10anos. Jose Roberto Fioretto

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1 anos Jose Roberto Fioretto Professor Adjunto-Livre Docente Disciplina de Medicina Intensiva Pediátrica Faculdade de Medicina de Botucatu-UNESP

2 Metabolismo do K - Fisiologia (+) 98% IC 2% EC Na Insulina Adrenalina ( 2 ) K meq/l 3,5-5,0 meq/l Principal determinante do Mudanças no ph: troca H/K potencial de repouso dos tecidos excitáveis! Acidose - calemia Alcalose - calemia

3 Metabolismo do K - Fisiologia Ingestão: 1 2 meq/kg/dia Excreção: renal (90%); TGI Túbulo coletor (TC) ALDOSTERONA Lúmen Tubular K H 2 Na Urina Quanto > sódio no TC > excreção K Célula Tubular Plasma

4 Distúrbios Hidreletrolíticos (DHE) (DHE) Hipocalemia a Definição: K plasmático (calemia) < 3,5 meq/l Grave: Calemia < 2,5 meq/l Clínica Potencial de repouso da membrana ( ) = excitabilidade celular Miócitos cardíacos Arritmias e distúrbios de condução Músculo esquelético Músculo liso Fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, dispnéia, cãimbras Íleo metabólico (constipação, distensão abdominal) Nervos periféricos Parestesias, hiporreflexia

5 Distúrbios Hidroeletrolíticos (DHE) (DHE) Hipocalemia a Outras manifestações HipoK crônica Nefropatia hipocalêmica i Alcalose metabólica Depressão ST Diminuição onda T Onda U

6 Hipocalemia - Causas 1. Baixa oferta Ingesta/soluções parenterais; Frequentemente associada a outras causas (diuréticos) 2. Translocação de potássio do CEC CIC Alcalose metabólica ( 0,1 ph 0,4 meq/l K sérico) Insulina (tratamento CD; sobrecarga de CHO) 2 -adrenérgica (terbutalina, salbutamol, dopamina) Hipotermia

7 Hipocalemia - Causas 3. Aumento das Perdas 3.1. Perdas Renais K urinário > 15 meq/l Nefropatias (Tubulopatias, nefrite intersticial) Diuréticos (Furosemida, Tiazídicos) Hiperaldosteronismo primário/secundário Cetoacidose Diabética Hipomagnesemia Drogas (Anfotericina B)

8 Hipocalemia - Causas 3. Aumento das Perdas 3.2. Perdas Extra-renais renais K urinário < 10 meq/l Perdas Gastrintestinais (diarréia) Perdas cutâneas (lactentes, (lactentes, fibrocísticos, grande queimados)

9 Hipocalemia - Tratamento K < 3,5 meq/l Hipocalemia ECG alterado K<2,5mEq meq/l Fraqueza muscular NÃO SIM Repor K (VO ou IV) Correção rápida Xarope KCl 6% (0,8 meq/ml) 0,5 meq/kg/h IV (2 meq/kg/dia) meq/l veia central Tratar causa 40 meq/l veia periférica

10 Distúrbios Hidroeletrolíticos (DHE) (DHE) Hipercalemia e a Definição: K plasmático (calemia) > 5,0 meq/l Grave: K > 6,5 meq/l Clínica Miócitos cardíacos Músculo esquelético Nervos periféricos Arritmias e distúrbios de condução Contrações, fraqueza, paralisia flácida Parestesias, arreflexia

11 Hipercalemia Alterações no ECG ECG: intervalo QT, onda T alta e apiculada Achatamento da onda P Depressão de ST Alargamento do QRS Fibrilação il ventricular > alargamento do QRS Sem onda P; QRS largo; depressão ST; T apiculada P-R longo; T apiculada Arritmias i mais frequentes: Fibrilação ventricular Bradiarritmias e bloqueios Assistolia Normal T de baixa amplitude; U proeminente Depressão S-T; U proeminente

12 1. Diminuição da excreção renal Hipercalemia Causas IRA oligúrica (NTA, glomerulonefrite rapidamente progressiva, rabdomiólise...) IRC avançada (clearance creatinina < 10 ml/min min) Insuficiência Suprarrenal hipoaldosteronismo (Addison, AIDS, TB, Sepse) Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (nefropatias túbulo-intersticiais crônicas) Pseudo-Hipoaldosteronismo resistência do TC à Aldosterona (genética; nefropatias túbulo-intersticiais crônicas) Drogas (espironolactona, inibidores da ECA...) Acidose metabólica 2. Saída de K das células Acidose metabólica Rabdomiólise, hemólise maciça Drogas (succinilcolina, digitálicos)

13 Hipercalemia Tratamento 1. Tratar a causa de base 2. Suspender fontes exógenas de K 3. Tratar a hipercalemia ou seus efeitos tóxicos (Hipercalemia com ECG alterado = emergência médica) 2 -agonistas Reduzem o K sérico Translocação 2 Excreção Resina de troca Estabilização da membrana Gluconato de Cálcio Solução polarizada Furosemida Excitabilidade cardiocirculatória Bic..Na Diálise [Na + ] x [Ca ++ ] x [OH - ] [K + ] x [Mg ++ ] x [H + ]

14 Tratamento da hipercalemia Droga Mecanismo Dose Via Início de ação Duração Gluconato Ca 10% Estabilização de membrana 1 ml/kg em 2 a 5 min. IV 1 a 3 min. 30 min. 2 -agonistas Translocação 4 µg/kg em 20 min. ou Inalação com 10 gts < 25 Kg ou 20 gts > 25 Kg IV Inal 30 min. 4 a 6 h SG10% + insulina Translocação 0,5-1g/Kg de glicose com insulina (1U/4g glicose por min) IV 30 min. 2 h BicNa 8,4% Translocação 1 ml (1 meq)/kg IV 30 min. 2 h Resina Remoção TGI 1a2g/Kgacada6hem a solução glicosada 10% (5 ml para cada grama de resisna) com retenção por 1 a 2 h. VO VR 1 a 2 h 4 a 6 h Furosemida Excreção renal 1 mg/kg IV 15 a 30 min. 4 a 6 h

15 Hipercalemia Algoritmo de Tratamento K > 5,0 meq/l Hipercalemia ECG alterado? K > 6,5 meq/l? Alteração muscular? NÃO SIM Translocação 2 -agonistas Solução polarizada Remoção de K Furosemida Resina (Sorcal Sorcal) Bic. Na Diálise Estabilização Gluconato de Ca 10% +