Hipnóticos, sedativos e ansiolíticos
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- João Pedro Domingos Silveira
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1 Hipnóticos, sedativos e ansiolíticos
2 Hipnóticos e sedativos
3 Hipnóticos e sedativos Sedação: diminui a atividade, modera a excitação e acalma quem o recebe Hipnose: indução e manutenção do sono por certa duração; lembra o sono natural em suas características eletroencefalográficas Obs.: Sono induzido por hipnóticos não lembra o estado passivo de sugestionabilidade, induzido artificialmente e também de chamado hipnose Hipnóticos: estão entre os medicamentos mais prescritos do mundo Guimarães, 2005; Charney; Mihic; Harris, 2006;
4 Sono normal Sono de um indivíduo normal pode ser dividido em estágios; No Eletroencefalograma (EEG), a passagem do estado de vigília (estágio 0) para sonolência (estágio 1), sono superficial (estágio 2) e sono profundo (estágios 3 e 4) é acompanhada da mudança progressiva de um padrão de ondas de alta freqüência e baixa voltagem para outro, de ondas de alta voltagem e baixa freqüência, chamado de sono de ondas lentas; Progressão leva em torno de 30 a 40 minutos e é seguida de reversão destes estágios, com duração semelhante. GUIMARÂES, 2005
5 Sono normal Quando o sono retorna ao estágio 1, aparece uma outra forma de sono: sono paradoxal ou movimentos oculares rápidos (REM); Neste estágio o EEG é semelhante ao do estado de vigília, com ondas de baixa amplitude e alta freqüência; Os sonhos que podem ser recordados ocorrem neste estágio e, em geral, apresentam conteúdo emocional; O ciclo repete-se quatro ou cinco vezes ao longo de uma noite normal de sono, com diminuição gradual do tempo de sono profundo (estágios 3 ou 4) e aumento do sono REM. GUIMARÂES, 2005
6 Eletroencefalograma Permite captar a atividade elétrica de neurônios corticais através da colocação de eletrodos no couro cabeludo. LENT, 2004; OSTER et al.. In: JONES Jr, 2006
7 LENT, 2004
8 LENT, 2004
9 OSTER et al.. In: JONES JR, 2006
10 EEG durante o sono LENT, 2004
11 Sono normal A necessidade de sono e a latência para iniciar o sono sofrem grandes flutuações individuais; Idade é um fator importante: Tempo total de sono e períodos REM e profundo são maiores em crianças e adultos jovens do que em indivíduos idosos; Idosos: sono entrecortado por vários períodos despertos. GUIMARÂES, 2005
12 Funções do sono Hipóteses Restauração de energia gasta durante a vigília Menor consumo de energia durante o sono: a atividade motora é mais baixa, assim como o fluxo sangüíneo, a respiração, a temperatura corporal e, conseqüentemente, a taxa metabólica global. Redução da temperatura cerebral (sono não REM), que aumenta gradativamente durante a vigília Recuperação da sensibilidade a neurotransmissores, como a noradrenalina, que diminui gradativamente durante a vigília Lent, 2004; Guimarâes, 2005
13 Neuroquímica do sono Neurônios-relés tálamo-corticais apresentam dois modos de operação: Modo de transmissão Característico da vigília; Consiste na permanente ativação das vias tálamo-corticais pelas sinapses excitatórias glutamatérgicas das fibras aferentes (ex. transmissão de informação sensorial) LENT, 2004
14
15 Vigília Neurônios tálamo-corticais são mantidos ligeiramente despolarizados, com o potencial de membrana próximo ao potencial de disparo; Ativação massiva dos dendritos das células corticais; EEG dessincronizado LENT, 2004
16 Neuroquímica do sono Neurônios-relés tálamo-corticais Modo de disparo em salva Característico do sono; Neurônios estão menos despolarizados e só disparam potenciais de ação de tempos em tempos, em salvas periódicas. LENT, 2004
17 Canais de cálcio tipo T (talâmicos) LENT, 2004
18 Sono Neurônios tálamo-corticais ficam hiperpolarizados; Neurônios talâmicos disparam apenas ocasionalmente (em salvas); EEG sincronizado LENT, 2004
19 Sono Neurônios talâmicos possuem canais de cálcio tipo T, que se tornam ativos quando a membrana hiperpolariza e inativos quando a membrana despolariza; Abertura produz um potencial de cálcio despolarizante, que atinge o limiar e provoca alguns potenciais de ação; Atividade rítmica e sincronizada LENT, 2004
20 Vigília Vias ativadoras originárias dos neurônios histaminérgicos do hipotálamo posterior; Projetam amplamente para o córtex cerebral; Lesão desta região: coma e sincronização do EEG; Anti-histamínicos: sonolência LENT, 2004
21 LENT, 2004
22 Neurotransmissores envolvidos na vigília Dopamina Noradrenalina Acetilcolina Histamina Glutamato Aspartato Substância P Hipocretina ou orexina Peptídeo vasointestinal Neurotensina Poyares; Hipólide; Tufik, 2006
23 Indução do sono Sistemas moduladores histaminérgicos: recebem inervação inibitória de neurônios gabaérgicos do hipotálamo anterior; Neurônios gabaérgicos do hipotálamo anterior: parecem entrar em ação no início do sono de ondas lentas, silenciando os neurônios histaminérgicos que mantêm a vigília; Neurônios colinérgicos do hipotálamo anterior: ativos durante o sono de ondas lentas; Mecanismo que dispara o processo: não esclarecido LENT, 2004
24 Núcleo reticular do tálamo Região cuja função é controlar o modo de operação dos neurônios-relés; Maioria dos neurônios é inibitória e libera GABA (ácigo gamaaminobutírico); Também disparam em função dos canais de cálcio tipo T; Inervam os núcleos talâmicos, hiperpolarizando-os; LENT, 2004
25 Núcleo reticular do tálamo Não tem aferentes sensoriais; Fica sob controle do sistema de moduladores colinérgicos do tronco encefálico, cujos neurônios estende axônios aos neurônios reticulares; Quando os neurônios colinérgicos disparam, ativam os neurônios inibitórios do núcleo reticular talâmico, que assim hiperpolarizam as células tálamo-corticais; O oposto ocorre durante a vigília. LENT, 2004
26 ACh = acetilcolina Glut = glutamato LENT, 2004
27 LENT, 2004
28 Sono paradoxal e vigília Sinais para acordar: ambiente externo e sistemas sensoriais ou sistema temporizador circadiano (mecanismo ainda desconhecido); Neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus: aumentam a atividade na transição sono paradoxal e vigília. LENT, 2004
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30 Insônia Uma das queixas mais comuns na prática médica em geral; Hipnótico perfeito: Deveria permitir a ocorrência de um sono com arquitetura normal, não causaria efeitos no dia seguinte e não interagiria com outros medicamentos; Seu uso crônico não provocaria dependência ou insônia rebote após a interrupção; Exercício moderado regular: satisfaz todos estes critérios e pode ser eficaz para muitos casos. CHARNEY; MIHIC; HARRIS In BRUNTON et al., 2006
31 Insônia Crença, por parte do paciente, de que não está dormindo suficientemente; Mudanças na arquitetura do sono, consideradas normais no processo de envelhecimento; Aparecimento de problemas clínicos ou psiquiátricos que afetam o dormir; Hipnóticos parecem ser utilizados em maior quantidade por mulheres e idosos. GUIMARÂES, FS In: FUCHS et al., 2004
32 Classificação da insônia Insônia Transitória Dura menos de 3 dias; Habitualmente causada por um breve estressor ambiental e situacional (ex. após viagens aéreas intercontinentais); Insônia a curto prazo Dura de 3 dias à 3 semanas; Habitualmente causada por um estressor pessoal, como doença, sofrimentos ou problemas de trabalho. GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
33 Classificação da insônia Insônia a longo prazo Já durou mais de 3 semanas; Nenhum estressor específico pode ser identificado; Necessidade de uma avaliação médica mais completa, mas a maior parte não necessita que o sono seja estudado por toda a noite. GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
34 Classificação da insônia Insônia secundária a transtorno psiquiátrico Ansiedade, depressão, esquizofrenia, crise maníaca e outros; Tratamento deve objetivar a correção da causa primária do distúrbio do sono; Insônia matinal decorrente de transtorno depressivo grave: antidepressivos; Associação de trazodona para pacientes cuja insônia é efeito colateral dos inibidores de recaptação de serotonina. GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
35 Classificação da insônia Insônia secundária a transtorno psiquiátrico Insônia secundária a quadros esquizofrênicos, maníacos ou psicóticos orgânicos (demência senil): Antipsicóticos, principalmente os mais sedativos; Associação com benzodiazepínicos GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
36 Classificação da insônia Insônia que acompanha outras doenças clínicas Tratamento adequado da desordem subjacente; ICC, DPOC Dor Uso de fármacos GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
37 Classificação da insônia Insônia condicionada Não há doença psiquiátrica ou outra condição clínica importante; Realizar atividades da vigília fora do quarto de dormir; Má percepção do estado de sono Queixa de sono ruim, sem alterações mensuráveis Tratamento difícil Insônia em pacientes idosos GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
38 Tratamento da insônia Insônia transitória constitui-se na única indicação bem comprovada de hipnóticos; Eficácia de benzodiazepínicos em diminuir a latência do sono e prolongar sua duração; Nos casos de insônia secundária: tratamento deve objetivar a correção da causa primária do distúrbio do sono; Faltam dados que justifiquem o uso dos hipnóticos mais comuns (benzodiazepínicos) em insônia crônica. Efeito tende a diminuir com o tratamento; alterações na arquitetura do sono e efeitos colaterais. GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004
39 Tratamento da insônia Benzodiazepínicos mais utilizados; Zolpidem, zopiclona e zaleplona; Outros depressores do sistema nervoso central - foram abandonados para esta indicação: Barbitúricos; Hidrato de cloral; Etclorvinol; Glutetimida; Meprobamato; Metiprilona; Paraldeído GUIMARÃES In: FUCHS et al., 2004; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
40 Benzodiazepínicos Hipnóticos mais utilizados; Maior índice terapêutico e menor potencial para dependência física; Não provocam indução enzimática hepática; Produzem um sono mais fisiológico CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
41 Benzodiazepínicos Interagem com o receptor GABA A, aumentando a afinidade pelo GABA aumento da freqüência de abertura do canal em quantidade submáximas de GABA Interação em sítio alostérico Desvio para a esquerda da curva de concentração-resposta, sem aumentar a corrente máxima evocada com o GABA CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
42
43 Benzodiazepínicos Receptores GABA: 2 subtipos principais GABA A : ionotrópico GABA B : metabotrópico (obs.: GABA c ionotrópico ) CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
44 Verkman e Gallieta, 2009
45 MIHIC, HARRIS, 1997
46 Receptor GABA A Ionotrópico: canal de cloreto; Formado por cinco subunidades; Responsável pela maior parte da neurotransmissão inibitória no SNC; Benzodiazepínicos se ligam em uma região distinta do ponto de ligação do GABA; Não ativam o receptor, requerendo GABA para exercer seus efeitos modulação dos efeitos do GABA CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
47 Receptor GABA A Já foram identificadas cerca de 16 subunidades, classificadas em 7 famílias: Seisa; Trêsb; Trêsg; Subunidades d,e,p,q,r Complexidade adicional: splicing alternativo CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
48 Receptor GABA A Multiplicidade de subunidades gera a heterogeneidade dos receptores Três combinações predominam em adultos: a 1 b 2 g 2, a 2 b 3 g 2, a 3 b 3 g 2 Acredita-se que os benzodiazepínicos se liguem na interface entre as subunidades a e g e que ambas as subunidades determinem a farmacologia do seu local de ligação CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
49 MIHIC, HARRIS, 1997
50 BELELLI; LAMBERT, 2005 (Nature Reviews Neuroscience 6, )
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52 Benzodiazepínicos Termo refere-se à parte da estrutura composta de um anel benzeno (A), fusionado a um anel diazepínico de sete membros (B); Substituinte 5-arila (anel C) em todos os benzodiazepínicos mais importantes CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
53 Benzodiazepínicos CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
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57 Bromazepam CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
58 Benzodiazepínicos propriedades farmacológicas Sistema nervoso central Sedação; Hipnose; Redução da ansiedade; Relaxamento muscular; Amnésia anterógrada; Atividade anticonvulsivante CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
59 Benzodiazepínicos propriedades farmacológicas Ações periféricas Vasodilatação coronariana, após a administração intravenosa de doses terapêuticas de alguns benzodiazepínicos; Bloqueio neuromuscular, apenas com doses muito altas. CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
60 Benzodiazepínicos SNC Efeitos sobre o EEG e sobre os estágios do sono: Diminuição da atividade alfa na vigília: ocorre tolerância; Diminuição da latência do sono, o número de despertares e o tempo gasto no estágio 0 (vigília); Tempo no estágio 1 diminui e há uma proeminente redução no tempo gasto no sono de ondas lentas (estágios 3 e 4); Prolongamento do estágio 2; Redução do sono REM CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
61 Benzodiazepínicos SNC Picos noturnos de secreção de hormônio do crescimento, prolactina e hormônio luteinizante não são afetados; Durante o uso noturno crônico, os efeitos sobre os vários estágios do sono habitualmente declinam em poucas noites; Interrupção do uso: efeito rebote, que pode incluir um aumento no sono REM; Encurtamento do tempo de sono ou insônia. CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
62 Benzodiazepínicos Ação ultra-rápida Ação curta, com meias-vidas de menos de 6 h: triazolam; Ação intermediária, com meias-vidas de 6 a 24 h: estazolam e temazepam; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
63 Benzodiazepínicos Longa ação: meias-vidas maiores que 24 h: flurazepam, diazepam Concentração no líquido cérebro-espinhal é aproximadamente igual à do fármaco livre no plasma CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
64 Benzodiazepínicos Extensão da ligação às proteínas se correlaciona com a lipossolubilidade: Alprazolam: 70 % Diazepam: 99 % Embora possa haver competição com outros fármacos que se ligam às proteínas, não há descrição de qualquer exemplo clinicamente significante; Modelo bi-compartimental CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
65 Benzodiazepínicos Modelo tri-compartimental para os mais lipossolúveis: Rápida captação para o cérebro e outros tecidos bem perfundidos após administração intravenosa (ou oral de um composto rapidamente absorvido); Fase de redistribuição para o interior de tecidos menos bem perfundidos, especialmente músculos e gordura; Cinéticas de redistribuição de fármacos lipofílicos tornam-se ainda mais complexas pela circulação êntero-hepática; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
66 Benzodiazepínicos Grandes volumes de distribuição e em muitos casos maiores nos pacientes idosos; Nos regimes usados para sedação noturna, a taxa de redistribuição pode ter uma influência maior que a taxa de biotransformação sobre a duração dos efeitos sobre o SNC; São biotransformados por enzimas do citocromo P450, particularmente CYP3A4 e CYP2C19; Oxazepam: diretamente conjugado CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
67 Benzodiazepínicos - metabolismo Metabólitos ativos de alguns benzodiazepínicos: São biotransformados mais lentamente que os compostos originais Duração da ação de muitos tem pouca relação com a meiavida de eliminação do fármaco administrado; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
68 Benzodiazepínicos - metabolismo Primeira fase: benzodiazepínicos com substituinte na posição 1 (ou 2) do anel diazepínico: modificação e/ou remoção do substituinte Formação de compostos N-desalquilados biologicamente ativos Exceções: triazolam, alprazolam, estazolam e midazolam que contêm ou um anel triazol ou imidazol fusionado. CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
69 Benzodiazepínicos N-desalquilação Midazolam Lorazepam Nordazepam
70 Benzodiazepínicos - metabolismo Segunda fase: hidroxilação na posição 3, habitualmente resultando em um derivado ativo. Ex.: oxazepam a partir do nordazepam; Taxas muito mais lentas que as do primeiro estágio; CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
71 Benzodiazepínicos - metabolismo Lorazepam Nordazepam Oxazepam
72 Benzodiazepínicos - metabolismo Terceira fase: conjugação dos compostos 3-hidroxil, principalmente com ácido glicurônico; Produtos invariavelmente inativos; Importante: Triazolam e alprazolam são biotransformados, principalmente, por uma hidroxilação inicial do grupo metila sobre o anel triazol fusionado; Compostos a-hidroxilados são bastante ativos, mas biotransformados de forma muito rápida, principalmente por conjugação com ácido glicurônico: não há acúmulo apreciável destes metabólitos ativos. CHARNEY; MIHIC; HARRIS In: BRUNTON et al., 2006
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