Clínica Médica de Grandes Animais I

Transcrição

1 Clínica Médica de Grandes Animais I Clínica de Ruminantes Marcio Nunes Corrêa Vinicius Coitinho Tabeleão

2 DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO PROFESSORES: Prof. Marcio Nunes Corrêa Prof. Vinícius Coitinho Tabeleão Colaboradores: Med. Vet. Diego Velasco Acosta Graduanda:Andressa Stein Maffi Núcleo de Pesquisa, Ensino e Extensão em Pecuária - NUPEEC -

3 Vias Digestórias Posteriores

4 Características da Função Ruminal

5 CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA Produção Saliva Motilidade Ruminorreticular Equilíbrio Microorganismos 80% Bactérias 20% Protozoários Alimento Fungos?

6 CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA Microorganismos GRAM - Ambiente líquido anaeróbico Temperatura constante Presença de nutrientes ph ruminal Uma boa fermentação Flora Ruminal Motilidade RR Degradação alimentos AGV, Proteínas, Amido, Lipídios e Vitaminas Acidez = menor 5,8 Alcalinidade = maior 7,5 Morte dos microorganismos. benéficos

7 DIETAS RICAS EM FIBRA Fermentação da celulose Mastigação excessiva Grande volume nos pré-estômagos Conteúdo de textura grosseira nos préestômagos Baixas Taxas Ac: 70% Prop: 15% But: 10% Ativação de mecanorreceptores bucais Ativação de receptor de tensão Ativação de receptor epitelial ph Neutro Salivação Motilidade aumentada nos préestômagos Ruminação Álcalis Bactéria celulítica Regurgitação Ruminação

8 DIETAS RICAS EM CONCENTRADOS Fermentação do amido Pouca mastigação Grande volume nos pré-estômagos Conteúdo de textura macia nos préestômagos Altas Taxas Ac: 55% Prop: 25% But: 10% Lático ph Ácido - Ativação de mecanorreceptores bucais - Salivação - Ativação de receptor de tensão Motilidade reduzida nos pré-estômagos Ativação de receptor epitelial Ruminação - Álcalis Bactéria amilolítica Propionobactéria Regurgitação Ruminando

9 Indigestão Simples

10 INDIGESTÃO SIMPLES ETIOLOGIA Gado de leite ou corte confinado Fibras de baixa digestibilidade (alimentos) Deficiente fornecimento de glicídios e proteínas facilmente fermentáveis Excesso de ingestão de concentrados e grãos Livre acesso a silagem Indigestão Simples Indigestão Aguda

11 INDIGESTÃO SIMPLES PATOGENIA Mudanças de ph Alterações da motilidade rumenorreticular Alimentos estragados Produção de AGV e leve alteração no ph ruminal Acúmulo de alimento Putrefação das proteínas Digestão dos alimentos

12 INDIGESTÃO SIMPLES SINAIS CLÍNICOS Redução do apetite; apatia Parada na ruminação Movimentos deprimidos (freqüência e amplitude) Rúmen aumentado Timpanismo moderado Fezes 1º: diminuídas e secas Depois: diarréicas, volumosas e com odor fétido Não há reação sistêmica!!! Queda na produção

13 INDIGESTÃO SIMPLES ACHADOS DO FLUÍDO RUMINAL Cor: Cheiro: Viscosidade: Sedimentação: Flutuação: ph: Atividade redutiva: Protozoários: Ácidos graxos voláteis:

14 INDIGESTÃO SIMPLES ACHADOS DA URINA Urina ph = 7,0-7,5 Corpos cetônicos

15 INDIGESTÃO SIMPLES TRATAMENTO Correção da dieta Propionato de sódio (90 g/vaca/dia 3 dias) Líquido ruminal Complementar com 500 g de melaço e g de levedura/vaca/dia Ruminatórios Conteúdo compacto = 15/20 litros de solução salina + transfusão A IS pode apresentar-se com conseqüência secundária a outras doenças que causem anorexia/hiporexia

16 INDIGESTÃO SIMPLES

17 Acidose Lática dos Ruminantes Etiologia -Alimentos ricos em carboidratos (grãos) Epidemiologia -Doses tóxicas de alimentos -Suscetibilidade -Ocorrência -Morbidade -Mortalidade Tratados Não tratados

18 Fatores predisponentes Dietas ricas em silagem de milho Alimentação concentrados (mais de 55% da base seca são concentrados). Rações com baixo teor de fibra (Menos que 19% de FDA). Concentrado moído fino ou peletizado Concentração no fornecimento de concentrados (mais de 3kg) Concentrado muito fermentável (fibra bruta menor que 5%) Diminuição no consumo de MS (queda > 5% do consumo normal) Alimentos previamente fermentados

19 Fisiológico X Ac. Ruminal Subclínica X Ac. Ruminal Clínica Principais tampões: HCO 3 e CO 2 bactérias Gram - dominantes Aumento na proliferação de bactérias Gram + Principal tampão: lactato pka = 3,7 Bactérias Gram + dominantes e diminuição das Gram Osmolaridade: hipertônica

20 Acidose Lática dos Ruminantes Patogenia ingestão de concentrado Streptococcus bovis ácido lático ph menor que 5 bactérias e protozoários celulíticos são destruídos osmolaridade ruminal absorção pela parede ruminal parada ruminal (8-12 horas após) diarréia acidose metabólica Bradicardia e Hiperventilação filtração glomerular rumenite toxemia disfunção hepática e peritonite laminite hipocalcemia Prognóstico

21 Laminite Osmolaridade Atonia ruminal Toxemia ACIDOSE RUMINAL Clínica Diarréia Ruminite Depressão Hiper-ventilação

22 Acidose Lática dos Ruminantes Sinais clínicos Inicialmente Rúmen repleto MR reduzidos Parada da ruminação

23 Acidose Lática dos Ruminantes Sinais clínicos horas Animais deitados ou estação apáticos FC e FR Desidratação

24 Acidose Lática dos Ruminantes Sinais clínicos Rúmen distendido e Contrações ruminais... Marcha cambaleante (Laminite e Decúbito) Dor no flanco e rumenite

25 Acidose Lática dos Ruminantes Laboratório clínico Cor, cheiro Sedimentação e Flutuação ph do fluído ruminal Protozoários Bactérias Gram + Hematócrito ph urinário = 5 Cálcio

26 Acidose Lática dos Ruminantes Achados de necropsia OBS: Rúmen distendido + Morte (distúrbio eletrolítico, desequilíbrio ácido-básico)

27 Acidose Lática dos Ruminantes Edema Avermelhamento Milho

28 Acidose Lática dos Ruminantes

31 Acidose Lática dos Ruminantes Diagnóstico Histórico Exame do fluído ruminal Anorexia, depressão Prostração Tratamento Corrigir acidose ruminal e sistêmica Prevenir produção de ácido lático Restabelecer perdas de líquidos e eletrólitos Manter volume de sangue circulante Restabelecer motilidade dos pré-estômagos e intestinos

32 Acidose Lática dos Ruminantes Tratamento Individual Prevenir acesso ao alimento (concentrados) Pasto palatável Antibioticoterapia ABATE DE EMERGÊNCIA Ruminotomia Lavagem ruminal Alcalinizante via oral Alcalinizante via sistêmica Tratar eventual timpanismo Anti-histamínicos Cálcio

33 Prevalência de Acidose Ruminal Clínica e Subclínica Muito variável em função de características ligadas a alimentação utilizada em cada sistema. Enemark, 2002.

34 Visão esquemática das relações causais entre acidose ruminal clínica e subclínica Início de lactação Meio de lactação Todas Período seco curto < 2 semanas - Proliferação subótima da mucosa ruminal; - Adaptação subótima da microbiota ruminal; Ração com alto conteúdo de carboidratos facilmente fermentáveis - Formação de AGCC aumentada e rápida - Aumento da formação de lactato Baixo conteúdo de fibra ou partículas pequenas Reduzido tempo de ruminação Pouca secreção de saliva Ingestão acidental de ração com alto conteúdo de carboidratos facilmente fermentáveis Formação acelerada de lactato - Absorção subótima de AGCC; - Reduzida habilidade de conversão de lactato; Desbalanço entre: - Produção e absorção/ neutralização de AGCC; - Produção e conversão de lactato a propionato; Acidose ruminal subclínica Reduzida capacidade de tamponamento do fluído ruminal Alcalinidade da ração * conteúdo de ácidos orgânicos * conteúdo mineral Acidose ruminal clínica aguda

35 Agora observem O QUE ACONTECE em quadros de acidose ruminal sub-clínica: OBS: SÓ NÃO SE ASSUSTEM!...

36 Síndrome da veia cava caudal Rumenite formação de abcesso no fígado Epistaxe Colonização de A. Pyogenes e F. Necrophorum Paraqueratose ruminal Rumenite Diminuição da absorção de AGCC Aumento da formação de mucopolissacarídeos e diminuição da motilidade Timpanismo Endotoxemia Liberação de endotoxina Morte de bactérias Gram - Baixo ph ruminal Mudança da microbiota ruminal Aumento da formação de H 2 S, erutação e inalação NCC Reação vascular local no córion da sola Laminite Maturação insuficiente dos ovócitos Baixa taxa de concepção Aumento dos dias em aberto Padrão cíclico de alimentação ou sem alimento Falta de energia no início da lactação Cetose Mudança no perfil de estróides Diminui contração uerina Fluído ruminal hipertônico Distocia Retenção de placenta Terneiros fracos Aumento do catabolismo de proteínas Acidose ruminal subclínica Acidose metabólica Baixa secreção de insulina Baixa entrada de glucose nos tecidos Diminuição da produção Aumento da troca de gases entre abomaso e préestômagos Aumento da secreção de cortisol, diminuição da migração de neutrófilos e fagocitose Aumento da GLDH e ASAT Diminuição da função hepática Atonia abomasal e dilatação Deslocamento de abomaso Imunosupressão Aumento da ocorrência de doenças infecciosas: Mamite, endomietrite, pneumonia

37 Acidose Ruminal: Prevenção Formular dietas que não predisponham produção excessiva de ácidos no rúmen Adição de forragens Estimula contração ruminal Aumenta a taxa de passagem da fase líquida promovendo remoção de ácidos do rúmen Aumento o contato do conteúdo ruminal com epitélio favorecendo absorção de AGV Vacas em lactação: mínimo de 28% FDN (18-22% de MS deve ser FDN) Evitar mudanças bruscas no ambiente ruminal (independente da dieta) Usar dietas crescentes no nível de grãos Evitar restrição alimentar entre um e outro fornecimento (freqüência e rotina)

38 Acidose Ruminal: Prevenção Bicarbonato de sódio (NaHCO 3 ) 0,5-1% na matéria seca 2-3% nas 3 primeiras semanas: em confinamento Propionato de Sódio Monensina sódica 30 mg /Kg dieta com base na matéria seca reduz crescimento de Gram+ (Streptococcus bovis): confinamento gado de corte mg/kg: vacas leiteiras Acima de 30 mg/kg afeta também Gram- Probióticos: Saccharomyces cerevisiae

39 Acidose Ruminal: Prevenção Processamento de grãos: Partículas muito pequenas: melhora digestibilidade do amido e aumenta produção de ácidos Partículas muito longas e mal misturadas favorecem a seleção dos alimentos Ideal: partículas de 8 mm em 50% da forragem Processamento de forragens: estimula mastigação e ruminação, reduz produção saliva e o fluxo de tamponamento para o rúmen Manejo alimentar Fornecer forragem antes do concentrado (diminuir chance de exposição do ambiente ruminal a ph baixo) 3-4 refeições por dia: ideal seria disponível todo o dia 2 refeições: limitar amido no concentrado