Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) e AIDS

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1 Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) e AIDS

2 O que é SIDA (AIDS) Síndrome da imunodeficiência adquirida, doença infecciosa crônica, progressiva e fatal que leva a destruição do sistema imunológico. Caracterizada por alta carga viral e diminuição do número de linfócitos T CD4 + O que causa SIDA (AIDS) O vírus da imunodeficiência humana (HIV)

3 Histórico Possível entrada nos EUA na década de Primeira descrição de AIDS como nova doença Homossexuais Infecções oportunistas Nova doença Junho: Surto de 5 casos de P. carinii, 8 casos de Sarcoma de Kaposi Isolamento de um novo Retrovírus Montagnier - (LAV vírus associado a linfoadenopatia) Gallo - (HTLV-III vírus linfotrópico de célula T humana III) Comitê de Taxonomia (ICTV) - HIV Isolamento do HIV-2 A epidemia de AIDS, especialmente na África, é comparável as grandes pragas da história. A peste na idade média matou 20 milhões de pessoas na Europa (1/4 da população). A gripe espanhola (Influenza) em matou milhões de pessoas

4 Histórico Quando surgiu? O primeiro caso homem que morreu em 1959 na atual República Democrata do Congo. De onde surgiu? ZOONOSE - o HIV veio do SIV através dos chimpanzés Evidências: organização genômica; relação filogenética; prevalência no hospedeiro natural; coincidência geográfica; vias de transmissão possíveis

5 Classificação Família: Retroviridae HIV - Características Gerais Gênero: Lentivirus Tipos: HIV-1 e HIV-2 (reação antígeno - anticorpo) Homologia entre HIV-1 e HIV-2: 40 a 50% Homologia entre HIV-2 e SIV: 75 a 80% HIV-2 menos patogênico que HIV-1 Grupos: seqüenciamento do genoma HIV-1 M - principal (11 subtipos A - K) N (nem M, nem O) O outlier HIV-2 + de 30 anos para adoecer Transmissão menor de mãe para filho Menos virulento 5 subtipos (A - E) Diversidade Genética do HIV-1 Garber,DA Lancet infect Dis., 4:

6 HIV - Estrutura NC (nucleocapsídeo proteína p9) RT (transcriptase reversa) RNA viral MA (matriz, p17) Envelope SU (glicoproteína de superfície, gp120) TM (glicoproteína transmembrana, gp41) PR (protease) IN (integrase) Tamanho: 100 nm Envelope glicoproteolipídico esférico Core cilíndrico Genoma: RNA (+) diplóide fita simples 9 Kb Susceptível a agentes físicos e químicos DNA-pol-RNA-dependente Replicação por DNA intermediário Integra ao acaso no hospedeiro

7 HIV-1 e HIV-2 Organização Genômica HIV-1 tat LTR gag vif vpu rev LTR vpr pol env nef HIV-2 tat LTR gag vif vpr rev nef pol vpx env LTR Santos NOS, Romanos MTV, Wigg MD Introdução à Virologia Humana. Ed. Guanabara Koogan, 2 a Ed., Rio de Janeiro, Brasil.

8 Biossíntese Viral Etapas: adsorção a célula hospedeira fusão liberação do genoma viral no citoplasma (desnudamento) transcrição reversa - TR integração - ITG expressão gênica (transcrição) - dependente da ativação celular empacotamento (tradução) - Ptase maturação e brotamento

9 Biossíntese Viral

10 HIV - Características Gerais Grande variabilidade genética: quasispecies Alta taxa de turn over viral, alta capacidade mutagênica Alto tropismo por células com receptores CD 4 + Alterações quantitativas e funcionais em diversas células do sistema imune

11 Formas de Transmissão Sexual - Homossexual ou heterossexual (sêmen ou secreções vaginais) - Número de parceiros sexuais Sanguínea - Receptores de sangue ou hemoderivados - Usuários de drogas injetáveis Vertical -Transplacentária (5 a 10%); perinatal / pós-natal (20%) Ocupacional -Profissional de saúde: acidente per-cutâneo (risco de ~ 0,3%) Transplante de órgãos Não existem relatos de transmissão através de saliva, contato casual, picada de insetos, aerossóis, objetos contaminados

12 Tropismo celular Células alvo do HIV Linfócitos T CD4 + Macrófagos CD4 Outros alvos Células dendríticas Linfócitos B Células precursoras Microglia Megacariócitos Megacariócitos Astrócitos Eosinófilos Células epiteliais Natural Killer Parênquima de vários órgãos Estroma de timo e MO Reservatório, distribuição, disfunção, destruição

13 Tropismo celular Linfócitos T auxiliares CXCR4 Macrófagos, Monócitos, Células Dendríticas CCR5

14 Patogênese do HIV Entrada Localização em tecido linfóide Ativação do Sistema Imune Eliminação parcial do HIV (Resp Imune) Amplificação do número de partículas virais Perda progressiva da resposta imune Tecido linfóide reservatório Cél dendrítica APC/VPC Destruição do tecido linfóide AIDS

15 Etapas Iniciais da Infecção - Importância das Células Dendríticas Captura na porta de entrada Células Dendríticas Carreamento para órgãos linfóides Transmissão e ativação de T CD4 +

16 Disseminação Viral - Alteração da Arquitetura de Órgãos Linfóides Estágio da infecção Agudo Inicial Intermediário Tardio Hiperplasia de linfonodo Involução de linfonodo Dissolução da rede de FDC Linfonodo (10 x) Linfonodo (100 x) Viremia

17 Patogenia Dinâmica da Infecção Relação entre replicação viral e linfócitos T CD4 +

18 Manifestações Clínicas da Infecção pelo HIV Período de incubação 2 a 4 semanas Infecção aguda (assintomática ~70%) - Sintomatologia de gripe a de mononucleose-like - Febre, fadiga, exantema, cefaléia, faringite, mialgia/artralgia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náusea, vômito, diarréia - Duração 2 a 3 semanas

19 Manifestações Clínicas da Infecção pelo HIV Infecção Persistente Crônica (transmissão viral) Fase Assintomática ou Latência Clínica ~10 anos - Linfadenopatia generalizada aparece em algum momento desse período Fase Sintomática (intermediária e tardia) - sudorese noturno, cefaléia, mal-estar, fadiga - febre diária (até 38ºC) - perda de peso - diarréia por longos períodos, sinusite, bronquite - linfadenopatia nas axilas, pescoço e virilha até o óbito Infecções oportunistas Neoplasias (sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin) Debilitação / Caquexia Demência relacionada à AIDS

20 Manifestações Clínicas da Infecção pelo HIV Debilidade Foto: TOM STODDART IPG/MATRIX Caquexia Alopécia total Fathing et al., Atlas Colorido de AIDS e da Doença do HIV.

21 Infecções Oportunistas Protozoários: Fungos: Toxoplasmose, Criptosporidose, Isosporíase Pneumocystis carinii, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose, Coccidiodomicose Bactérias: Mycobacterium avium, Micobacteria tuberculosis Septicemia por Salmonela, infecção múltipla ou recorrente por bactéria piogênica Vírus: Citomegalovirose, Herpes Simplex, Herpes Zoster, Tumores Oportunistas Sarcoma de Kaposi (HHV-8): + frequente (observado em 20% dos pacientes com AIDS) Linfomas não-hodgkin Neoplasias Intraepiteliais cervicais Outras Manifestações Algumas manifestações que não são explicadas por infecções ou tumores Encefalopatia: desordem neurológica mais frequente, observada em 2/3 dos casos.

22 Manifestações Clínicas da Infecção pelo HIV Infecções oportunistas Gengivite Vasculite por CMV Retinite por CMV Linfoma Sarcoma de Kaposi Zoster Fathing et al., Atlas Colorido de AIDS e da Doença do HIV.

23 Condições que definem AIDS (CDC 1992) Esofagite por Candida CD4 < 500/mL Herpes Simplex + freqüênte e + severo Tuberculose Herpes zoster Linfoma não-hodgkin CD4 < 200/mL Pneumonia por Pneumocystis carinii Meningite por Cryptococcus Demência AIDS disfunção mental causada pelo HIV Encefalite por Toxoplasma Extrema perda de peso e anorexia Mycobacterium avium Citomegalovirus

24 HIV - Diagnóstico Objetivos Investigação clínica Triagem de doador Hemoderivados Órgãos Programas de vigilância sorológica Considerações 4-6 semanas até detecção de anticorpos JANELA IMUNOLÓGICA O diagnóstico pode ser feito mais cedo, pela detecção de antígeno viral, pro-dna, e RNA. Mas, poucas situações justificam o diagnóstico precoce (diagnóstico de recém nascidos de mães infectadas.

25 HIV - Diagnóstico Detecção de Anticorpo / Sorologia + comum Triagem: 100% sensibilidade ELISA detecção de anticorpos-anti gp120 Confirmatórios: alta especificidade Imunofluorescência Indireta usa Ag de superfície para detecção de anticorpos Western blot (padrão ouro) cada Ag viral é usado para detecção dos diferentes Acs anti-hiv

26 HIV - Diagnóstico Cultivo celular (laboratório nível de segurança 3) Diagnóstico em crianças e pacientes em janela imunológica Padrão ouro Sensibilidade 48% Especificidade 100% Fenotipagem Detecção do Antígeno p24 Método ELISA Pacientes em janela imunológica: Banco de sangue Sensibilidade ~ 11 a 18% Especificidade 100%

27 HIV - Diagnóstico Detecção de Ácido Nucléico Qualitativo Reação em cadeia da polimerase (PCR) Pacientes em janela imunológica e crianças < 15 meses Detecção de HIV-2 Sensibilidade: Não disponível amplamente, Especificidade: 98,6% Quantitativo carga viral PCR- Real Time NASBA PCR com medida colorimétrica bdna hibridização em ramificação Contagem de CD4 +

28 HIV - Diagnóstico Acompanhamento terapêutico Uma vez que haja diagnóstico de infecção por HIV, o paciente deve ser monitorado regularmente para sinais de progressão da doença e resposta ao tratamento anti-viral (quando for o caso) Contagem de CD4 + Carga viral / Testes para detecção de antígeno ELISA p24 RNA viral bom valor prognóstico

29 Extensão da Infecção por HIV Primeiro Ano 593 casos de sarcoma de Kaposi (15-60 anos, média 36 anos) 75% homossexuais ou bissexuais AIDS ( óbitos) milhões, infectados milhões, infectados Atualmente 38 milhões 35 milhões de adultos 3 milhões de crianças 70% - África sub-sahariana Cerca de 14 mil novas infecções / dia Mais de 95% em países sub-desenvolvidos ou em desenvolvimento 50% mulheres 50% anos

30 Distribuição espacial dos municípios com pelo menos um caso de AIDS registrado no Brasil

31 Prevenção & Controle Campanhas educacionais Evitar promiscuidade sexual Uso de preservativo Tratamento de outras DST Não compartilhar seringas e agulhas Uso de seringas descartáveis Triagem de sangue e hemoderivados Esterilização de instrumentos perfuro-cortantes (alicates de unha, instrumentação médica e odontológica, etc.) Aconselhamento/Tratamento às mães HIV + Orientação aos profissionais quanto às normas de biossegurança para manipulação de líquidos biológicos

32 Considerações na Terapêutica Anti-retroviral HIV Objetivos clínicos Melhorar a sobrevida Reduzir o impacto da doença pelo HIV Melhorar a qualidade de vida Aumentar o peso corporal Objetivos laboratoriais Reduzir a carga viral (RNA viral, antígeno p24) X TRANSMISSÃO Melhorar a função imunológica (número de células CD4)

33 Alvos da Terapia Anti-retroviral 1.1- Nucleosídicos 1- Inibidores da transcriptase reversa 1.2- Não nucleosídicos 2- Inibidores da protease 3- Inibidores da fusão 4- Inibidores de integrase

34 DROGAS ANTI-HIV APROVADAS PELO FDA (Setembro/2005)

35 A escolha do tratamento Como é feita a escolha do tratamento? Existem 20 drogas aprovadas pelo FDA A recomendação atual é fazer uso de combinação de pelo menos 3 drogas, num regime denominado Terapia Antiretroviral Altamente Ativa (HAART highly active antiretroviral therapy) NÃO existe um regime de terapia ÚNICO ou MELHOR, a escolha é individual, entre médico e paciente

36 Quando iniciar a terapia? Depende do estado de saúde, da carga viral e do sistema imune Pacientes sintomáticos sempre Pacientes assintomáticos complexo Acompanhar a progressão da infecção Contagem de CD4 Avaliação da carga viral Contagem de células sanguineas totais; padrões bioquímicos; teste de outras DST; testes de outras infecções (hepatite, tuberculose,toxoplasmose) A carga viral deve ser avaliada a cada 3-4 meses e CD4, a cada 3-6 meses Parâmetros Sintomas da doença diagnóstico de AIDS Carga viral - > 1000 cópias/ml Contagem de CD4 - < 200 céls/mm 3 (ou entre )

37 Acompanhamento da Terapia CARGA VIRAL deve ser reduzida a níveis indetectáveis Testar carga viral 2-8 semanas após início do tratamento e, então, a cada 3-4 meses NÚMERO DE CÉLULAS CD4 + - deve aumentar ou, pelo menos parar de diminuir Contagem de CD4 a cada 3-6 meses FALHA (Virológica, Imunológica, Clínica): desenvolvimento de resistência Teste de resistência Efeitos colaterais: Diabete Lipodistrofia Colesterol Sangramento em pacientes com hemofilia Diminuição da densidade óssea Rash cutâneo Pancreatite

38 Falhas do Tratamento com Anti-retrovirais Resistência às drogas: mutação, pressão seletiva, fitness 10 8 virus/dia: 10-4 como tx de mutação 10kb aprox - 1 mutação/fita/dia Reservatórios Celulares: Atualmente, está claro que mesmo os pacientes com níveis clinicamente indetectáveis de vírus na periferia, um pequeno nível de produção e replicação viral continua. Uma vez que baixos níveis de viremia podem permitir a evolução viral e o desenvolvimento de resistência, estratégias mais potentes são necessárias.

39 Desenvolvimento de Vacinas Objetivos Imunidade Esterelizante Proteção completa contra a infecção Ausência de HIV Ausência de transmissão Controle Prolongado da Infecção Carga viral indetectável ou extremamente baixa por toda a vida Sem queda de CD4 Sem AIDS Soroconversão? Prevenção ou grande diminuição de transmissão

40 Vacinas anti-hiv Complicações Considerações Éticas Para um trial chegar a uma conclusão, as pessoas tem que ser infectadas

41 Vírus atenuado Desenvolvimento de Vacinas Estratégias tradicionais Deleções de genes não estruturais de SIV: inicialmente protegidos, mas desenvolvimento tardio de doença Segurança (?) Vírus inativado (ou VLP) Diversidade restrita Curta duração de proteção Ausência de resposta celular Pode ser combinada com outra estratégia Proteínas recombinantes Diversidade restrita Curta duração de proteção Ausência de resposta celular Possibilidade de combinação com outra estratégia

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