29/08/2016. Sistema Digestório de Ruminates INDIGESTÕES ALIMENTARES.

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1 1 Sistema Digestório de Ruminates INDIGESTÕES ALIMENTARES Introdução Compartimentos Rumenorreticular Omasal Microbiota Saliva Contrações Eructação Introdução Contrações primárias (1/min) Ciclo de mistura contração bifásica no retículo, saco dorsal, saco ventral Frequência saúde geral do animal Força e duração *conteúdo dos pré-estômagos Hipocalcemia Contrações secundárias (1/2min) Ciclo de eructação saco dorsal, abertura do cárdia Inibição: febre, dor, endotoxemia, distensão moderada a grave, AGV Classificação da indigestões dos ruminantes Indigestões primárias Desordens reticulorumenais motoras Desordens reticulorumenais fermentativas (microbianas e bioquímicas) Indigestões secundárias (a afecções sistêmicas) Classificação da indigestões dos ruminantes Indigestões primárias Desordens reticulorumenais motoras RPT Timpanismos gasoso e espumoso Reticulite ou rumenite Paraqueratose rumenal Indigestão vagal Obstrução do cárdia Obstrução do orifício retículoomasal Hérnia diafragmática Classificação da indigestões dos ruminantes Indigestões primárias cont. Desordens reticulorumenais fermentativas (microbianas e bioquímicas) Inatividade da microbiota rumenal (compactação rumenal devido à volumoso de baixa qualidade) aguda Acidose rumenal subaguda 1

2 Putrefação da ingesta rumenal Classificação da indigestões dos ruminantes Indigestões secundárias (a afecções sistêmicas) Inatividade motora reticulorumenal 2ária Inatividade 2ária da microbiota reticulorumenal Refluxo abomasal Indigestões Simples Indigestão Simples Aguda Geralmente branda e auto-limitante ETIOPATOGENIA Mudança alimentar Tipo, quantidade, substâncias inibitórias *alimentos mofados, fermentados, forragem de qualidade, silagem mal produzida Alteração alimentar brusca altera μbiota acidose/alcalose rumenal branda Hipomotilidade rumenal SINAIS Anorexia aguda, diarréia fétida, conteúdo rumenal pouco alterado motilidade rumenal, atividade microbiana, ruminação brusca na produção leiteira +/-Timpanismo moderado Sem alterações sistêmicas importantes Recuperação espontânea 48h Um ou poucos animais acometidos DIAGNÓSTICO Sinais, análise do fluido rumenal Exclusão de outras afecções do TGI Diferencial p/1 animal: RPT, DAE, acetonemia TRATAMENTO Transfaunação: mín 3L, ideal 8-16L Laxantes Metoclopramida, neostigmina Cálcio 400g MgOH2 ou 5-10L ác.acético Acidose Láctica Rumenal Indigestão láctica; sobrecarga de grãos; ingurgitamento agudo por CHOs; sobrecarga ruminal; rumenite; indigestão tóxica 2

3 Pior tipo de indigestão Forma subaguda - uma das desordens mais importantes nos rebanhos leiteiros intensivos Fermentação rumenal Bem-estar animal Produtividade Lucratividade da propriedade SARA síndrome por alta ingestão de CHOs EPIDEMIOLOGIA Acomete todos os ruminantes Bovinos de engorda e vacas leiteiras - SARA Animais alimentados com baixa energia mais susceptíveis Grãos triturados ou moídos, quantidade ingerida Morbidade 10-50% Letalidade 30-40% - tratados Até 90% não tratados Acidose ruminal subaguda Microbiota e papilas ruminais Adaptação de 3-5sem Metabólica 40d Vacas leiteiras * 60 dias de lactação Dieta, alimentação em grupo Bovinos de corte Ganho máximo de peso no mínimo tempo Início do confinamento ETIOPATOGENIA Ingestão de CHOs altamente digestíveis em quantidade acima do usual, com sua rápida fermentação Trigo, cevada e milho mais tóxicos Aveia e sorgo menos tóxicos Pão, doces, frutas, beterraba e batata Alteração brusca da dieta, alimentosfinamente triturados Microbiota ruminal Antes do CHOs Bact. celulolíticas Bact. consumidoras de lactato Megasphaera elsdenii Selenomonas ruminantium Após 3

4 Bact. produtoras de ácido láctico Streptococcus bovis, Lactobacillus spp. Bact. consumidoras de lactato LPS - permeabilidade mucosa Acidose láctica sistêmica L rapidamente metabolizado D acúmulo (acidose D-láctica) Via proteolítica da ubiquitina degradação protéica e perda de massa muscular Rumenite Fungos vasos ruminais trombose e infarto; peritonite aguda F. necrophorum, C. pyogenes vasos ruminais fígado, rins, pulmões Ruptura de abscesso hepático na veia cava caudal Morte súbita choque Epistaxe/hemoptise tromboembolismo pulmonar Dispnéia severa em casos subagudos AGV e acidose Hiper/paraqueratose ACHADOS CLÍNICOS 12-36h Distensão e dor abdominal estase rumenal (ph<5) Depressão, desidratação progressiva, toxemia, fraqueza/decúbito, anorexia TR variável, FC progressivo (120), fezes de menor consistência/diarréia produção leiteira Bruxismo, poli/oligúria Ausência de diarréia, cegueira, ataxia, salivação, opistótono, extremidades frias, hipotermia, mucosas congestas, óbito (24-48h) Acidose subaguda Laminite, diarréia intermitente, apetite caprichoso, descarte, emagrecimento 25 Líquido ruminal de coloração leitosa, aquoso, odor ácido, ph<5,5; redução de protozoários vivos; gram+ (<60:40) DIAGNÓSTICO Histórico Sinais Líquido rumenal 4

5 PATOLOGIA CLÍNICA Sangue/soro Leucocitose, neutrofilia e linfopenia lactato e fosfato inorgânico ph, bicarbonato e cálcio Urina ph + 5 densidade Fezes ph de PATOLOGIA Casos agudos Conteúdo rumenoreticular fino e pastoso, fermentado Desprendimento do epitélio Abomasite e enterite Congestão dos vasos Após 3-4d gangrena com espessamento de parede; rumenite/hepatite fúngicas; desmielinização; nefrose isquêmica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipocalcemia da vaca leiteira Mastite coliforme aguda, peritonite difusa aguda Prognóstico Avaliar ph e FC ph>= 5,5 favorável ph >= 5,0 reservado ph <= 4,5 desfavorável ph = 5 + FC <= 100 reservado ph < 5 + FC > 100 prolapso de alma!!!!!!!!!!!!! TRATAMENTO Acidose ruminal e sistêmica Equilíbrio hidro-eletrolítico Motilidade TGI Monitorar o animal Impedir acesso ao alimento e água; feno palatável; exercício Lavagem ruminal 1g/kg MgOH2 + 10L água 5

6 TRANSFAUNAÇÃO Fluidoterapia parenteral! NaHCO3 5% - 5L/450kg IV; 1,3% 150mL/kg Borogliconato de cálcio, flunixin anti-toxêmico Rumenotomia Abate imediato Tetraciclina, penicilina Tiabendazol 25-50mg/kg PO Tiamina, prometazina Prevenção Adaptação gradual à dieta energética Mistura total da dieta (40/60 ou 50/50 por 7-10d) Ionóforos? Vacas leiteiras Adaptação das papilas ruminais pré-parto Adequada forragem na lactação Manejo constante Suplementação pré-parto Alcalose Rumenal Fermentação microbiana reduzida Ingestão normal de saliva Anorexia prolongada, volumoso de baixa digestibilidade, indigestão simples Intoxicação por amômia ph 7-7,5 7,5-8,5 Alcalose Rumenal Origem da uréia Exógena endógena Alcalose Intoxicação: produção > utilização ph alto > ação uréase ph 7,7 8,5 Fatores predisponentes Ingestão rápida e excessiva Quantidade excessiva de uréia Baixa quantidade de carboidratos Não adaptação à suplementação Capacidade tampão é menor 6

7 Doses tóxicas Bovinos em jejum (0,3 a 0,5 g/kg) Ingestão Gradativa (1,0 g/kg) Ovinos (2,0 g/kg fatal) Diferem quanto ao número e intensidade 30 a 60 minutos Alterações Comportamentais Inquietação, urros. Fenômenos nervosos Hiperestesia Tremores Espasmos musculares Fenômenos digestivos Atônia e timpanismo Escoiceamento do abdome Êmese!!! Fenômenos locomotores Incoordenação, marcha cambaleante, tropeços Desidratação Orelhas e pele quentes Arritmias cardíacas Inibição do ciclo do ác tricarboxílico Orientações gerais Determine e resolva a causa: Evitar alterações abruptas 3 a 8 semanas Forragem/concentrado: corte 88 12% leite 60 40% Suspender alimentação 7

8 Corrija o ph rumenal Ác acético a 5% (vinagre) Hidratação Remova o conteúdo anormal Administração de antibióticos Neomicina (2 4 mg/kg) 47 Corrija o preenchimento ruminal Estímulos para a contração ruminal 20 a 30 litros + duas de cloreto de sódio e potássio por litro Óleo mineral Parassimpatomiméticos??? 8

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