FUNÇÃO RENAL. Profa. Dra. Enny Fernandes Silva

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1 FUNÇÃO RENAL Profa. Dra. Enny Fernandes Silva

2 Funções do Rim Balanço hídrico e salino Excreção de compostos nitrogenados Regulação ácido-base Metabolismo ósseo Atividade eritropoiética Controle da pressão arterial

3 sistema excretor conjunto de órgãos que filtram o sangue, produzem e excretam a urina (principal líquido de excreção do organismo). Os rins estão protegidos pelas últimas costelas e também por uma camada de gordura. Possuem uma cápsula fibrosa, que protege o córtex - mais externo, e a medula - mais interna. Cada rim é formado de tecido conjuntivo, que sustenta e dá forma ao órgão, e por milhares ou milhões de unidades filtradoras, os néfrons, localizados na região renal.

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5 Rim

6 néfrons unidade morfofisiológica dos rins O néfron é uma longa estrutura tubular microscópica que possui, em uma das extremidades, uma expansão em forma de taça, denominada cápsula de Bowman, que se conecta com o túbulo contorcido proximal, que continua pela alça de Henle e pelo túbulo contorcido distal; este desemboca em um tubo coletor. São responsáveis pela filtração do sangue e remoção das excreções.

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8 Outras funções do rim relação com o sistema endócrino: produção do hormônio eritropoetina induz a produção de hemácias na medula óssea. O paratormônio estimula a produção de 1,25-di-OHcolecalciferol e a reabsorção tubular de fosfato e excreção de cálcio. ação da angiotensina II a partir da diminuição da filtração renal é importante fator de regulação do equilíbrio hidro-eletrolítico. É comum em pacientes com insuficiência renal crônica a presença de anemia, hipercalcemia e hipertensão.

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10 Em 24 horas são filtrados cerca de 180 litros de fluido do plasma; porém são formados apenas 1 a 2 litros de urina por dia, o que significa que aproximadamente 99% do filtrado glomerular é reabsorvido. Havendo necessidade de reter água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada, em função da maior reabsorção de água; Havendo excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de água.

11 Regulação da função renal HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): principal agente fisiológico regulador do equilíbrio hídrico, produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. ALDOSTERONA: produzida nas glândulas supra-renais, aumenta a absorção ativa de sódio e a secreção ativa de potássio nos túbulos distal e coletor. Certas substâncias, como é o caso do álcool, inibem a secreção de ADH, aumentando a produção de urina.

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13 Como funcionam os rins Sangue arterial conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo (70 a 80 mmhg) filtração parte do plasma (sem proteínas e sem células) passa para a cápsula de Bowmann (filtrado glomerular) reabsorção ativa de Na +, K +, glicose, aminoácidos e passiva de Cl - e água ao longo dos túbulos do néfron, como esquematizado abaixo. Túbulo contorcido proximal (células adaptadas ao transporte ativo) à reabsorção ativa de sódio / remoção passiva de cloro líquido tubular torna-se hipotônico em relação ao plasma dos capilares absorção de água por osmose para os capilares na porção descendente da alça de Henle porção ascendente da alça de Henle impermeável à água e adaptada ao transporte ativo de sais à remoção ativa de sódio líquido tubular hipotônico à reabsorção de água por osmose no túbulo contorcido distal

14 PERFIL RENAL Básico: Hemograma Uremia Creatininemia Uricemia Urina completa

15 Avaliação da função renal Uma boa maneira para avaliar a função renal é através da estimativa da filtração glomerular (FG) pela medida da depuração de creatinina. Tx Filtração Glomerular: pode ser feita com diferentes substratos

16 Patologias mais comuns Insuficiência renal crônica e aguda Cálculos renais

17 Insuficiência renal aguda Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a perda rápida de função renal devido a dano aos rins, resultando em retenção de produtos de degradação nitrogenados (uréia e creatinina) e não-nitrogenados, que são normalmente excretados pelo rim.

18 Insuficiência renal aguda Dependendo da severidade e da duração da disfunção renal, este acúmulo é acompanhado por distúrbios metabólicos, tais como acidose metabólica (acidificação do sangue) e hipercalemia (níveis elevados de potássio), mudanças no balanço hídrico corpóreo e efeitos em outros órgãos e sistemas. Pode ser caracterizada por oligúria ou por anúria (diminuição ou parada de produção de urina), embora a IRA não-oligúrica possa ocorrer. É uma doença grave e tratada como uma emergência médica.

19 Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: Pré-renal (causas relacionadas ao suprimento ou fluxo sanguíneo): hipotensão (fluxo sanguíneo diminuído), habitualmente por choque ou desidratação e perda de líquido, ataque cardíaco; problemas vasculares, tais como doença ateroembólica e trombose da veia renal (que em parte pode ser secundária à perda de fatores de coagulação devido à disfunção renal);

20 Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: Renal (dano ao rim propriamente dito): infecção; toxinas ou medicamentos (por exemplo, alguns antiinflamatórios não-esteroidais (AINHs), antibióticos aminoglicosídeos, anfotericina B, contrastes iodados, lítio); rabdomiólise (destruição de tecido muscular) - a conseqüente liberação de mioglobina no sangue afeta o rim; pode ser causada por injúria (especialmente injúria por esmagamento e trauma fechado extenso), estatinas, MDMA (ecstasy) e algumas outras drogas;

21 Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: Renal (dano ao rim propriamente dito): hemólise (destruição de glóbulos vermelhos) a hemoglobina danifica os túbulos; pode ser causada por várias condições, tais como sickle-cell disease e lupus eritematoso mieloma múltiplo, quer por hipercalcemia ou por "nefropatia de deposição" (mieloma múltiplo também pode determinar insuficiência renal crônica, por outro mecanismo); hiperparatireoidismo primário em razão da hipercalcemia;

22 Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: Pós-renal (causas no trato urinário): retenção urinária (como um efeito colateral de medicamentos ou devido à hipertrofia prostática benigna, cálculos renais); pielonefrite; obstrução devido a neoplasias abdominais (câncer ovariano, câncer colo-retal).

23 Diagnóstico creatinina e de nitrogênio uréico sanguíneo estão marcadamente elevados especialmente quando oligúria estiver presente. Os exames de sangue geralmente incluem provas de função hepática, eletrólitos, cálcio, magnésio, desidrogenase láctica (DHL), creatinoquinase (CK ou CPK), estudos de coagulação e um perfil imunológico básico. Uma radiografia de tórax (RX de Tórax) é geralmente solicitada e um estudo ultrassonográfico do trato urinário é essencial, para se afastar causa obstrutiva.

24 Critérios de consenso para o diagnóstico de IRA são: Risco: creatinina sérica aumentada uma vez e meia o valor prévio ou a produção de débito urinário, em seis horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo; Injúria: creatinina sérica aumentada duas vezes o valor prévio ou a produção de débito urinário, em doze horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo; Falência: creatinina sérica aumentada três vezes ou débito urinário abaixo de 0.3 ml/kg, em vinte e quatro horas; Perda: IRA persistente ou mais de quatro semanas de perda completa da função renal; Insuficiência Renal estágio terminal: doença renal em estágio final, com mais de três meses (tratada como doença renal crônica). Biópsia renal não é tipicamente realizada em insuficiência renal aguda, a menos que a causa permaneça obscura após extensa investigação ou quando há várias possibilidades diagnósticas, onde as propostas terapêuticas seriam diferentes

25 Tratamento IRA é usualmente reversível. monitorização do balanço hídrico (ingesta e eliminação), o mais estritamente possível; inserção de um cateter urinário é útil para a monitorização do débito urinário, administrar fluidos intravenosos é tipicamente o primeiro passo para melhorar a função renal. se a causa é obstrução do trato urinário, procedimentos cirúrgicos de alívio da obstrução (com uma nefrostomia ou cateter supra-púbico) podem ser necessários.

26 Tratamento Acidose metabólica e hipercalemia, duas das principais complicações da insuficiência renal, podem requerer tratamento medicamentoso, com a administração de bicarbonato de sódio e medidas anti-hipercalêmicas, respectivamente. Dopamina ou outros inotrópicos podem ser empregados para melhorar o débito cardíaco e a perfusão renal, e diuréticos (em particular furosemida) podem ser administrados. Falta de resposta com ressuscitação hídrica, hipercalemia resistente à terapia, acidose metabólica ou sobrecarga hídrica podem necessitar de terapia suportiva artificial na forma de diálise ou hemofiltração. Dependendo da causa, uma parcela de pacientes não mais recuperará plena função renal e requererá diálise permanente ou transplante renal.

27 Insuficiência renal crônica Insuficiência renal crônica é a síndrome metabólica decorrente da perda progressiva, irreversível e geralmente lenta da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).

28 Progressão Uma característica importante da IRC é o seu caráter progressivo, levando a piora da função até mesmo na ausência da causa inicial que determinou a lesão renal. Com a lesão inicial ocorre perda de néfrons e os néfrons remanescentes tornam-se hipertróficos e hiperfiltrantes a fim de manter a homeostase do organismo. Essas alterações levam à produção de citocinas, fatores de crescimento e hormônios, que seriam responsáveis pelo processo de proliferação celular, recrutamento de células inflamatórias, proliferação de colágeno e fibrose. A produção contínua de fibrose glomerular e intersticial acaba por determinar perda progressiva dos néfrons e da filtração glomerular.

29 Progressão Os néfrons remanescentes aumentam a excreção fracional de muitos solutos, mantendo constante o balanço de sódio, potássio e água até fases avançadas de IRC. O tempo que a lesão renal leva para evoluir até IRC terminal é bastante variável, dependendo da etiologia da lesão renal, aspectos raciais, imunitários, estado hipertensivo, sobrecarga protéica, etc

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