UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ PROGRAMA DE ENSINO TUTORIAL (PET) FACULDADE DE MEDICINA DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO Petiano(a): Flora Cruz de Almeida
ÁGUA CORPORAL Sexo - Homem: 60% - Mulher: 50% Teor de gordura corporal: - Adulto obeso: 10% a menos - Desnutrido: 10% a mais Idade - Recém-nascido e lactente: 75% - Prematuro: 80% - Criança (independete do sexo): 60% - Idoso: 10% a menos DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO FLORA CRUZ DE ALMEIDA
DISTRIBUIÇÃO PELOS COMPARTIMENTOS DO CORPO Intracelular: 2/3 Extracelular: 1/3 - Interstício: 3/4 - Plasma: 1/4
VOLEMIA Recém-nascido e lactente: 80ml/Kg Prematuro: 95ml/Kg Criança (independente do sexo): 75ml/Kg Homem: 75ml/Kg Mulher: 65ml/Kg
BALANÇO HÍDRICO E OSMOLARIDADE Diurese mínima: 500ml Perdas insensíveis: 1000ml Plasma= Interstício= ECF=ICF = 285-300mOsm/L Cálculo: Osmolaridade medida = 2xNa + Gli/18 + Ureia/6 Osmolaridade efetiva = 2xNa + Gli/18
BALANÇO HÍDRICO E OSMOLARIDADE
CÁLCULO DO GAP OSMOLAR Gap osmolar = Osm calculada - Osm medida Se Gap osmolar > 10mOsm/L manitol ou álcool
SÓDIO Recém-nascido e lactente: 80ml/Kg Hormônio controlador: ADH ou Vasopressina Sede Variação de sódio = Variação de água corporal Hiponatremia: Excesso de água em relação ao sódio Hipernatremia: Déficit de água em relação ao sódio
HIPONATREMIA Hiponatremia hiperosmolar: hiperglicemia acentuada e manitol Pseudo-hiponatremia: hiperlipidemia e hiperproteinemia Hiponatremia hipotônica: - Aguda: <110mEq/L Sintomas: Cefaléia, náuseas, convulsões, coma - Crônica:assintomática
CAUSA DA HIPONATREMIA Hiponatremia hipovolêmica: - Extrarrenal: < 10mEq/L Sintomas: diarréia, vomito, hemorragia. - Renal: > 20mEq/L Sintomas: hipoaldosteronismo, nefropatias. Síndrome cerebral perdedora de sal, diuréticos. Hiponatremia euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo Hiponatremia hipervolemica: insuficiência cardíaca congestiva,cirrose hepática com ascite *outras: desnutrição,potomania, polidipsia primária, hiponatremia pós-operatória
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA 1º passo: osmolaridade sérica 2º passo: volemia 3º passo: - Se for hipovolêmica: soro fisiológico 0,9% - Se for hipervolêmica ou euvolêmica: restrição hídrica + furosemida
HIPERNATREMIA Desidratação celular (hiperosmolaridade) Raramente ganho de sódio: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário, infusão de bicarbonato de sódio Sintomas:confusão mental e rebaixamento da consciência
TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA Reposição oral de água Intolerância gastrointestinal: soro glicosado puro ou salina hipotônica (0,45% ou 0,225%) Déficit estimado de água livre: 0,5 x peso x (na inicial/na final -1) Obs: não baixar a natremia em mais de 12 meq/l nas próximas 24h edema cerebral
POTÁSSIO Deve ser mantido entre 3,5-5,5 meq/l Hormônios que controlam: - Insulina: estimula a entrada de potássio nas células - Adrenalina: estimula a entrada de potássio nas células - Aldosterona: aumenta a excreção renal de potássio e colônia de potássio
HIPOCALEMIA Causas: - Perda externa de potássio: Gastrointestinal (vômitos, fístulas, diarreia) potássio urinário baixo. Urinária (poliúria, alcalose metabólica, síndromes de tubulares perdedoras de potássio, hiperaldosteronismo primário) potássio urinário alto. - Entrada de potássio nas células (reposição de insulina, alcalemia, pós operatório) Sintomas: fraqueza muscular, toxicidade cardíaca, taquiarritimias, fadiga, alterações no ECG...
TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA Oral ou Enteral - Leve (3-3,5 meq/l): 40-80mEq/L por dia de potássio além da necessidade diária - Venosa: KCl + salina hipotônica a 0,45% - Grave (com alteração no ECG): venosa: 13mEq/L (1g de KCl por hora). Potássio dosado a cada 2 horas. Nunca soro glicosado! Obs: Gastroenterite infecciosa: Solução de Reidratação Oral da OMS: 50-100ml/Kg via oral a cada 4-6 horas.
HIPOCALEMIA E ALCALOSE METABÓLICA Estímulo a secreção tubular (K + ou H + ) Estímulo a produção de NH 3 ( elimina H + ) Troca celular (K + com H + )
HIPERCALEMIA Causas: - Ganho corporal de potássio: Insuficiencia renal Hipoaldosteranismo ( Doença de Addison) Drogas retentoras de potássio (inibidores de ECA, Bactrim em altas doses, diuréticos poupadores de potássio...) - Saída de potássio das células: hiperosmolaridade,acidose metabólica Sintomas: fraqueza muscular, paralisia, parada cardíaca, bradiarritmia Obs: Pseudo-hipercalemia: sangue hemolisado ou coleta em antebraço após contrações
TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA Grave com alterações no ECG(K> 6,5 meq/l) 1) gluconato de cálcio 2) glico+insulina 3) bicarbonato de sódio 4) beta-2-agonista (Berotec) - Hipercalemia refratária: diálise de urgência - Manutenção: furosemida
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICOS Sistema tampão:evita grandes variações do ph em meio aquoso (ácido fraco + base fraca) Tampões do organismo: - Sistema bicarbonato-dióxido de carbono H + + HCO 3 CO 2 + H 2 O - Celular e ósseo Gasometria arterial (ph, bicarbonato e PCO2) Valores normais: ph = 7,35-7,45 ; HCO 3 = 22-26 meq/l ; PCO 2 = 35-45 mmhg
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICOS Acidose metabólica: ph baixo, HCO 3 baixo (<22mEq/L) Acidose respiratória: ph baixo, PCO 2 alto (>45mmHg) Alcalose metabólica: ph alto, HCO 3 alto (>26mEq/L) Alcalose respiratória: ph alto, PCO 2 baixo (<35mmHg)
RESPOSTA COMPENSATÓRIA Acidose metabólica: estímulo imediato para hiperventilação, eliminando mais CO 2. PCO 2 esperada = (1,5 x HCO 3 ) +8 Alcalose metabólica: estímulo imediato para hipoventilação, retendo mais CO 2. PCO 2 esperada = HCO 3 + 15 Acidose respiratória: - Aguda: HCO 3 aumenta 1mEq/L quando a PCO 2 aumenta 10 mmhg - Crônica:HCO 3 aumenta 3,5mEq/L quando a PCO 2 aumenta 10mmHg Alcalose respiratória: - Aguda: HCO 3 diminui 2mEq/L quando a PCO 2 diminui 10mmHg - Crônica: HCO 3 diminui 5mEq/L quando a PCO 2 diminui 10mmHg
BUFFER BASE Buffer Base (BB): concentração total de bases no sangue. Valor normal:45-51 meq/l Base Excess (BE): variação do Buffer Base. - Oscila entre -3,o meq/l(déficit real de base no sangue) e +3,0 meq/l(acúmulo). - Diferencia casos agudos e crônicos : quando o BE não está entre -3 e +3 é crônico.
DISTÚRBIOS MISTOS Distúrbio metabólico + distúrbio respiratório Por exemplo: ph = normal, HCO 3 = baixo e PCO 2 =baixo compensamse mutuamente. Ou 2 acidoses (metabólica e respiratória) explicando um ph ácido. Ou 2 alcaloses (metabólica e respiratória) explicando um ph básico. Regra: Sempre que a resposta compensatória esperada não ocorrer Distúrbio misto!
ACIDOSE METABÓLICA Gasometria: ph<7,35 e HCO 3 <22mEq/L Ânion Gap: conjunto de ânions plasmáticos não medidos AG= Na Cl HCO 3 (valor normal = 8,0-15 meq/l) Acidose com AG elevado (normoclorêmicas) Acidose com AG normal (hiperclorêmicas)
ACIDOSE METABÓLICA Acidose com AG elevado (normoclorêmicas) TGF<10ml/min - Causas: Acidose lática, Cetoacidose diabética, Síndrome urêmica e Intoxicação exógena. Acidose com AG normal (hiperclorêmicas) TGF>10ml/min - Causas: Diarreias e perdas digestivas do piloro para baixo, acidoses tubulares renais, hipoaldosteronismo, insuficiência renal crônica.
ALCALOSE METABÓLICA Gasometria: ph>7,45 e HCO3>26mEq/L Causas:vômitos e perdas digestivas acima do piloro;hiperaldosteronismo primário;furosemida; obstrução intestinal mecânica. Sintomas: precipitação de encefalopatia hepática, precipitação de tetania e convulsões em pacientes com hipocalcemia.
ALCALOSE METABÓLICA Cl urinário baixo: causas hipovolêmicas (ex: vômitos). Cl urinário alto: causas hipervolêmicas (ex: hiperaldosteronismo) ou hipovolêmicas do tipo diuréticos e desordens tubulares (Bartter, Gilteman). Tratamento - Causa hipovolêmicas, hipoclorêmicas e hipocalêmicas: soro fisiológico 0,9% + KCl. - Demais: tratar causa básica.
ACIDÚRIA PARADOXAL Alcalose metabólica decorrente de vômitos ph baixo (ácido) Causas: -Hipovolemia: aumento da reabsorção tubular proximal de sódio mantém a reabsorção de bicarbonato elevada, evitando a eliminação do excesso de bicarbonato. -Hipocalemia: aumento da produção de amônia pelo rim, além de ocorre maior secreção de H + no túbulo coletor.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA Gasometria: ph<7,35 e PCO 2 >45mmHg Hipoventilação = Retenção de CO 2 (hipercapnia) Aguda: ph<7,25, BE normal Crônica: ph normal ou quase normal, BE alto Crônica agunizada: ph<7,25, BE alto
ACIDOSE RESPIRATÓRIA Causas -Aguda ou agunizada: Lesão no SNC (bulbo),obstrução da via aérea superior, pneumopatia grave com fadiga, rediculoneuropatia periférica. -Crônica( retentor crônico de CO2): síndrome de Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono), fibrose intestinal idiopática. Tratamento: intubação traqueal + ventilação mecânica.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA Gasometria: ph>7,45 e PCO 2 <35mmHg. Hipoventilação = eliminação de CO 2 (hipocapnia). Causas:hiperventilação psicogênica, pneumopatias agudas(crise asmática, pneumonia), sepse por Gram negativos, hipertensão intracraniana hiperventilação central. Sintomas: vasoconstrição cerebral, tetania (em pacientes com hipocalemia). Tratamento: tratar a causa básica.
BIBLIOGRAFIA Distúrbio Hidroeletrolítico e Ácido-Básico. Clínica Médica, Vol. 24, MedWriters, 2008. Fauci, A. S. et al. Harrison Medicina Interna. Vol. 1,17ª Ed., McGraw-Hill, Rio de Janeiro, 2008.
OBRIGADA PELA ATENÇÃO! floracruzdealmeida@gmail.com