras dificuldades cognitivas. Stephen Hawking

47 Sinapse gabaérgica (-) (GABA ácido gama-aminobutírico)

48 Ácido gama-aminobutírico (GABA) O principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. A ação do GABA consiste em hiperpolarizar a membrana dos neurônios, fazendo com que a despolarização torne-se mais difícil, dificultando a propagação do impulso nervoso. Atua como inibidor de neurotransmissores excitatórios que causam ansiedade. Pessoas com pouco GABA tendem apresentar transtornos de ansiedade e medicamentos como Valium funcionam aumentando os efeitos do GABA. Ausência de GABA em algumas regiões do cérebro causa epilepsia. Importante na percepção da dor.

49 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Sinapse entre o axônio do neurônio motor e a fibra muscular Motoneurônio neurônio que inerva fibras musculares Neurônio motor e as fibras musculares que ele inerva constituem uma UNIDADE MOTORA

50 UNIDADE MOTORA

51 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

52 PLACA MOTORA Zona ativa - região especializada da fibra muscular que contém os receptores para a ACh

53 Seqüência de etapas na transmissão neuromuscular 1. PA se propaga até terminação pré-sináptica. 2. Abre canais de Ca voltagem dependentes. Influxo de cálcio. 3. Exocitose da Ach. 4. Ach se fixa a seus receptores na placa motora. 5. Abertura dos canais de Na + e K + na placa motora. 6. Despolarização da placa motora. PA na fibra muscular. 7. Degradação da Ach.

54 Miastenia gravis O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores musculares, na junção neuromuscular, que recebem impulso nervoso por ação da acetilcolina. Os anticorpos ligam-se a esses receptores e impedem a transmissão do estímulo nervoso na região afetada e dificultam a contração muscular.