D) Como seria a correção desse distúrbio? A correção seria atuar na causa e proporcionar eliminação de CO2 por aumento da ventilação alveolar.

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1 Exercícios de Gasometria Arterial - Gabarito Docente responsável: Profª Paula C Nogueira Para as situações abaixo, responda às seguintes questões: Considere os seguintes valores de referência: ph: 7,35-7,45 PaCO2: 35 a 45 mmhg HCO3: 22 a 26 meq/l Caso 1: Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial. Familiares encontraram próximo a ela diversas caixas de tranquilizantes vazias. Gasometria arterial: ph=7,20; PaCO2=80mmHg; HCO3=23 meq/l. Acidose respiratória pura. O ph menor do que 7,35 traduz acidose. PaCO2 elevado indica excesso de ácido e o HCO3 normal descarta componente metabólico. Não existe processo de compensação, porque o HCO3 está normal. Se estivesse em compensação, o HCO3 estaria elevado para aumentar o componente alcalino e elevar o ph. O mecanismo do distúrbio nesta paciente é a diminuição da eliminação de CO2 por redução da ventilação alveolar e insuficiência respiratória aguda. A causa provável, em função da história, é depressão do centro respiratório por excesso de tranquilizantes. A correção seria atuar na causa e proporcionar eliminação de CO2 por aumento da ventilação alveolar. Caso 2: Paciente de 21 anos, com história de diabetes mellitus, chega ao Setor de Emergência torporoso, desidratado, com aumento da frequência e profundidade respiratória, do tipo Kussmaul. Ao exame clínico nota-se hálito cetônico. Gasometria arterial: ph=7,10; PaCO2=20 mmhg; HCO3= 15 meq/l.

2 Acidose metabólica em tentativa de compensação respiratória. O ph menor que 7,35 sugere acidose. O HCO3 baixo indica déficit de base. A PaCO2 baixa indica pouco ácido e exclui causa respiratória. Sim, existe tentativa de compensação indicada por um CO2 baixo. A acidose é primariamente metabólica e ativa o centro respiratório bulbar que, tentando normalizar o ph, aumenta a ventilação alveolar eliminando CO2 em excesso, que é um ácido. A compensação ainda não é completa, pois o ph ainda está alterado. A provável causa do distúrbio é descompensação aguda do Diabetes Mellitus, com quadro de Cetoacidose Diabética. O organismo faz lipólise, pela ausência de insulina, e libera ácidos graxos na circulação, deixando o sangue ácido. O tratamento visa a correção da causa, ou seja, reduzir a produção de ácidos através da utilização da glicose pelo metabolismo, fornecendo-se insulina ao paciente. O bicarbonato de sódio endovenoso poderia ser indicado, pois o ph se encontra em 7,10. Caso 3: Paciente jovem chega ao Centro Cirúrgico com história de traumatismo abdominal há duas horas. No local do acidente foi encontrado lúcido, hipocorado e com sinais de choque hipovolêmico. Foi reposto rapidamente com solução fisiológica e bicarbonato de sódio. Chegou à emergência estável e equilibrado, o que permitiu avaliação adequada e pronta indicação cirúrgica. Gasometria arterial: ph=7,55; PaCO2=35 mmhg; HCO3=32 meq/l. O distúrbio ácido-básico é alcalose metabólica pura. O ph está maior que 7,45 configurando alcalose. A PaCO2 está normal, mostrando não haver componente respiratório. O HCO3 está aumentado, indicando excesso de base e componente metabólico. Não existe processo de compensação, pois o CO2 está normal. Se houvesse compensação, o CO2 estaria elevado por um processo de hipoventilação alveolar. Nos casos de choque hipovolêmico a alteração ácido-básica esperada é acidose metabólica devido a hipoperfusão sistêmica levando a metabolismo celular anaeróbico. Neste caso houve administração de bicarbonato de sódio para correção da acidose, o que acarretou excesso de bicarbonato circulante que, enquanto não for eliminado pelos rins leva à alcalose metabólica.

3 O bicarbonato de sódio já foi administrado, então necessita esperar a eliminação do excesso de base através de uma perfusão renal adequada. Caso 4: Paciente de 23 anos está internado com quadro de choque séptico consequente a peritonite e insuficiência respiratória por um processo de pneumonia. Gasometria arterial: ph=7,21; PaCO2=54 mmhg; HCO3=19 meq/l. O distúrbio ácido-básico é acidose mista (respiratória e metabólica). O ph menor que 7,35 indica acidose. A PaCO2 maior que 45 mmhg indica excesso de ácido e sugere componente respiratório. O HCO3 menor que 22 meq/l indica déficit de base e sugere componente metabólico. Não existe processo de compensação, pois os dois sistemas (respiratório e metabólico) estão alterados. Nos casos de choque, as células do organismo não recebem a quantidade de oxigênio necessária ao seu metabolismo, transformando-o em anaeróbico, o que causa acúmulo de ácido láctico. Este é o mecanismo do componente metabólico desta acidose. Na pneumonia ocorre retenção de CO2 por dificuldade nas trocas gasosas e eliminação do CO2. Este é o mecanismo do componente respiratório desta acidose. A conduta quanto à parte metabólica é melhorar ao máximo a perfusão para normalizar o metabolismo. Quanto à parte respiratória será preciso proporcionar um aumento da ventilação alveolar e eliminação de CO2. Caso 5: Paciente de 70 anos em pós-operatório de cirurgia abdominal queixa-se de cãimbras e prostração. Ao exame clínico minucioso observam-se abalos musculares e drenagem elevada pela sonda nasogástrica (2.000mL/24 h). Gasometria arterial: ph=7,62; PaCO2=40 mmhg; HCO3=36 meq/l. O distúrbio é alcalose metabólica pura. O ph maior que 7,45 indica alcalose. A PaCO2 normal exclui componente respiratório. O HCO3 aumentado sugere componente metabólico por excesso de base.

4 Não existe processo de compensação, pois o CO2 está normal. Se houvesse compensação, o CO2 deveria estar elevado, indicando um aumento de ácido para reduzir o ph. Quando ocorre drenagem alta pela sonda gástrica ocorre grande perda de ácido clorídrico, componente do suco gástrico. A perda do ácido leva a uma alcalinidade sanguínea. A correção seria eliminar o excesso de base através de uma perfusão renal adequada e melhorar o peristaltismo gastrointestinal para reduzir o acúmulo de líquido de estase no estômago. Caso 6: Paciente de 65 anos, fumante, procura o pronto socorro queixando-se de dispnéia, cansaço e tosse acompanhada por secreção clara. O exame clínico revela aumento do diâmetro ânteroposterior do tórax, baqueteamento digital e alguns sibilos esparsos. Gasometria arterial: ph=7,40; PaCO2=58 mmhg; HCO3=34 meq/l. Em função da história e do exame físico, a gasometria sugere uma acidose respiratória compensada. O PH está normal, indicando ausência de distúrbio ou algum distúrbio já completamente compensado. A PaCO2 está elevada indicando excesso de ácido e o HCO3 também está elevado indicando excesso de base por um mecanismo compensatório. Sugere distúrbio primário respiratório e não metabólico pela história das manifestações do paciente estarem relacionadas ao componente respiratório. Sim, a compensação já foi completa, pois o ph está normal. O organismo realizou a compensação metabólica, com aumento da reabsorção de HCO3 renal, e consequentemente aumento de conteúdo alcalino, com normalização do ph. Neste caso o distúrbio inicial foi a retenção de CO2 por hipoventilação alveolar em função da doença pulmonar. A causa do distúrbio é a doença pulmonar obstrutiva crônica, levando a alterações de trocas gasosas pelos pulmões. A conduta seria propiciar uma melhor troca gasosa e aumento da eliminação de CO2 por ventilação alveolar. A compensação, mesmo que completa, em algum momento não ocorrerá mais, então é necessário a correção do distúrbio.

5 Caso 7: O paciente anterior (Caso 6) apresentou, após dois meses, quadro de tosse produtiva, secreção amarelada e febre. A dispnéia piorou, fazendo com que fosse levado à Emergência. Gasometria arterial: ph=7,20; PaCO2=75 mmhg; HCO3=30 meq/l. O distúrbio é acidose respiratória em tentativa de compensação metabólica. O ph muito reduzido indica acidose. A elevada PaCO2 evidencia excesso de ácido e componente respiratório. O HCO3 elevado indica excesso de base em uma tentativa de compensação. Existe processo de compensação evidenciado por elevação do HCO3 que é uma base, porém a compensação não foi suficiente para compensar completamente o distúrbio, já que o ph ainda está baixo. A compensação ocorre por aumento da reabsorção renal de HCO3. A causa provável é uma dificuldade de troca gasosa e retenção de CO2 por um processo de infecção pulmonar em decorrência do quadro pulmonar primário crônico. A correção do distúrbio seria aumentar a eliminação de CO2 alveolar, através de uma melhora na troca gasosa. Caso 8: Paciente de 55 anos com infarto agudo do miocárdio está na Unidade Coronariana em choque cardiogênico. Apesar de suporte farmacológico com dobutamina, dopamina e adrenalina, a perfusão é inadequada, apresentando extremidades frias, cianose periférica, anúria e sonolência. Gasometria arterial: ph=7,10; PaCO2=35 mmhg; HCO3=12 meq/l. O distúrbio é acidose metabólica pura. O ph baixo indica acidose. A PaCO2 está normal indicando ausência de alteração respiratória. O HCO3 está baixo indicando distúrbio metabólico por déficit de base. Não existe processo de compensação, porque o CO2 está normal. Se houvesse compensação, o CO2 estaria baixo através de um processo de hiperventilação alveolar.

6 O mecanismo da acidose metabólica é o mesmo dos outros tipos de choque; metabolismo celular anaeróbico com acúmulo de ácido láctico e dificuldade de eliminação de ácidos fixos em decorrência da hipoperfusão renal. A correção seria melhorar a perfusão através de drogas vasoativas e hidratação. Caso 9: Paciente de 17 anos chega à Emergência sem falar, apresentando batimento palpebral e frequência respiratória de 50 incursões por minuto. Gasometria arterial: ph=7,63; PaCO2=18 mmhg; HCO3=25 meq/l. O distúrbio é alcalose respiratória pura. A elevação do ph indica uma alcalose. A PaCO2 reduzida sugere componente respiratório por déficit de ácido. O HCO3 normal indica ausência de alteração metabólica. Não existe processo de compensação, porque o HCO3 está normal. Se houvesse compensação o HCO3 estaria reduzido por diminuição da reabsorção de HCO3 renal. O mecanismo é hiperventilação, por provável etiologia emocional, aumentando muito a eliminação de CO2 e reduzindo a PaCO2 sanguínea. A correção do distúrbio seria reduzir a ventilação alveolar para aumentar o componente ácido (CO2) e reduzir o ph. Também pode ser fornecido sistema fechado (saco plástico) para ventilar nesse sistema e aumentar a inspiração de CO2. Caso 10: Paciente de 57 anos, obeso, está em pós-operatório de retossigmoidectomia por tumor de sigmóide. Mantém-se acamado em decúbito horizontal. Está com uma ileostomia com drenagem de ml/24 horas de fezes líquidas. A gasometria revela: ph=7,03; PaCO2=54 mmhg; HCO3=14 meq/l. Acidose mista (respiratória e metabólica). O ph baixo indica uma acidose. A PaCO2 elevada indica excesso de ácido e componente respiratório. O HCO3 baixo indica déficit de base e componente metabólico.

7 Não existe processo de compensação, pois o distúrbio é misto. Os dois sistemas estão afetados. A causa do distúrbio metabólico é a perda de bicarbonato intestinal através da ileostomia. A causa do distúrbio respiratório é a hipoventilação alveolar pela compressão diafragmática, causada pela obesidade e diminuição da expansibilidade pulmonar pelo decúbito horizontal. A correção do distúrbio metabólico seria a reposição do NaHCO3, já que o ph se encontra muito baixo. A correção do distúrbio respiratório seria proporcionar aumento na eliminação de CO2 por reposicionamento no leito e elevação do decúbito. Caso 11: Paciente de 50 anos chega ao Setor de Emergência desidratado, com respiração profunda, pausa inspiratória e aumento da frequência respiratória. Ao exame clínico nota-se hálito cetônico. Gasometria arterial: ph= 7,10; PaCO2= 20 mmhg; BR= 5 mm/l; BE= -18. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, sua causa e tratamento? A análise do ph muito menor que 7,35 sugere acidose importante. A PaCO2 menor que 35 mmhg exclui causa respiratória, sugerindo ao contrário, ser uma compensação. O BR muito baixo confirma ser de origem metabólica. O distúrbio é uma acidose metabólica com tentativa de compensação respiratória. Este padrão gasométrico e o exame clínico são típicos de pacientes diabéticos descompensados com cetoacidose. Nestes casos há uma grande produção de ácidos fixos - cetoácidos - responsáveis pelo enorme consumo de bicarbonato e pelo hálito cetônico. A acidose é primariamente metabólica e ativa o centro respirátorio bulbar que, tentando normalizar o ph, aumenta a ventilação alveolar eliminando CO2 em excesso, mas sem conseguir compensar o distúrbio. Se não houvesse a participação respiratória, o ph estaria muito mais baixo. O tratamento visa a correção da causa, ou seja, reduzir a produção de cetoácidos através da utilização da glicose pelo metabolismo, fornecendo-se insulina ao paciente. Paralelamente e igualmente importante é a reidratação do paciente com volumes generosos de soro fisiológico. Este é um dos casos de acidose metabólica em que o bicarbonato de sódio somente é necessário quando o baixo nível de ph coloca a vida do paciente em risco (abaixo de 7,00).