Curso de Fisioterapia. Naira de Lima Arbués Ribeiro UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO

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1 0 Curso de Fisioterapia Naira de Lima Arbués Ribeiro UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Rio de Janeiro 2008

2 1 NAIRA DE LIMA ARBUÉS RIBEIRO UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Orientador: Prof. Ms. João Carlos Moreno. Rio de Janeiro 2008

3 2 NAIRA DE LIMA ARBUÉS RIBEIRO UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Aprovada em: / /2008. BANCA EXAMINADORA Prof. João Carlos Moreno. Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora. Prof. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. Prof. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.

4 A minha família que sonhou comigo nestes anos, meu filho por ser minha fonte de inspiração e a minha amada igreja por todo incentivo. 3

5 4 AGRADECIMENTOS Primeiramente a Deus, que é o autor e consumador da minha fé, aos meus familiares e amigos por tantas alegrias indescritíveis e aos meus queridos professores e mestres por todo conhecimento compartilhado.

6 Nem olhos viram, nem ouvidos ouviram, nem jamais penetrou em coração humano o que Deus tem preparado para aqueles que o amam. - I Coríntios 2.9-5

7 6 RESUMO O edema agudo de pulmão cardiogênico pode ser definido, como um aumento significativo de água extravascular que entra nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, devido ao aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar, causado por uma alteração aguda do desempenho cardíaco. Os objetivos da ventilação não invasiva no tratamento desta patologia é basicamente: manutenção das trocas gasosas, diminuição do trabalho respiratório e diminuição da dispnéia o que proporciona maior conforto aos pacientes. Foi realizado um levantamento bibliográfico sobre o uso da ventilação não invasiva com pressão positiva continua e com pressão positiva bifásica nas vias aéreas no tratamento de edema agudo de pulmão cardiogênico, ao comparar eficácia da CPAP e da BIPAP nesta determinada patologia, pode-se verificar que a ventilação não-invasiva com pressão positiva bifásica apresentou uma melhora mais rápida no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico quanto à recuperação dos dados vitais e gasométricos. Palavras-chave: Ventilação não invasiva, edema agudo de pulmão cardiogênico, CPAP, BIPAP e UTI.

8 7 ABSTRACT The acute cardiogenic pulmonary edema can be set, as a considerable raise of extravascular water than it is to come in at the breadths interstitium from the lung or at the alveoli, due to the augmentation from the flow hydrostatic intravascular pulmonary, caused by change acuteness from the outstanding price cardiac. The objective from the noninvasive ventilation in this pathology is treatment basically: maintenance of the barters gaseous, decrease of the work respiratory and decrease of dispnéia the one to provide greater comfort to the patients. He went paid-up um lifting bibliographical above the I use from the noninvasive ventilation along positive pressure continues and bi-level positive airway pressure at the you saw aerial at the handling as of cardiogenic pulmonary edema, on comparing effectiveness from the CPAP and from the BIPAP in this he determines pathology, can - in case that verify than it is to the one ventilation did not - invasive along bi-level positive airway pressure he presented a he improves faster at the handling from the cardiogenic pulmonary edema as to the reclamation of data all-important and gasométricos. key words: Noninvasive ventilation, acute cardiogenic pulmonary edema, CPAP, BIPAP and UTI.

9 8 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS CPAP Pressão Positiva Contínua nas vias aéreas BIPAP - Pressão Positiva Bifásica nas vias aéreas IPAP - Pressão Positiva Inspiratória nas vias aéreas EPAP - Pressão Positiva Expiratória nas vias aéreas EAP Edema Agudo de Pulmão VNI Ventilação não invasiva UTI Unidade de Terapia Intensiva

10 9 SUMÁRIO INTRODUÇÃO...10 CAPÍTULO 1 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA Definição Modos e Tipos Modo Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP) Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP) Modo Pressão Suporte (PSV) Efeitos Fisiológicos Indicação Contra-indicação Complicações...18 CAPÍTULO 2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Definição Fisiopatologia Etiologia Causas secundárias a cardiopatias Causas não-relacionadas a cardiopatias Sinais e sintomas Principais manifestações clínicas Exame físico Exames complementares Monitorização Efeitos fisiológicos hemodinâmicos e respiratórios Efeitos hemodinâmicos Efeitos pulmonares...24 CAPÍTULO 3 VNI NO TRATAMENTO DO EAP CARDIOGÊNICO CPAP x BIPAP Outras formas de tratamento...33 CONCLUSÃO...35 REFERÊNCIAS...36

11 10 INTRODUÇÃO A ventilação não invasiva é uma forma de tratamento eficiente e muito utilizada, pois previne a intubação na falência respiratória aguda, ou seja, os resultados têm demonstrado bastante eficácia em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Os benefícios obtidos são semelhantes aos da assistência ventilatória convencional, porém sem as complicações associadas às próteses traqueais e ventilação mecânica, proporcionando melhora das condições clínicas do paciente, pela fácil aplicação e baixo custo. (REGENGA, 2000, p.81). É uma ventilação realizada através do modo de pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BIPAP) ou do modo de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), sua indicação no edema pulmonar cardiogênico é um consenso atual. Segundo Regenga (2000, p. 97), o edema agudo de pulmão cardiogênico leva a um aumento significativo de água extravascular que entra nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, por causa deste aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar (causado por uma alteração aguda do desempenho cardíaco) logo este extravasamento levará a alterações pulmonares como redução do volume e complacência pulmonar, e aumento da resistência vascular, resultando em aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio por volume ventilado. Como a evolução para um quadro de insuficiência respiratória aguda é comum em pacientes com esta patologia, visando aliviar o trabalho respiratório e diminuir a sensação de dispnéia, muitas vezes se recorre a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica que por ser um procedimento invasivo ocasiona complicações hemodinâmicas e respiratórias. Então a ventilação não invasiva é um recurso terapêutico que além de evitar as complicações geradas pela aplicação de um procedimento invasivo, beneficiam os pacientes com a manutenção das trocas gasosas, diminuição do trabalho respiratório e diminuição da dispnéia, ou seja, tem os mesmos objetivos da ventilação mecânica convencional, evitando o traumático transtorno de um procedimento invasivo e com a facilidade de descontinuação da ventilação não invasiva. Sendo assim, os efeitos fisiológicos da pressão positiva no edema agudo de pulmão cardiogênico são diversos, tanto hemodinâmico quanto pulmonar.

12 11 CAPÍTULO 1 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA Na história da ventilação mecânica não invasiva, os primeiros relatos da utilização da ventilação não invasiva datam de 1938 realizado pelo escocês John Dalziel, quando ele criou um sistema de ventilação o qual era acionado manualmente (GITTI, 2007). Em 1870, Chaussier introduziu um equipamento constituído de saco e uma máscara em substituição à técnica tradicional de ventilação boca-a-boca (REGENGA, 2000 p. 82). A partir da década de 1930, surgiram trabalhos pioneiros, (como o de Motley e colaboradores e também o de Barach e colaboradores) que descrevem a técnica e os benefícios do uso da ventilação com pressão positiva, oferecida através de uma máscara, para pacientes com insuficiência respiratória de variadas etiologias. O uso de pressão positiva contínua fornecida através de máscara facial, em pacientes com edema pulmonar, (foi descrito por Poulton) há mais de 60 anos. Muitas dessas observações e recomendações referentes ao uso da ventilação não invasiva permanecem absolutamente atuais, apesar de passado mais de meio século (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave). A grande evolução do conhecimento tecnológico ocorrida durante a Segunda Guerra Mundial permitiu o desenvolvimento de ventiladores mecânicos mais sofisticados. Ainda assim, até 1960 o tubo endotraqueal era a principal via de acesso na liberação de ventilação mecânica com pressão positiva, uma vez que as máscaras e os bucais até então utilizados eram pouco tolerados pelos pacientes (GAMBARATO 2006 p.118). Após o advento de novas pesquisas verifica-se grande interesse na utilização dos métodos de VNI a serem aplicados com mais freqüência na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e nas salas de emergência dos Prontos Socorros, incentivados pelas freqüentes complicações associadas à intubação orotraqueal (SILVA, 2003). Na década de 1990, além do maior aperfeiçoamento tecnológico das máscaras, foram desenvolvidos novos respiradores específicos para a ventilação não invasiva, dotados de maiores recursos tecnológicos (GAMBARATO 2006 p.118). Dentre os diversos estudos realizados pode-se destacar o sucesso obtido por Sullivan e colaboradores com o uso da pressão positiva contínua para o tratamento da apnéia obstrutiva do sono (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave); em 1983, resultados positivos semelhantes foram obtidos em pacientes com obesidade associada à síndrome de hipoventilação (REGENGA, 2000).

13 12 Em 1987, Sullivan publicou um estudo sobre o uso da NPPV via máscara nasal em pacientes com fraqueza muscular pós-infecção, com distrofia muscular e em crianças portadoras de hipoventilação noturna. Jukka e Ranamen, ainda nessa época, estudaram a eficácia do uso do CPAP administrada por máscara facial em 40 portadores de edema agudo de pulmão cardiogênico com quadro de insuficiência respiratória aguda (REGENGA, 2000). Em 1991, Bersten obteve resultados semelhantes em pacientes com a mesma patologia, avaliando e comprovando não só a eficácia do uso de pressão positiva por máscara, resultando em melhora fisiológica mais rápida, como também a redução (de 35%) da necessidade de intubação e ventilação mecânica (VM) nos pacientes que fizeram uso do CPAP, quando comparados com os pacientes submetidos ao tratamento clínico convencional (REGENGA, 2000). Em 1994, Holt e Bersten analisaram o custo-benefício da máscara de CPAP nos pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico que receberam o auxílio da máscara em comparação com aqueles que não o receberam e tiveram que ser submetidos à intubação e ventilação mecânica. Esse estudo veio reforçar o uss da NPPV em hospitais, por demonstrar a redução significativa do custo médio com máscara de CPAP (1, 156 dólares) e permanência em unidade de terapia intensiva (1,2 dia) em relação com o alto custo dos pacientes intubados e ventilados mecanicamente (5,055 dólares) permanecendo maior tempo (4,2 dias) na mesma unidade (REGENGA, 2000). Outro estudo, realizado em 1997 por Scarpinella-Bueno, na Escola Paulista de Medicina (SP-Brasil) encontrou resultados também satisfatórios com o uso da modalidade de suporte ventilatório, a CPAP, por meio de máscara nasofacial no tratamento de insuficiência respiratória aguda com critérios de indicação para intubação traqueal. Os resultados mostraram que um valor de CPAP de apenas 5cmH20 foi eficiente em melhorar a oxigenação arterial, diminuir a freqüência respiratória e, conseqüentemente, reduzir a necessidade de suporte ventilatório invasivo, constituindo-se numa ponte segura entre máscara facial aberta de oxigênio e ventilador mecânico (REGENGA, 2000). 1.1 DEFINIÇÃO A ventilação não invasiva é definida como uma técnica de ventilação mecânica onde não é empregado qualquer tipo de prótese traqueal (tubo orotraqueal, nasotraqueal, ou cânula de traqueostomia), sendo a conexão entre o ventilador e o paciente feita através do uso de uma máscara (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave).

14 13 Esse tipo de ventilação tem sido empregado, há várias décadas, como uma forma de tratamento, a longo prazo, de pacientes com insuficiência respiratória crônica decorrentes de doenças neuromusculares ou deformidades da caixa torácica, bem como no tratamento de apnéia obstrutiva do sono (ARTACHO et al, 2000). Sabe-se que desta forma, diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas utilizando essa técnica. Segundo Chatbum e Branson, quando a ventilação é iniciada e/ou finalizada exclusivamente pelo ventilador, sem qualquer interferência do paciente, é chamada de mandatória. A ventilação mandatória pode ser assistida (disparo por pressão ou fluxo), controlada (disparo por tempo), ou assistida/controlada (o ciclo é deflagrado de forma mista, predominando o primeiro sinal que surgir). Ventilação espontânea é aquela em que o paciente de alguma maneira determina o inicio e o final da ventilação. A ventilação espontânea pode ter um suporte pressórico a cada inspiração ou não. Vale ressaltar que a ventilação mecânica não invasiva pode ser realizada com a utilização de pressão negativa ou positiva (GAMBARATO 2006). Na pressão negativa, uma pressão sub-atmosférica é gerada ao redor do tórax e do abdome, utilizando-se dispositivos conhecidos como ventiladores de corpo (body ventilators). Devido as vantagens do uso de pressão positiva, este método ficou defasado. A ventilação com pressão negativa é desconfortável, restringe o posicionamento do paciente, além de poder induzir à apnéia obstrutiva do sono por colapso das vias aéreas superiores (MEHTA, 2001). Na ventilação não invasiva com pressão positiva, a liberação de gás do ventilador mecânico ou do gerador de fluxo para o paciente é realizada por meio de máscara (nasal, facial ou facial total), de prong nasal ou, mais recentemente, por meio de uma câmara cefálica conhecida como capacete(gambarato 2006). Atualmente, a ventilação não invasiva esta diretamente ligada à ventilação com pressão positiva. Considera-se formas ou modalidades de suporte ventilatório com pressão positiva: CPAP (continuous positive airway pressure), que pode estar associado ou não à pressão suporte; BIPAP (bilevel positive airway pressure); PAV (proportional assit ventilation) ou, ainda, as modalidades ventilatórias cicladas a pressão ou volume, comumente usadas na ventilação mecânica invasiva (GAMBARATO 2006). 1.2 MODOS E TIPOS A ventilação não invasiva pode ser aplicada sob vários modos de ventilação; entretanto, ainda há dúvidas sobre qual seria o modo mais adequado. Basicamente, a

15 14 discussão se resume nas vantagens e desvantagens dos modos limitados à pressão com fluxo livre quando comparados com aqueles modos ciclados a volume e fluxo constante (REGENGA, 2000 pp.83-84). Entre os modos mais utilizados de ventilação não invasiva destacam-se a CPAP (continuous positive airways pressure pressão positiva contínua) e a BIPAP (bilevel positive airways pressure pressão positiva contínua em dois níveis). O primeiro modo é caracterizado pelo uso de uma pressão positiva contínua, com nível pressórico único durante o ciclo ventilatório. O segundo modo é caracterizado pela aplicação de pressão positiva contínua, com níveis pressóricos distintos, nos momentos inspiratório e expiratório. Nesta monografia será abordado apenas o uso de modos de ventilação mais utilizados e encontrados na literatura Modo Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP) A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) aumenta a pressão alveolar e produz recrutamento alveolar (SCANLAN, 2000 p. 908). Neste modo de ventilação mecânica o paciente respira espontaneamente através de circuito pressurizado do aparelho, de tal forma que uma pressão positiva, definida pelo ajuste do respirador, é mantida praticamente constante durante as fases inspiratórias e expiratória, com a manutenção da abertura dos alvéolos em todo o ciclo respiratório, podendo ser utilizada de forma invasiva e não invasiva, entretanto, em ambas sua aplicação requer pacientes com capacidade ventilatória mantida (REGENGA, 2000 p.84). Existem dois sistemas básicos para geração de fluxo da CPAP: um sistema específico construído de maneira artesanal e outro, associado ao ventilador, com características próprias de cada fabricante (GASPAR, S e SILVA, A.M.P.R., 1995 pp ). A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) aumenta a pressão alveolar e produz recrutamento alveolar, sua pressão nas vias aéreas é teoricamente constante (+ ou 2 cm H20) durante a inspiração. Como a pressão das vias aéreas não altera, a CPAP não fornece ventilação. Para que o gás se mova para os pulmões durante a CPAP, o paciente precisa criar um gradiente de pressão transrespiratório espontâneo. A CPAP apenas mantém os alvéolos com volumes de insuflação maiores. Uma característica fisiológica importante da CPAP é que quando os alvéolos são recrutados, a F1O2 necessária para manter uma Pa O2 adequada geralmente pode estar diminuída. Conseqüentemente, a oxigenação se torna mais eficiente

16 15 numa determinada F1O2, como é mensurado pela relação PaO2 / F1O2 e pela fração de shunt (SCANLAN, 2000 p. 908) Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP) O modo de pressão positiva bifásica nas vias aéreas está intimamente relacionado ao nome BIPAP, derivando de Bi-level Positive Airway Pressure, o qual foi dado ao ventilador portátil ciclado a pressão com fluxo livre, produzido pela Respironics, para definir a sua atuação durante a fase inspiratória e expiratória (KACMAREK, R.M). O BIPAP é um método de ventilação espontânea, com a pressão basal elevada acima de zero, que permite separar a regulação das pressões inspiratória e expiratória. O BIPAP é a ventilação com suporte pressórico com CPAP (SCANLAN, 2000 p. 908). O circuito é ajustado para alternar entre uma pressão positiva expiratória das vias aéreas elevada (IPAP, inspiratory positive airway pressure) e uma pressão positiva expiratória das vias aéreas baixa (EPAP, expiratory positive airway pressure ). O deslocamento de volume causado pela diferença entre a IPAP e a EPAP contribui com a ventilação total. A duração da IPAP e da EPAP pode ser ajustada independentemente, produzindo uma relação de fase muito semelhante à relação I:E (SCANLAN, 2000 p. 908) Modo Pressão Suporte (PSV) A pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte consiste no fornecimento de níveis predeterminados de pressão positiva apenas na fase inspiratória, de forma constante, na via aérea do paciente; pode ser usada em ventilação mecânica convencional ou como ventilação não invasiva (REGENGA 2000, p. 86). O objetivo desse modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito trabalhosa, poupando a musculatura respiratória, porém ficando a cargo do paciente o controle do tempo inspiratório (Ti) e da freqüência respiratória (f), enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o volume corrente (VT) resultam de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível de auto PEEP, impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço muscular (REGENGA 2000, p. 86). O modo PSV propicia grande conforto ao paciente, ficando quase impossível a briga deste com o ventilador, que respondera imediatamente, suplementando os fluxos ou suprimindo a pressão suporte, caso o paciente necessite de maiores volumes e/ou fluxos, ou

17 16 assim que a musculatura inspiratória tenha sida inativada, respectivamente (REGENGA 2000, p. 86). Na pratica clinica se observa a associação do PSV com o CPAP, pois o primeiro atua apenas na fase inspiratória, não gerando pressão adicional durante a fase expiratória e, portanto, não garantindo a manutenção da abertura de vias aéreas após a expiração, podendo ocasionar diminuição da capacidade residual funcional, com conseqüente colabamento alveolar (REGENGA 2000, p. 86). 1.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS Segundo Gust (1996), as vantagens da CPAP e BiPAP são a melhoria da função da capacidade residual e de transferência de oxigênio. Estes efeitos podem ser alcançados tão bem com máscara facial ou máscara nasal. Azeredo (1998) afirma que a CPAP é de grande utilidade no tratamento de pacientes afetados pela hipoxemia e pela hipercapnia, já que melhora as trocas gasosas, a complacência pulmonar, a mecânica respiratória, a PaO2 e a oxigenação tecidual (PAZZIONOTTO-FORTI, 2002). Segundo Stoke (1999), no tratamento com ventilação não-invasiva as anormalidades dos gases sanguíneos são parcialmente corrigidas e os insucessos, na maioria das vezes não estão associados ao fracasso da ventilação em si. Pelo aumento da ventilação alveolar, a ventilação não-invasiva pode permitir oxigenação suficiente sem elevar a PaCO2 e a taxa na qual a PaCO2 diminui é muito mais lenta que o aumento da oxigenação. Azeredo (1993), relatou que, por meio do aumento da Capacidade Residual Funcional (CRF), da melhoria da relação ventilação/perfusão (V/Q), do aumento da superfície alveolar para as trocas gasosas e do aumento da pressão intra-alveolar, que são efeitos da CPAP, há uma melhoria na complacência pulmonar e na oxigenação arterial e, portanto, um aumento nos valores da saturação de oxigênio (SaO2). A realização deste trabalho teve por objetivo comparar os efeitos das duas formas de suporte respiratório não-invasivo no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico: pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BiPAP).

18 INDICAÇÃO Basicamente, o uso da ventilação mecânica não invasiva é indicado para pacientes que apresentam deterioração das trocas gasosas (com conseqüente retenção de CO2 e/ou hipoxemia) e aumento do trabalho respiratório e que, portanto, necessitam de assistência ventilatória para diminuição da PaCO2, aumento na oxigenação e/ou diminuição do trabalho respiratório. Esses pacientes normalmente apresentam alterações no padrão respiratório, tais como: uso de musculatura acessória, padrão respiratório paradoxal, taquipnéia ou, até mesmo, dispnéia ao repouso (GAMBARATO 2006). Os seguintes valores são utilizados como referência para a indicação da ventilação mecânica não invasiva: PaCO2 > 45 mmhg; PaO2 / FiO2 < 200; PaO2 < 60 mmhg (em ar ambiente); f > 30 rpm e SaO2 < 90% (GAMBARATO 2006). 1.5 CONTRA-INDICAÇÃO O uso da ventilação mecânica não invasiva é contra-indicado para pacientes com parada cardiorrespiratória, respiração agônica, choque e/ou instabilidade hemodinâmica severa, isquemia miocárdica e arritmia ventricular clínicamente significativa. Esta abordagem também é contra-indicada nos casos de pacientes com alterações no nível de consciência ou incapacidade de colaborar, entre eles: encefalopatia grave, rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 8) ou agitação extrema (GAMBARATO 2006). Como a VNI é uma modalidade de suporte ventilatório parcial e sujeita a interrupções, essa técnica não deve ser utilizada em pacientes totalmente dependentes da ventilação mecânica para se manterem vivos. Da mesma forma, pela inexistência de uma prótese traqueal a ventilação não invasiva só deve ser utilizada naqueles pacientes capazes de manter a permeabilidade da via aérea superior, assim como a integridade dos mecanismos de deglutição e a capacidade de mobilizar secreções. Instabilidade hemodinâmica grave, caracterizada pelo uso de aminas vasopressoras, e arritmias complexas são consideradas contra-indicações para o uso da ventilação não invasiva pela maioria dos autores. Pacientes com distensão abdominal ou vômitos não devem utilizar ventilação não ivasiva pelo risco de aspiração. Pós-operatório imediato de cirurgia do esôfago é contra-indicação para ventilação não invasiva, entretanto dúvidas persistem acerca da segurança do seu uso no pós-operatório de cirurgias gástricas. Trauma de face, lesão aguda e/ou sangramento de via aérea são também

19 18 consideradas limitações para o uso da ventilação não invasiva. (SCHETTINO. Ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva). 1.6 COMPLICAÇÕES Raras complicações durante a ventilação não invasiva são apontadas pela literatura e verificadas na prática clínica. Estudos realizados com o objetivo de analisar as complicações decorrentes desta técnica verificaram valores entre 2% e 15% de diferentes ocorrências. Entre elas, foram relatadas: conjuntivite ou irritação ocular, aerofagia levando à distensão gástrica e, mais raramente, pneumonia (GAMBARATO 2006). Dentre as complicações encontradas sobre insuficiência respiratória aguda tem sido a pneumonia aspirativa, ocorrendo acima de 5% dos pacientes (HILL, 1997). Complicações maiores em quadros agudos incluem rolhas de muco, hipoxemia e parada respiratória. As rolhas de muco podem ser minimizadas com a adequada hidratação dos pacientes e com técnicas assistidas de tosse ou, mesmo, com a aspiração por sonda nasotraqueal (REGENGA 2000, p. 114). A complicação mais freqüentemente encontrada é a ocorrência de lesões de pele na face, principalmente na região da ponte nasal. Todavia, esta complicação pode ser evitada ou amenizada com a utilização de máscara de material bastante maleável ou com a mudança do tipo de máscara, bem como por meio da aplicação de curativos visando à proteção da pele nos pontos de maior pressão, sendo mais indicados os hidrocolóides (GAMBARATO 2006). No entanto, a prevenção ou a minimização dessa complicação pode ser facilmente alcançada se houver a correta escolha e adaptação da máscara e se for dada especial atenção às condições da pele, iniciando os cuidados acima relatados tão logo seja observado o inicio da lesão. Os cuidados relacionados à adaptação da máscara também evitam a ocorrência dos problemas na região ocular (GAMBARATO 2006).

20 19 CAPÍTULO 2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO O edema agudo de pulmão cardiogênico caracteriza-se pelo aumento de liquido no interstício e nos alvéolos, que ocorre por aumento de pressão hidrostática vascular e não por aumento de permeabilidade capilar. (KNOBEL, p. 53). 2.1 DEFINIÇÃO O EAP é uma entidade clínica caracterizada por acúmulo súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão. Representa uma das mais angustiantes e dramáticas síndromes cardiorrespiratórias, de elevada freqüência nas unidades de emergência e de terapia intensiva. Na maioria das vezes é conseqüente à insuficiência cardíaca esquerda, sendo a elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar o principal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior dos alvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PORTO, 2000). 2.2 FISIOPATOLOGIA O edema agudo de pulmão cardiogênico ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o liquido extravasado já não pode ser removido adequadamente pelo sistema linfático pulmonar. Esse processo decorre do aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (KNOBEL, p. 54). O edema agudo de pulmão pode ocorrer por outros mecanismos quando não relacionado à falência cardíaca, como o aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares, observado na síndrome do desconforto respiratório agudo, ou nos casos em que a pressão coloidosmótica intravascular está intensamente reduzida, aumento da pressão negativa intersticial (após drenagem torácica), insuficiência linfática (pós-transplantes), linfangite fibrosantes ou fenômenos não explicados, como edema pulmonar neurogênico, devido a grandes altitudes, pós-cardioversão, superdose de narcóticos (KNOBEL, p. 54). Em conseqüência do edema (intersticial e brônquico), ocorre diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência nas vias aéreas, causando alterações de troca

21 20 gasosa e geração de altas pressões negativas intrapleurais, resultando em elevação da pressão transmural do ventrículo esquerdo (VE) e da sua pós-carga (KNOBEL, p. 54). A redução do débito cardíaco observada no edema agudo de pulmão diminui a oferta de oxigênio para a musculatura respiratória (KNOBEL, p. 54). A atividade simpática pode estar aumentada e em situações graves pode causar hipertrofia de miócitos e necrose, redução de receptores beta-1-adrenérgicos, depleção de terminais nervosos e comprometimento da função sistólica e diastólica (KNOBEL, p. 54). O comprometimento da musculatura respiratória nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica contribui com a dispnéia aos esforços e, nos quadros agudos, com a fadiga muscular, que freqüentemente associa-se com retenção de CO2 (KNOBEL, p. 54). 2.3 ETIOLOGIA Várias são as causas do EAP cardiogênico, sendo que as mais comuns são a insuficiência ventricular esquerda, a obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 1998). Pode-se dividir em duas partes: causas secundárias a cardiopatias e causas nãorelacionadas a cardiopatias Causas secundárias a cardiopatias Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica (HAS) Valvulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial Causas não-relacionadas a cardiopatias Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana (neurogênica) Feocromocitoma

22 SINAIS E SINTOMAS Os sinais e sintomas característicos são dispnéia laboriosa, ortopnéia, tosse, escarro de cor rósea e espumoso. Em geral, o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória. As asas nasais estão dilatadas, há retração intercostal e de fossa supraclavicular. A pele e mucosas tornam-se frias, acinzentadas, às vezes, pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência de dor subesternal irradiada para pescoço, mandíbula ou face medial de braço esquerdo em casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores subcreptantes inicialmente nas bases tornando-se difusos com a evolução do quadro. Roncos e sibilos difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário. O quadro clínico agrava-se progressivamente culminando com insuficiência respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2000) Principais manifestações clínicas Dispnéia aos esforços Dispnéia paroxística noturna Tosse Sibilos Exame Físico Palidez cutânea e sudorese fria. Cianose de extremidades. Uso de musculatura respiratória acessória. Taquipnéia. Estertores e, eventualmente, sibilância difusa. Taquicardia, podendo ocorrer ritmo de galope. Elevações pressóricas podem ocorrer e ser a causa do Edema Agudo de Pulmão

23 22 A pressão arterial pode também apresentar-se reduzida, ocorrendo mais freqüentemente na vigência de infarto agudo do miocárdio (IAM), estenose mitral grave ou miocardiopatia grave. 2.5 EXAMES COMPLEMENTARES Eletrocardiograma (ECG): podem ocorrer arritmias (taquiarritimias e bradiarritimias), sinais de estenose mitral (P mitrale, fibrilação atrial com ondas R amplas em precordiais e desvio do eixo para a direita), insuficiência coronariana aguada (orientando a necessidade de procedimentos de reperfusão). Considerado como classe I (usualmente indicado e sempre aceito) pelo Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure. Monitorização com ECG contínuo classe I. Hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina e enzimas cardíacas classe I. Oximetria de pulso e gasometria arterial: em geral, há hipoxemia, em fases iniciais associadas à alcalose respiratória, porém em quadros graves, quando já há fadiga muscular, pode-se observar hipercapnia classe I. Radiografia de tórax: pode mostrar aumento de área cardíaca globalmente, sugerindo miocardiopatia dilatada; tronco de artéria pulmonar abaulado, com átrio esquerdo e ventrículo direito aumentados, sugerindo estenose mitral; manifestações de comprometimento intersticial, como cefalização de trauma vascular, espessamento septal (linhas B e A de Kerley), espessamento de parede brônquica, espessamento de cisuras e derrame pleural; manifestações de preenchimento alveolar (em geral relacionado com pressão de capilar pulmonar maior que 25 mmhg) com infiltrado algodonoso e predomínio peri-hilar. No Edema Agudo de Pulmão não-cardiogênico, as dimensões cardíacas podem ser normais e o infiltrado interstício alveolar não é predominantemente peri-hilar. Considerado classe I. Ecocardiograma transtorácico com Doppler bidimensional: avaliação do desempenho contrátil do coração e da função diastólica, pode-se observar a presença de valvulopatias e complicações mecânicas do IAM, como perfuração de septo interventricular (diferenciação do EAP cardiogênico e não-cardiogênico) classe I. Ecocardiograma transesofágico: pode ser necessário para esclarecimento diagnóstico ou melhor caracterização em determinadas situações, como ruptura de cordoalha

24 23 tendínea e dissecção de aorta classe II (aceitável, porém com eficácia incerta e podendo ocorrer controvérsias). Angiografia coronária: se há suspeita de angina instável ou infarto miocárdico com provável necessidade de tratamento invasivo classe I Monitorização Monitorização invasiva de a. pulmonar: está indicada quando houver deterioração clínica e hemodinâmica a despeito de tratamento adequado; uso de altas doses de vasodilatadores; necessidade de drogas vasoativas (dopamina e/ou dobutamina) para manter estabilidade hemodinâmica; dúvida diagnóstica de causa do EAP (pressões venosa central e capilarpulmonar normais sugerem quadro não-cardiogênico) classe I. Medida de pressão arterial invasiva pode ser indicada quando houver instabilidade hemodinâmica classe II. Sonda vesical de demora para melhorar controle de debito urinário classe II. 2.6 EFEITOS FISIOLÓGICOS HEMODINÂMICOS E RESPIRATÓRIOS A manutenção das pressões negativas intratorácicas leva o aumento da capacidade venosa pulmonar, que diminui o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) e aumenta o volume sistólico final, levando a diminuição do desempenho cardíaco. A utilização de CPAP em insuficiência cardíaca congestiva (ICC) descompensada, pode provocar aumento súbito do débito cardíaco ou aumento do desempenho do VE. Existe também melhora da fração de ejeção do VE após aplicação noturna diária de CPAP em pacientes com apnéia do sono associada à ICC. Há muitas controvérsias com relação aos efeitos hemodinâmicos do CPAP em cardiopata (PEREIRA, uso de pressão positiva contínua na insuficiência cardíaca). A presença do edema pulmonar causa diminuição da complacência e do volume pulmonar, aumentado a resistência de vias aéreas e diminuindo a oxigenação, isso causa deterioração da mecânica ventilatória; a manutenção desta gera aumento da pré-carga e da pós-carga, aumento do consumo de oxigênio provoca sobrecarga ao sistema circulatório. O uso do CPAP melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório, a PaCO2 e a pressão transpulmonar, também observou-se a diminuição dos componentes resistivos e elásticos do sistema respiratório (PEREIRA, uso de pressão positiva contínua na insuficiência cardíaca).

25 Efeitos Hemodinâmicos É importante a compreensão da relação entre a pressão intratorácica e a função cardíaca, para o entendimento dos efeitos hemodinâmicos da pressão positiva sobre o edema agudo de pulmão cardiogênico, pois existe a interferência da pressão intratorácica sobre a função cardíaca. A geração de valores negativos de pressão intratorácica voluntária, por atividade muscular respiratória intensa, faz com que o aumento da capacitância venosa pulmonar diminua o enchimento do ventrículo esquerdo, refletindo em redução do desempenho cardíaco. Isso ocorre porque a pós-carga do ventrículo esquerdo relaciona-se mais fielmente à pressão transmural do ventrículo esquerdo do que à pressão da raiz da aorta. No caso da insuficiência respiratória aguda, na qual o esforço respiratório é intenso e prolongado, formam-se pressões negativas intratorácicas de grande magnitude, modificando o volume sistólico final do ventrículo esquerdo, o que se relaciona diretamente à intensidade de pressão transmural do ventriculo esquerdo. Esta pode ser traduzida na fórmula pressão transmural (PTM) = pressão do ventrículo esquerdo (PVE) pressão pleural (PPL). De acordo com a fórmula, pode-se perceber que a pós-carga do ventrículo esquerdo depende não somente da pressão da raiz da aorta, como também das variações da pressão pleural (REGENGA 2000, p.99). Por outro lado, a pressão intratorácica ou pressão pleral também atua sobre o retorno venoso e, na ocorrência do esforço respiratório intenso decorrente do edema agudo de pulmão, ela se torna mais negativa acarretando elevações da pressão venosa central e da pressão de oclusão da artéria pulmonar, com extravasamento de líquido para o pulmões (REGENGA 2000, p.99). Os efeitos da pressão positiva levam à diminuição do retorno venoso e da pressão transmural, causando, respectivamente, redução da pré-carga e da pós-carga, podendo provocar aumento agudo do débito cardíaco ou melhora do desempenho cardíaco (REGENGA 2000, p.99) Efeitos pulmonares O uso da pressão positiva reflete-se em aumento das pressões alveolares, podendo recrutar unidades alveolares colapsadas, diminuindo o shunt e melhorando a relação ventilação-perfusão, resultando em melhora das trocas gasosas. Por outro lado, também diminui a tensão superficial dos alvéolos, que está aumentada, no edema agudo de pulmão,

26 25 devido à diluição da surfactante, ocasionando aumento da complacência pulmonar. Esses benefícios redundam em diminuição do trabalho respiratório que, adicionada à melhora do desempenho cardíaco, provoca redução da carga imposta a musculatura respiratória, predispondo ao maior controle da hipoxemia (REGENGA 2000, p.99). Portanto, a soma dos efeitos fisiológicos no edema agudo de pulmão cardiogênico pode ser demonstrada pela redução da necessidade de ventilação mecânica nos pacientes submetidos ao tratamento com a NPPV (REGENGA 2000, p.99). Diante dos benefícios fisiológicos alcançados com o emprego da pressão positiva, diversos estudos foram realizados para avaliar a eficácia do uso da NPPV em pacientes cardiopatas. A literatura mostra que os resultados são satisfatórios, com a aplicação da NPV por via de máscara facial e/ou nasal, bem como sob vários modos de ventilação, sendo capaz de amenizar os sinais e sintomas de pacientes portadores de insuficiência cardíaca congestiva descompensada e/ou edema agudo de pulmão cardiogênico, melhorando as trocas gasosas e a oxigenação arterial, diminuindo o trabalho, melhorando as trocas gasosas e a oxigenação arterial, diminuindo o trabalho respiratório, aliviando o estresse cardiocirculatório e, conseqüentemente, reduzindo a necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica (REGENGA 2000, p.99).

27 26 CAPÍTULO 3 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO TRATAMENTO DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Os pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico fazem parte do grupo que melhor respondem à ventilação não invasiva, no qual se verificam as menores taxas de necessidade de intubação (GAMBARATO 2006). Nos pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico ocorre um aumento do líquido extravascular, levando à diminuição da complacência pulmonar, aumento da resistência das vias aéreas e, conseqüentemente, ao aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio. Destaca-se que o esforço inspiratório intenso e prolongado cria pressões negativas intratorácicas de grande magnitude, levando ao aumento da pressão transmural de VE, levando à diminuição da fração de ejeção de VE e do débito cardíaco (GAMBARATO 2006). É de consenso entre os autores de que a forma de assistência ventilatória mais indicada para esta população é o CPAP, visto que alguns trabalhos verificam maior incidência de isquemia miocárdica em pacientes submetidos à ventilação não invasiva com dois níveis de pressão (BIPAP). Entretanto, é importante ressaltar que estudos comparando as duas modalidades de ventilação não invasiva evidenciaram uma melhor e mais rápida resposta clínica e fisiológica em pacientes que utilizaram BIPAP, especialmente na presença de hipercapnia (GAMBARATO 2006). Em resumo, CPAP deve ser considerada a terapia inicial de escolha para pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico, adicionando-se a pressão inspiratória em pacientes hipercápnicos ou naqueles em que persistir a sensação de dispnéia após a iniciação com CPAP (GAMBARATO 2006). Os estudos iniciais sobre a utilização da VMNI no tratamento do EAP cardiogênico encontrados na literatura, foram realizados por Bersten (1991), citado por Román em 2001, onde aquele realizou um estudo controlado e randomizado comparando a eficácia da CPAP via máscara facial total contra tratamento convencional em 39 pacientes com EAP cardiogênico apresentando severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram uma PEEP de 10 cmh2o e uma FiO2 de 60 a 100%. A duração total de ventilação foi de 4.9 a 9.3 horas. Ele observou uma rápida e significante melhora na PaO2, sinais vitais e uma significante diminuição na PaCO2 em pacientes tratados com CPAP (19 pacientes) comparados com aqueles tratados convencionalmente (20 pacientes). Observou-se que

28 27 nenhum paciente necessitou de intubação no grupo tratado com CPAP e 35% dos pacientes do grupo de oxigenação foram intubados dentro de 3 horas do ingresso do estudo e a taxa de mortalidade foi similar em ambos os grupos. O autor demonstrou que, depois de 30 minutos, os pacientes recebendo CPAP tiveram significante diminuição na freqüência respiratória e PaCO2, um aumento no ph arterial e na relação PaO2/FiO2 do que nos pacientes recebendo oxigenioterapia. Apesar da frequência cardíaca diminuir mais rapidamente nos pacientes recebendo CPAP, nenhuma diferença nos valores hemodinâmicos foi notada entre os grupos. Os autores concluíram que a CPAP por máscara facial total pode reduzir a necessidade de intubação e VMI em pacientes com EAP cardiogênico. Lin et al (1995), citado por L Her (2003), realizaram um estudo randomizado comparando a eficácia da CPAP via máscara facial contra outros tipos de oxigenação (grupo controle) em 100 pacientes com EAP cardiogênico. Constataram que os pacientes que receberam CPAP melhoraram o índice de movimento rítmico volumétrico, freqüência cardíaca, PaO2 e apresentaram um baixo índice de intubação endotraqueal comparado com os do grupo controle (16% contra 36%). Concluíram que apesar do número de pacientes do trabalho não ser grande o suficiente para demonstrar a diferença da mortalidade, a terapia com CPAP resultou em melhora da função cardiopulmonar e significante redução da necessidade de intubação; mas, não diminuiu a mortalidade em pacientes com EAP cardiogênico, sugerindo que um estudo maior seria necessário para investigar esta possibilidade. Gust (1996) realizou um trabalho com 75 pacientes que sofreram revascularização do miocárdio com complicação de EAP. Este estudo foi realizado para avaliar os efeitos da CPAP, da BiPAP e da oxigenioterapia convencional no aparecimento de EAP durante o processo de desmame da VMI. Após o desmame, os pacientes eram acompanhados por 30 minutos com CPAP via máscara facial (7,5 cmh2o e FiO2 50%; n= 25), por 30 minutos com BiPAP via máscara nasal (inspiração= 10 cmh2o; expiração= 5 cmh2o; n= 25) ou com administração de oxigênio via cânula nasal (6 l/min.) combinado com fisioterapia torácica padrão por 10 minutos (n= 25). O autor constatou um aumento na incidência de EAP somente no grupo de pacientes tratados com administração de oxigênio via cânula nasal combinado com fisioterapia torácica padrão. Em contraste, CPAP e BiPAP reduziram a incidência do EAP em um período de 30 minutos após o desmame da VMI; e este efeito permaneceu estável por pelo menos 1 hora após o desmame. Durante o tratamento com CPAP e BiPAP não foi encontrado nenhum tipo de repercussão cardiovascular, nenhuma alteração do débito cardíaco foi observada entre CPAP, BiPAP e oxigenioterapia nos grupos tratados. Os tratamentos com CPAP e BiPAP aumentaram a pressão intra-torácica e, assim, a pressão intersticial intra-

29 28 torácica. Este aumento da pressão intersticial intratorácica devido ao CPAP e BiPAP foi suficiente para a prevenção do EAP sem prejuízo cardiocirculatório em pacientes com aumento da permeabilidade devido a extravasamento capilar após revascularização do miocárdio. O autor conclui que o tratamento com máscara facial CPAP ou nasal BiPAP imediatamente após a extubação traqueal pode reduzir as complicações do desmame da VMI em pacientes que fizeram revascularização do miocárdio ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda ou com aumento da permeabilidade devido a extravasamento capilar. Metha (1997), citado por Román (2001), comparou o uso do CPAP e BiPAP no tratamento do EAP cardiogênico e encontrou no grupo que usou BiPAP uma melhora de parâmetros mais rápida que no grupo que usou CPAP, mas o surpreendente deste trabalho é que o grupo tratado com BiPAP apresentou maior incidência de IAM. Posteriormente, o trabalho de Rusterholtz e colaboradores (1999), demonstraram exatamente o mesmo, chegando a conclusão de que os pacientes com EAP cardiogênico tratados com BiPAP apresentaram maior índice de IAM, sendo portanto contra-indicado o uso deste modo ventilatório, devendo ser tratados com intubação endotraqueal e VMI. Em um trabalho controlado, Metha et al (1997), citado por Wajner (2002), compararam a BiPAP e a CPAP no tratamento do EAP cardiogênico. Eles observaram uma redução da PaCO2 com o uso da BiPAP, mas também houve uma incidência maior de IAM. Eles concluíram que a maioria dos pacientes com EAP pode ser tratada apenas com CPAP, mas que BiPAP pode oferecer algumas vantagens em pacientes com retenção de CO2. Também advertiram sobre o perigo de usar BiPAP no IAM. Keenan (1998) realizou uma revisão bibliográfica, no qual um dos autores citados realizou uma pesquisa com 27 pacientes com EAP cardiogênico, sendo que 14 utilizaram a BiPAP e 13 a CPAP. Nesse trabalho, não houve diferença entre as duas modalidades quanto a necessidade de intubação, permanência no hospital ou na UTI, ou mortalidade; 10 pacientes com o uso da BiPAP e apenas 4 pacientes com o uso da CPAP sofreram IAM; e os pacientes do grupo tratado com BiPAP tiveram uma melhora da PaCO2 e ph, enquanto que o grupo tratado com CPAP só obteve mudanças após uma hora e meia de tratamento. Rusterholtz et al (1999) realizaram um estudo clínico prospectivo não-controlado em 26 pacientes com EAP cardiogênico na Unidade de Terapia Intensiva. Todos os pacientes foram tratados com BiPAP via máscara facial com IPAP (Pressão Positiva na Fase Inspiratória) de 20.5 ± 4.7 cmh2o e EPAP (Pressão Positiva na Fase Expiratória) de 3.5 ± 2.3 cmh2o e uma FiO2 de 93.0 ± 16%. Cinco pacientes (21%) apresentaram falência respiratória e 21 pacientes (79%) obtiveram sucesso no tratamento, e estes após a retirada da BiPAP

30 29 apresentaram um aumento da SatO2, da pressão arterial e do ph, e diminuição da frequência respiratória e da PaCO2. Os autores concluíram que a BiPAP em pacientes com EAP cardiogênico reduziu a hipercapnia, mas não auxiliou os pacientes com IAM. Azeredo et al (2000) realizaram um trabalho por meio de um estudo retrospectivo, onde foram avaliados os tratamentos de 90 pacientes que cursaram com insuficiência respiratória aguda por EAP cardiogênico. Nos pacientes ventilados com CPAP a média de PEEP utilizada foi de 10 ± 2 cmh2o; e nos pacientes ventilados com BiPAP a média de IPAP foi de 15 ± 4.1 cmh2o, EPAP de 8 ± 2.1 cmh2o, oxigênio suplementar de 8 ± 2 l/min., e o tempo médio de ambas as técnicas utilizadas foi de 2 ± 1 horas, até a resolução total da insuficiência respiratória aguda. Do total dos pacientes 9 fizeram uso de ambos os métodos ventilatórios, iniciando com CPAP e evoluindo para BiPAP. Dos 66 pacientes que fizeram uso do CPAP obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 56 (86,4%), insucesso em 9 pacientes (13,6%) e mortalidade de 1 paciente (1,5%). Nos 33 pacientes que usaram BiPAP, obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 25 (81,8%), insucesso em 6 pacientes (18,1%) e mortalidade de 2 pacientes (6%). Os autores constataram uma pequena melhora na relação risco-benefício com o uso da CPAP, mas não encontraram diferença significativa nos percentuais de sucesso, insucesso e mortalidade entre as duas modalidades ventilatórias. Kosowsky (2000) realizou três estudos comparando o uso da CPAP com terapia médica convencional no tratamento do EAP cardiogênico. No primeiro trabalho, 40 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber CPAP a 10 cmh2o com máscara facial ou permanecer em respiração espontânea sem auxílio de nenhum recurso (grupo controle). Os pacientes tratados com CPAP mostraram maior rapidez na melhora da oxigenação (PaO2), ventilação (PaCO2), freqüências respiratória e cardíaca, e débito cardíaco, quando comparados com os do grupo controle. Seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de intubação endotraqueal durante o período do estudo, contra 12 pacientes do grupo controle, uma diferença que não foi suficiente para alcançar significado estatístico. No segundo trabalho, 39 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber oxigenioterapia (grupo controle) ou CPAP a 10 cmh2o com máscara facial, sendo que os que utilizaram a CPAP obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, frequências respiratória e cardíaca. Eles apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto ao número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo 7 pacientes do grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP (1,2 dias versus 2,7 dias).