DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO, SÓDIO E CLORO 1

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1 DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO, SÓDIO E CLORO 1 Potássio Este é o principal cátion intracelular das células dos mamíferos, mantendo com isso o volume intracelular, além de manter o potencial de repouso da membrana celular, portanto, desordens da concentração de potássio afetam membranas excitáveis como células musculares. A manutenção da concentração de potássio no fluido extracelular (FEC) dentro dos limites estreitos é essencial para evitar o risco de morte pela influência da hipercalemia na condução cardíaca. Uma das mais relevantes funções do potássio no corpo é sua participação na geração do potencial de membrana celular juntamente com o sódio nas células do sistema nervoso central e dos músculos. Nos ruminantes o potássio tem ação tamponante no rúmen, o que favorece o crescimento e a função das bactérias ruminais, principalmente as do tipo celulolítico. O potássio é absorvido em todos os segmentos do trato digestivo por difusão. Quando bovinos são alimentados com pastagens de inverno, que contém baixa concentração de potássio, promove-se o reaproveitamento do potássio endógeno, principalmente associado à saliva e ao suco gástrico. O controle externo do potássio é mantido pelo equilíbrio entre excreção (pela urina) e ingestão (dieta). No animal normal, o potássio é absorvido pelo organismo apenas no trato gastrointestinal e virtualmente todo potássio ingerido no estômago e no intestino delgado. O potássio oriundo da alimentação e da destruição celular é removido do corpo principalmente pelos rins e, em quantidade muito menor pelo trato gastrintestinal. O equilíbrio interno de potássio e controlado pela troca entre o FEC e o FIC. A maioria do potássio em excesso é excretado pelos rins, mas enquanto os rins se adaptam a esta excreção ocorre troca entre o FEC e o FIC, evitando a morte por hipercalemia. A secreção de insulina endógena e a estimulação do receptor β2-adrenérgico pela epinefrina promovem absorção celular de potássio no fígado e no músculo em razão do aumento da atividade da enzima Na-K- ATPase na membrana celular. 1 Seminário apresentado pela aluna FRANCIELE SONAGLIO na disciplina TRANSTORNOS METABÓLICOS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS, no Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no segundo semestre de Professor responsável pela disciplina: Félix H. D. González. 1

2 O rim é o principal regulador do equilíbrio de potássio. Este é filtrado nos glomérulos e cerca de 70% da carga filtrada são reabsorvidos isosmoticamente com água e sódio nos túbulos proximais. A aldosterona é o hormônio mais importante envolvido na excreção urinária de potássio. A aldosterona aumenta a reabsorção de Na + e a secreção de íons K + e H + no néfron distal. Seu principal efeito é aumentar a quantidade de canais de Na + abertos nas membranas luminais das células principais. Hipocalemia A hipocalemia esta presente quando a concentração sérica de potássio esta inferior a 4,0 meq/l. A hipocalemia pode se desenvolver após a ingestão reduzida de potássio na dieta que é menos comum da translocação de potássio a partir de FEC para FIC e perda excessiva de potássio, vias gastrointestinais ou urinária. A história clínica muitas vezes fornece informações sobre a fonte provável de perda de potássio (vômito crônico, administração de diuréticos) ou a possibilidade de translocação (por exemplo, a administração de insulina). Os casos de alcalose contribuem para a hipocalemia, pois os íons potássio entram nas células em troca de íons de hidrogênio. Causas de hipocalemia Gatos alimentados com dietas altamente acidificantes e com baixo teor de potássio podem desenvolver nefropatia hipocalêmica. Diminuição da ingestão de potássio por si só é pouco provável de causar hipocalemia, mas pode ser um factor contribuinte. A administração de fluidos deficientes em potássio para um animal anoréctico também pode resultar em hipocalemia.translocação de potássio nas células (do FEC para o FIC) podem ocorrer com a administração de bicarbonato de sódio, insulina e liberação de catecolaminas. A insulina promove a captação de glicose e potássio por células hepáticas e do músculo esquelético e pode contribuir para a hipocalemia quando os fluidos contendo glicose são administrados. Perda gastrointestinal de potássio de vómitos ou diarreia é uma causa muito importante de hipocalemia em gatos. Perda urinária de potássio é outra causa importante de hipocalemia. A doença renal crônica foi o distúrbio mais comum associado observado em um levantamento de gatos com hipocalemia. Perdas urinárias de potássio também pode ocorrer em acidose tubular renal e durante a diurese pós-obstrutiva que segue alívio de obstrução uretral e após a administração de laço ou diuréticos tiazídicos. Sinais clínicos 2

3 Segundo Nelson e Couto (2010), a maioria dos animais é assintomática quando a hipocalemia é discreta a moderada (3 a 4 meq/l). A hipocalemia clinicamente grave primeiramente afeta os sistemas neuromuscular e cardiovascular, relacionando-se a hiperpolarização inicial induzida pela hipocalemia seguida por uma hipopolarização das membranas celulares. O sinal clínico mais comum da hipocalemia é a fraqueza músculoesquelética generalizada. A fraqueza muscular pode ser observada quando a concentração sérica de potássio cai abaixo de 2,5-3,0 meq/l. Na fraqueza muscular dos membros posteriores, o animal adquire uma posição de base larga, além de hipermetria do membros anteriores. Em gatos a fraqueza dos músculos do pescoço leva a ventroflexão da cabeça. Estes animais parecem ser mais sensíveis aos efeitos da hipocalemia. Em cães os sinais podem não ser evidentes até que a concentração sérica de potássio seja inferior a 2,5 meq/l, enquanto que em gatos os sinais podem ser observados quando a concentração sérica de potássio se encontra entre 3 e 3,5 meq/l. As consequencias cardíacas da hipocalemia incluem contratilidade reduzida do miocárdio, débito cardíaco reduzido e distúrbios do ritmo cardíaco. Os distúrbios cardíacos assumem uma variedade de sinais clínicos, evidenciados geralmente apenas pelo eletrocardiograma. As arritmias cardíacas podem desenvolver porque a hipocalemia aumenta a automaticidade ventricular e atrasos na repolarização. Segundo Morais (2009) no eletrocardiograma as alterações não são específicas, embora arritmias supraventriculares e ventriculares podem ocorrer. A hipocalemia torna arritmias refratárias à terapia e favorece toxicidade digitálica. Outras complicações da hipocalemia incluem polimiopatia e paralisia dos músculos respiratórios. Diagnóstico A determinação da excreção fracionada de potássio (FEK) pode ajudar a diferenciar fontes renal e não-renal da perda de potássio. A FEK deve ser < 4% para fontes de perda não-renais e valores > 4% indicam perda renal inadequada em face da hipocalemia. A ocorrência de hipocalemia com alcalose metabólica sugere vômito do conteúdo do estômago ou da administração de diuréticos como possíveis causas de perda de potássio. Tratamento 3

4 A terapia é indicada quando a concentração sérica de potássio é inferior a 3 meq/l, caso estejam presentes os sinais clínicos, ou caso a capacidade do animal em compensar a perda de potássio sérico esteja comprometida. O cloreto de potássio é o aditivo de escolha para terapia parenteral, porque o cloreto também é muito importante se o vômito ou administração de diuréticos é a causa subjacente da hipocalemia. Quando administrado por via intravenosa não deve ser infundido a uma taxa superior a 0,5 meq/kg/h. A infusão de fluidos contendo potássio inicialmente pode estar associada a um decréscimo na concentração plasmática de potássio, como resultado de diluição, aumento do fluxo tubular distal, e a captação celular de potássio, especialmente se o líquido infundido também contém glicose, porém este efeito pode ser minimizado por meio de um fluido que não contenha glicose. Gluconato de potássio é recomendado para suplementação oral. Em gatos com nefropatia hipocalêmica, a dose inicial oral de gluconato de potássio é de 5-8 meq por dia ou dividida (BID, TID), enquanto que a dose de manutenção pode geralmente ser reduzida para 2-4 meq por dia. Deve-se ter muito cuidado na suplementação de potássio quando se utiliza a insulina para tratar a cetoacidose diabética. Hipercalemia A hipercalemia está presente quando a concentração sérica de potássio esta acima de 5,5 meq/l. A hipercalemia pode se desenvolver após a ingestão de K em excesso, após o deslocamento de potássio do meio intracelular (FIC) para o meio extracelular (FEC) ambos incomuns, ou como resultado da excreção defeituosa de potássio pela urina. A excreção urinária insuficiente de potássio é comumente causada por uma disfunção renal ou hipoadrenocorticismo. A hipercalemia iatrogênica também é comum em cães e gatos. Pode ocorrer pseudo-hipercalemia in vitro, e um exemplo é a hemólise em cães da raça Akita e em English Springer Spainel com deficiência na fosfofructoquinase. Segundo Biondo e Moraes (2006), a hipercalemia é incomum quando a função renal e a excreção urinária estão normais. No momento após a ingestão de uma carga de potássio, a absorção celular desse íon é mediada por insulina, epinefrina e aumento resultante na própria concentração de potássio do FEC, porém em seguida, há excreção renal da carga de potássio. Mesmo em casos de insuficiência renal crônica a excreção de potássio é mantida por secreção tubular reforçada em néfrons remanescentes, de modo que só se desenvolve hipercalemia se ocorre oligúria. Assim, hipercalemia crônica é quase sempre associada com a excreção renal. 4

5 A translocação de potássio do FIC para o FEC pode causar hipercalemia. Acidose metabólica provoca deslocamento de potássio para fora das células, em troca de íons hidrogênio que entram na célula a ser tamponada, porém isso é muito variável. Deficiência de insulina e hiperosmolalidade contribuem para a hipercalemia em pacientes diabéticos. Diminuição da excreção urinária é a causa mais importante de hipercalemia na prática de pequenos animais. Os distúrbios mais comuns associados são a obstrução da uretra, ruptura de bexiga, anúria ou insuficiência renal oligúrica, e hipoadrenocorticismo. O tempo necessário para o desenvolvimento de hipercalemia em gatos após obstrução uretral é variável, mas pode ocorrer dentro de 48 horas. Após o alívio da obstrução a hipercalemia resolve dentro de 24 horas enquanto a azotemia e a hiperfosfatemia requerem horas para se resolver. Hipercalemia ocorre apenas na insuficiência renal quando anúria ou oligúria se desenvolve. Diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona) reduzem a excreção urinária de potássio e podem causar hipercalemia. Sinais clínicos Fraqueza muscular e arritmias cardíacas se desenvolvem com hipercalemia, geralmente quando a concentração de potássio sérico acima de 8 meq / L. Os achados eletrocardiográficos causados pela hipercalemia incluem pico ondas T estreitas e curto intervalo QT refletindo anormalmente rápida repolarização. Estas alterações são seguidas por complexos QRS alargados e diminuição da amplitude, bem como ondas P anormalmente largas ou ausentes associadas a despolarização retardada. O ritmo sinoventricular desenvolve seguido por fibrilação ventricular e parada cardíaca. Estes achados eletrocardiográficos representam as consequências que ameaçam a vida funcional de hipercalemia. Diagnóstico Aumento da ingestão, a translocação do intracelular para fluído extracelular e a excreção prejudicada devem ser todos considerados quando se avalia um paciente com hipercalemia. Exceto em ambiente hospitalar onde a infusão de potássio pode ser a fonte de hipercalemia, diminuição da excreção urinária de potássio ou translocação são as causas mais comuns. Tratamento Ao administrar gluconato de cálcio, a concentração do fluido extracelular de cálcio é aumentada e o potencial limiar é diminuído normalizando assim a diferença entre o potencial de 5

6 repouso e do limiar e restaurando a excitabilidade da membrana. Cálcio administrado começa a funcionar dentro de poucos minutos, mas o seu efeito dura menos de uma hora. Glicose funciona aumentando a liberação de insulina endógena e movendo potássio nas células. Seus efeitos começar em uma hora e duram algumas horas. Fluidos contendo glicose (5 ou dextrose a 10%) ou dextrose a 50% (1-2 ml / kg) podem ser usados para este propósito. Sódio O sódio é o principal cátion do FEC. Cerca de 45% do depósito corporal de sódio são encontrados no FEC, 45% nos ossos e o restante no interior das células. O sódio mobilizável esta localizado no FEC, o qual contém aproximadamente dois terços do sódio corporal. O restante está nos ossos de forma não-mobilizável. O teor de sódio é o principal determinante do volume de FEC, e os déficits de sódio são a principal causa de diminuição do volume FEC. Aumentos no conteúdo de sódio em resultado de expansão de volume de FEC podem levar ao desenvolvimento de hipertensão ou a formação de edema. Hipernatremia A hipernatremia ocorre quando a concentração sérica de sódio excede 160 meq/l. Isso geralmente se desenvolve quando a perda de água é maior do que a perda de sódio. A perda de água pode ser pura (não acompanhada pela perda de eletrólitos, como ocorre na diabetes insípida), ou pode ser hipotônica, na qual há tanto perda de água quanto de sódio, contudo com predomínio da água, como no caso da perda de fluidos gastrointestinais e insuficiência renal. A hipernatremia é acompanhada de aumento de água corporal, provocando uma sobreidratação isotônica que causa hipertensão e edema generalizado. Nestes casos o problema inicial é a retenção de sódio. Para diluir o excesso de sódio ocorre a o excesso de água retida ou ingerida, por isso está quase sempre associada à elevação da osmolaridade no plasma. Isto ocorre em animais que apresentam desidratação e a perda de água excede as perdas eletrolíticas. A ingestão insuficiente de água ou um mecanismo de sede anormal são geralmente características da perda excessiva de água. Dentre as causas de hipernatremia, Nelson e Couto (2010) citam perdas de água como na diabetes insípida, acesso inadequado a água, febre, vômitos, diarreia, insuficiência renal crônica, diurese osmótica e queimaduras e por fim o excesso de retenção de sódio como no hiperaldosteronismo primário e infusão salina hipertônica. A terapia de fluidos com sódio em pacientes com dano renal é causa iatrogênica de hipernatremia. 6

7 Os sinais clínicos de hipernatremia são principalmente nervosos e associados à retirada de água das células cerebrais por osmose. A redução abrupta do volume cerebral pode provocar ruptura dos vasos do cérebro e hemorragia focal. Caso a hipernatremia seja decorrente de perda de fluido hipotônico, podem-se notar ao exame físico sinais clínicos de depleção de volume (taquicardia, pulso fraco e prolongamento do tempo de preenchimento capilar, porém se a hipernatremia se desenvolver por ganho de sódio, podem-se notar sinais de sobrecarga de volume como, por exemplo, edema pulmonar em animais com insuficiência cardíaca congestiva. A dosagem de sódio plasmático ajuda no diagnóstico. A concentração da urina também é uma informação valiosa, pois está aumentada devido à liberação do ADH que aumenta a reabsorção de água concentrando a urina. Tratamento O objetivo do tratamento é restaurar o volume extracelular na hipernatremia com desidratação severa. Porém, a correção oral caso seja possível é preferível em caso de déficit de água. Deve-se fazer a correção da causa primária e eventualmente o uso de solução hipotônicas de NaCl + dextrose 2,5%, de forma lenta para evitar a morte por edema cerebral. O edema cerebral ocorre por translocação do fluido extracelular ao interior do neurônio quando a administração de fluido é rápida. Hiponatremia A hiponatremia está presente quando a concentração de sódio é inferior a 140 meq/l. Ela pode resultar de uma perda excessiva de sódio, primariamente através dos rins ou de uma conservação aumentada de água ou de ambas. Na maioria dos casos a hiponatremia é o resultado de anormalidades no equilíbrio hídrico (principalmente um defeito na excreção renal de água), sendo mais comum do que as anormalidades no equilíbrio do sódio. Além disso, também pode ser considerada um indicador de excesso de volume de água. A hiperglicemia associada à diabetes mellitus ou a administração de glicose em excesso. A hiponatremia ocorre, pois o excesso de glicose no FEC aumenta a concentração do meio atraindo água para o FEC e diluindo a concentração de sódio no soro. Uma falsa hiponatremia ou pseudo-hiponatremia pode ocorrer em quadros de hiperlipidemia e hiperproteinemia, pois proteínas e lipídeos em grande quantidade ocupam um espaço significativo do plasma. Dentre as causas de hiponatremia podemos citar: - perdas no volume efetivo circulante (vômito, diarreia, sudorese excessiva) 7

8 - hemorragias - sequestro de fluidos que contenham sódio em cavidades (ascite, peritonite) - consumo excessivo de água - doença renal com deficiente reabsorção de Na + - secreção deficiente de vasopressina (ADH). Conhecer a concentração de sódio na urina ajuda a diferenciar os tipos de hiponatremia. Nos casos de perdas de fluidos como diarreia e vômito, a resposta renal compensatória mantém uma adequada reabsorção de sódio e a urina tem uma baixa concentração de sódio. Em casos de insuficiência adrenal, a diminuição de aldosterona leva a uma redução na reabsorção de sódio e na excreção de potássio, ocorrendo hiponatremia com hipercalemia, ao mesmo tempo em que a urina tem uma concentração de sódio elevada. Na deficiência de vasopressina (ADH), a hiponatremia vem acompanhada de altos níveis de sódio na urina, pois este não é reabsorvido. Sinais clínicos Segundo Nelson e Couto (2010), os sinais clínicos são letargia, anorexia, fasciculações musculares, desorientação, convulsões e coma. Os sinais do sistema nervoso são os mais graves, pois devido ao deslocamento de fluido extracelular para o intracelular ocorrem edema e lise dos neurônios. Quanto mais crônica for a hiponatremia maior a capacidade do cérebro para compensar as alterações na osmolalidade. Os sinais se desenvolvem quando a redução da osmolalidade do plasma ocorre mais rapidamente do que a capacidade dos mecanismos de defesa do cérebro em conter o influxo de água para dentro dos neurônios. Tratamento Os principais objetivos do tratamento da hiponatremia envolvem o diagnóstico e tratamento da doença primária e, se necessário, aumento da concentração sérica de sódio e da osmolalidade plasmática. Hiponatremia sintomática grave, de inicio agudo (duração inferior 24 a 48 h), pode resultar em convulsões, edema cerebral e morte, necessitando de tratamento imediato. Recomenda-se apenas a administração de soluções cristalóides convencional como Ringer lactato e solução salina 0,9%. 8

9 Cloro O cloro é o principal ânion filtrado pelos glomérulos e reabsorvido nos túbulos renais. Este é importante não apenas para manter a osmolalidade, mas também participa do equilíbrio ácido-básico. Entre as causas das alterações do cloro estão aquelas relacionadas ao sódio, pois estes têm estreita relação entre si. No entanto existem alterações no cloro independentes dos níveis de sódio, as quais estão relacionadas com o equilíbrio ácido-básico. É o principal ânion extracelular. Consequentemente, sua concentração intracelular é baixa, mas varia com o tipo de célula. A concentração de Cl - no eritrócito é comparativamente alta (60 meq/l), permitindo que ele se desvie do espaço intracelular para o extracelular em resposta ao movimento de íon bicarbonato para o espaço intracelular do eritrócito (desvio do cloreto). O cloreto desempenha papel importante na regulação ácido-básica, papel este ligado à sua relação recíproca com o bicarbonato. O principal local de absorção intestinal do cloro e sódio é o cólon,onde 90% destes são absorvidos. A reabsorção ativa do cloro e a secreção de bicarbonato ocorrem no cólon distal. Os rins exercem a função de filtrar a maior parte do cloro filtrado. O transporte epitelial considera o cloro como um parceiro obediente que segue o íon sódio que é transportado ativamente. O transporte de cloro está intimamente ligado ao transporte de sódio e de fluidos, bem como ao metabolismo ácido celular. Hipercloremia A hipercloremia com aumento proporcional de sódio é observada na desidratação. A hipercloremia sem aumento de sódio é observada na acidose metabólica na alcalose respiratória. A hipercloremia artefactual está mais comumente associada a déficit de água livre (diabetes insípida, hipernatremia essencial) ou perdas hipotônicas (diurese osmótica). A hipercloremia pode estar associada a diarreia, terapia com o sal cloreto, administração de líquidos ricos em cloreto, intoxicação por sal, insuficiência renal, acidose tubular renal, hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus e alcalose respiratória crônica. A acidose metabólica hiperclorêmica resulta da ingestão excessiva ou da excreção reduzida de cloreto. Os sinais clínicos associados à hipercloremia estão relacionados com a acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia e hiperventilação persistente. A terapia consiste na eliminação da fonte de cloreto e na administração de bicarbonato de sódio. 9

10 Hipocloremia Casos de hipocloremia com diminuição simultânea de sódio são observados na sobreidratação. Quando não há diminuição proporcional na concentração de sódio, a hipocloremia está associada a uma alcalose metabólica ou a compensação de uma acidose respiratória. A hipocloremia pode ser artefactual estando associada à insuficiência cardíaca congestiva, hipoadrenocorticismo e perdas de sódio e cloro. É possível que a hipocloremia esteja associada a vômitos gástricos, perdas induzidas pelo exercício, administração de diuréticos de alça, tiazídicos ou bicarbonato de sódio, acidose respiratória crônica e hiperadrenocorticismo. A perda excessiva de cloro tende a limitar a excreção de bicarbonato, e pode ser devida a menor liberação de cloro para os túbulos coletores, onde o cloreto é necessário para a secreção de bicarbonato pelo intercâmbio HCO - 3 / Cl -. Os sinais clínicos de hipocloremia estão relacionados com distúrbios ácido-básicos intercorrentes. O tratamento consiste na administração intravenosa de líquidos ricos em cloreto, como o cloreto de sódio a 0,9% suplementados com cloreto de potássio, se indicado. Em animais com déficit de água livre quando a expansão de volume não é necessária, pode-se administrar o cloreto como cloreto de potássio ou cloreto de amônio. Referências DiBARTOLA S. P. Disorders of potassium. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference Barcelona: GONZÁLEZ, F.H., SILVA, S.C. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2 ed. Porto Alegre: UFRGS, HOUPT, T.R. Água e eletrólitos. In: SWENSON, M.J., REECE, W.O. Duke s Fisiologia dos Animais Domésticos. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, MORAIS, H. Potassium disorders in cats: myths and facts. In: Proceedings of the 34th World Small Animal Veterinary Congress. São Paulo: MORAIS, H.A.; BIONDO, A.W. Distúrbios relacionados ao cloro: hiper e hipocloremia. In: DiBARTOLA, S.P. Anormalidades de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido-básico na clínica de pequenos animais. 3 ed. São Paulo: Roca, NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, SLATTER, D. Manual de cirurgia de pequenos animais. 3 ed. São Paulo: Manole, WILLARD, M.D. Disorders of potassium homeostasis. Veterinary Clinics North American Small Animals Pract, v. 19: ,