AIDS. imunodeficiência adquirida

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1 AIDS Síndrome da imunodeficiência adquirida

2 Características 1-infecção de linfócitos TCD4+, macrófagos e células dendríticas pelo vírus da imunodeficiência humana - HIV 2-imunossupressão profunda 3-infecções por patógenos oportunistas e desenvolvimento de tumores 4-caquexia 5- degeneração sistema nervoso central

3 Global Estimates of People Living with HIV/AIDS, End 2009: 33.3 Million Estimativa p/ 2010: milhões de pessoas infectada novos casos/dia SOURCE: Kaiser Family Foundation, based on UNAIDS, Report on the Global AIDS Epidemic, 2010 and Special Data Request.

4 People Living with HIV by Region, as Percent of Global Total, 2010 Global HIV/AIDS Prevalence Rate = 0.8% <1% (99 countries) 1-5% (35 countries) 5-10% (5 countries) >10% (9 countries) NA NOTES: Data are estimates. Prevalence rates include adults ages SOURCE: Kaiser Family Foundation, based on UNAIDS, Report on the Global AIDS Epidemic, 2010.

5 HIV -HIV é um retrovírus -Familia Lentivírus (atacam SI) -HIV-1 (mais comum ) e -HIV-2 ( síndrome clínica semelhante ) Diferenças: Distribuição Gravidade Estrutura genômica Antigenicidade

6 RECEPTORES ENVOLVIDOS NA INFECÇÃO Receptor clássico: CD4 Co-receptor: Receptor para quimiocina (CCR5; CXCR4) Células-alvo: T CD4 +, Macrófagos, DC

7 MOLÉCULAS DO VÍRUS E RECEPTORES CELULARES ENVOLVIDOS NA INFECÇÃO Vírus M-trópico (R5) = gp120:ccr5 Vírus T-trópico (X4)= gp120:cxcr4 Vírus dual-trópico (R5X4)= gp120:ambos receptores

8 Mecanismo de entrada do vírus na célula

9 Internaliza MHC-I

10 FUSÃO DA PARTÍCULA VIRAL COM A CÉLULA-ALVO

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12 Brotamento de partículas virais -HIV

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14 Vírus M-trópico (R5) liga-se ao receptor CCR5: fase precoce da infecção Macrófagos têm menos CD4 mas têm meia vida mais longa: maior permanência de vírus na célula (reservatório) Cel dendritica (DC) tb expressa CD4 e receptor CCR5 Linfócitos T CD4+ tb expressam CCR5, mas a quantidade dessas células nas mucosas é muito menor do que a de DC e macrófagos. Nos linfonodos, onde as células T estão em grande quantidade, haverá infecção massiva dessas células

15 Vírus T-trópicos(X4) liga-se ao receptor CXCR4: fase mais tardia da infecção Linfócitos T têm mais CD4 e meia vida mais curta Variante mais virulenta que elimina grande número de linfócitos Linfócitos T de memória meia vida mais longa e expressão de CCR5 torna-se produtiva sob estimulação com antígeno ou citocinas

16 TRANSMISSÃO relações sexuais sem preservativo transfusão de sangue, compartilhamento de seringas ou objetos cortantes que possuam resíduos de sangue durante a gestação ou amamentação

17 Infecção HIV Controle p/ SI Infecção aguda Infecção crônica tecido linfóide

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20 Fase aguda Transporte de vírions para os linfonodos (macrófagos ou células dendríticas) replicação abundante de vírus nos órgãos linfóides periféricos - viremia febre, cefaléia, faringite, linfadenopatia generalizada e erupções cutâneas disseminação generalizada do vírus desenvolvimento de resposta imune específica

21 Fase de latência Replicação lenta e contínuados vírus nos linfonodos e baço ausência ou escassez de manifestações clínicas maioria dos linfócitos T circulantes está livre de vírus destruição contínua de linfócitos nos órgãos periféricos(1-2 milhões/dia) declínio progressivo de células CD4 + totais

22 FASE DE IMUNODEFICIÊNCIA Destruição de praticamente todos os linfócitos T CD4+ (<200 cel/mm 3 ) suscetibilidade a infecções por agentes oportunistas neoplasias caquexia insuficiência renal degeneração do SNC

23 Sintomas AIDS Tosse e dificuldade respiratória Dificuldade de deglutição Diarréia severa Febre Perda de visãos Náusea e vômito Perda de peso e fadiga Coma

24 CONSEQUÊNCIAS DA IMUNOSSUPRESSÃO NA AIDS INFECÇÕES OPORTUNISTAS: Protozoários (P. carinii, Criptosporidium, Toxoplasma) Bactérias (Micobacterias, Salmonela) Fungos (Candida, Histoplasma) Vírus (Citomegalovírus, Herpes)

25 Lipoatrofia facial associada ao HIV

26 DECURSO CLÍNICO DA INFECÇÃO FASE AGUDA FASE DE LATÊNCIA IMUNODEFICIÊNCIA HIV CD4 +

27 RESPOSTA IMUNE NA INFECÇÃO PELO HIV Acs Células Tc:3 semanas RI humoral e Imunodiagnóstico 6 semanas Soroconversão Janela imunológica Período em que o individuo não apresenta Acs detectáveis, mas pode passar o vírus

28 Mecanismos de Imunodeficiências (Diminuição de céls Th) Efeito citopático: brotamento do vírus=lise da cél T Interferência na replicação normal ou função normal Sincício entre célula infectada e célula sadia via gp120-cd4 DNA viral não integrado ou RNA= Toxicidade Proteínas Tat podem escapar das células infectadas e penetrar em células subjacentes, interferindo em sua ativação

29 Mecanismos de Imunodeficiências - INDIRETOS 1. O suicídio de células CD4 + nos pacientes com HIV pode ser decorrente da liberação de gp 120 solúveis, que se ligam às moléculas CD4+ dos linfócitos T. 2. Ligação permite a interação de anticorpos anti HIV em duas moléculas de CD4+, provocando um sinal para que estas células expressem prematuramente moléculas Fas funcionais Morte tb p/ ADCC

30 3. O Fas pode induzir morte celular imediatamente se a célula encontrar um linfócito T ativado expressando o ligante de Fas. 4. Alternativamente a célula primada pode morrer se ela ligar-se a um antígeno apresentado por uma APC, evento que induz a expressão de Fas ligante pela própria célula

31 POR QUE O SISTEMA IMUNE NÃO CONTROLA A INFECÇÃO PELO HIV? MECANISMOS DE ESCAPE 1-Alto grau de mutação 65 X maior que influenza Variação nas glicoproteínas do envelope Variação no mesmo paciente Variação entre pacientes

32 MECANISMOS DE ESCAPE 2-Diminui expressão de MHCclasse I (Proteína Nef) 3- Inibição preferencial da imunidade mediada por células células Th1 IL-2 e INF-γ células Th2 IL-4 e IL-10

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34 ENYME LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA) Ags HIV Acs anti-hiv

35 ELISA POSITIVO ELISA não determina a especificidade dos anticorpos detectados. Resultados positivos deverão ser confirmados por Western Blot

36 REAÇÃO DE WESTERN BLOT 1-Eletroforese de mistura de Ags do HIV

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38 PCR Reação da polimerase em cadeia

39 MONITORAMENTO DA INFECÇÃO

40 Quantificação de Linfócitos CITOMETRIA DE FLUXO

41 QUANTIFICAÇÃO DE CARGA VIRAL PCR

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44 FORMAS DE PREVENÇÃO Uso de preservativos (camisinhas masculina e feminina). Utilização de agulhas e seringas descartáveis em procedimentos médicos. Esterilização de instrumentos cortantes, que entrem em contato com sangue Rigorosos testes anti-hiv nas transfusões de sangue

45 TRATAMENTO DA INFECÇÃO PELO HIV 1-INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE REVERSA 2-INIBIDORES DE PROTEASE 1 2

46 Zidovudina (AZT) interfere com a transcrição reversa AZT Inibidores da transcriptase reversa = Análogos de nucleosídeos deoxitimidina (AZT); deoxicitidina e deoxiadenosina Longo tempo efeitos colaterais, vírus resistentes Efeitos colaterais Transcriptase reversa HIV-1 DNA polimerase humana incorporado DNA morte celular Precursores hemáceas - anemia

47 HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy) Inibidor de protease 2 inibidores transcriptase Carga viral, melhora saúde dos pacientes tempo restrito de administração, grande n pílulas a serem tomadas efeitos colaterais sérios Baixa adesão dos pacientes ao tratamento

48 TRATAMENTO DA INFECÇÃO PELO HIV Tratamento transformou AIDS letal em doença crônica

49 POR QUE AINDA NÃO TEMOS UMA VACINA EFICIENTE PARA A AIDS?

50 Fatores que dificultam o desenvolvimento de vacinas anti-hiv O HIV pode ficar latente por longo período antes de provocar a AIDS O HIV tem uma velocidade de mutação muito elevada e seleciona de modo eficiente as variantes mais resistentes ao sistema imune O HIV morto é pouco antigênico e o uso de vírus atenuado (vivo) é pouco seguro Não há modelo animal eficiente para testar as vacinas anti-hiv

51 AIDSVAX (gp120) é a única que chegou a um ensaio de Fase III em humanos, o estágio final de pesquisa, que inclui milhares de adultos da América do Norte e Europa (EUA, Canadá e Holanda) Vacinas baseadas em peptídeos sintéticos Vetores virais recombinantes contendo genes do HIV Partículas virais incompletas manipuladas laboratorialmente Vacinas de DNA utilizam genes do HIV como vacina modelos animais de infecção pelo SIV

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