Intoxicación Aguda por Herbicidas

Transcrição

1 Curso Internacional de Emergencias Toxicológicas Hospital Nacional Guillermo Irigoyen UNITOX 4 al 7 de Julio de 2007,Lima,Per Perú Intoxicación Aguda por Herbicidas Dr. Carlos Augusto Mello da Silva MD Professor de Medicina de Emergencia e Toxicologia Universidade de Caxias do Sul,Brasil Coordenador Clínico Centro de Informação Toxicológica,Porto Alegre,Brasil

2 Herbicidas Paraquat ( Gramoxone ) Glifosato ( Round Up ) 2-4-D

3

4 PARAQUAT Grupo químico : Bipiridilos (com diquat) Mec.ação: ão:plantas Interfere na respiração celular/desseca ervas de folhas largas Mamíferos Cátion extremamente reativo / formulação a 20% é corrosiva(pele/mucosas) Após s absorvido,sofre redução na presença a de NADPH,formando radicais que reagem com O 2 gerando íons superóxidos (O 2 -) Excesso de superóxidos leva a formação de radicais hidroxila livres ( OH-), que danificam lipídios das membranas (peroxida( peroxidação) ) e inibem enzimas celulares

5

6 PARAQUAT TOXICOCINÉTICA TICA Absorção em torno de 20% da dose ingerida( máxima m em 2 horas) Distribuição rápida r para órgãos de alta perfusão ( pulmões/rins/fígado/m gado/músculos) Concentração elevada no parênquima pulmonar (10/20 vezes maior que plasma) Fixação irreversível vel às celulas alveolares em torno de 4 horas da ingesta Excreção renal: 90% inalterado( não biotransformado) ) em horas

7 PARAQUAT QUADRO CLÍNICO Corrosão de pele e mucosas (contato direto) Dor,edema em mucosa oral e orofaringe/disfagia Gravidade do quadro diretamente relacionada com a dose ingerida

8 PARAQUAT RELAÇÃO DOSE/GRAVIDADE Ingesta de g do íon paraquat (10-20 ml da formulação a 20%) pode levar ao óbito em adultos ( 4-54 ml em crianças as ) > 40 mg/kg ( em torno de 14 ml da formulação a 20%) leva a corrosão do TGI,IRA,mionecrose mionecrose,choque e morte dentro de algumas horas ou poucos dias mg/kg:evolução mais lenta para fibrose pulmonar progressiva e morte em semanas < 20 mg/kg:manifestações GI seguidas, em geral,de recuperação

9

10

11

12 PARAQUAT DIAGNÓSTICO História ( tentativa de suicídio) Distúrbios GI precoces/ lesões em mucosa oral e orofaringe ( presença a de pseudomembrana em palato mole) Teste qualitativo: Ditionita de Sódio S / urina com coloração azul intenso Níveis plasmáticos( pouco disponível no Brasil) :alta letalidade se > 2mg/L (4 h) ou >0,1 mg/l (24 h )

13 PARAQUAT TRATAMETO Descontaminação de pele / mucosas ( água/sabão neutro/sf) Esvaziamento gástrico g imediato (único tto que pode realmente afetar o prognóstico) CA/Terra de Füller*/ */bentonita *1-2 2 g/kg ou sol.15% (150 g em 1 L água) Suporte( reposição hídrica/choque/ira) h Insuf.respirat.respiratória:ofertar ria:ofertar menor concentração de Oxigênio necessária para manter uma boa PO 2 ( se VM,PEEP)

14 PARAQUAT TRATAMENTO Medidas de depuração : hemodiálise / hemoperfusão não se comprovaram efetivas Como paraquat se distribue rapidamente para os tecidos, qualquer medida depuradora teria que ser instituída nas primeiras 4 horas da ingesta para ter alguma eficácia/ cia/ Hemodiálise tardia pode ser usada apenas para manejo da IRA Se funçao renal intacta, a eliminação pelos rins é 3-10 vezes maior do que a obtida com hemoperfusão Nenhum outro tratamento (superóxido dismutase,vitaminas C e E,desferoxamina desferoxamina,n-acetilcisteína,imunosupressores- ciclofosfamida+cortic corticóides)se comprovou eficaz * * Eddleston M,Wilks MF,Buckley Buckley.QJ Med 2003;96:

15 GLIFOSATO Usos:Combate a ervas daninhas e plantas aquáticas Mec. Ação: A ão:plantas Inibe síntese s de aminoácidos (afeta enzimas inexistentes em mamíferos) Humanos Interfere na fosforilação oxidativa(mitocondria mitocondria)? Ef. Miocárdiot rdiotóxico( ( Hipotensão sem hipovolemia) )?

16 GLIFOSATO Dose Tóxica: T ml Náuseas Vomitos Disfagia Diarréia( ia( Início precoce:6-8 8 min/pode durar 7 dias) Efeitos do surfactante POEA*,presente na formulação do produto( 15%) * Polioxietileneamina

17 GLIFOSATO Sobreviventes ingeriram não mais que ml /Grave : ingesta > 0,5 ml/kg Quadro Clínico* 5-50 ml...assintom...assintomáticosticos 5-150ml...Náusea/vomito/diarréiaia (por <24 horas) ml...Dist 500ml...Distúrbios GI(>24 (>24 h) Hemorragia digestiva/acidose/disfunção respiratória ria ml Insuf.respirat respirat/hipotensão/ira/pcr/convulsões/coma/ /Hipotensão/IRA/PCR/Convulsões/Coma/óbito *Talbot AR et al.hum Exp Toxicol 1991;10:1-8 8 ( 93 casos )

18 GLIFOSATO Tratamento:UTI se ingesta > 0,5 ml/kg * Via aérea a permeável ( tubo traqueal s/n) *O 2 Lavado gástrico Carvão Ativado Trendelemburg/Fluídos/Dopamina(se dos/dopamina(se Hipotensão) Corrigir acidose metabólica Exposição dérmica:lavar com água/sabão neutro Exp.ocular:Água gua/sf minutos Exp. Inalatória ria: Irrigar orofaringe/narinas com SF

19 2-4-D ( Ác. Diclorofenóxiac xiacético ) Usos: Controle de ervas daninhas de folhas largas Mec.ação: Plantas Semelhante a hormonios de crescimento(auxinas/ ác indolacético tico).promove crescimento acelerado/consumo de reservas/morte da erva Mamíferos Interfere na fosforilação oxidativa Danos a membrana celular Interfere no metabolismo AcetilCOA

20 2-4-D Dose tóxica: t g (40-50 mg/kg) VO Óbito relatado com 6,5 g ( adulto ) Exposição cutânea: Irritação/dermatite Se importante:distúrbios rbios GI/período latente,seguido de neuropatia periférica rica sensitivo-motora Ingesta: Vomitos/Dor abdominal/diarréia/hemorragia ia/hemorragia digestiva(ocasional) Hipotensão( perdas + dano miocárdico rdico/vasodilatação) Fraqueza muscular( > CPK/rabdomi rabdomiólise) Convulsões/Coma/Miose Miose/nistagmo/hipertonia/ /hipertonia/hiperreflexiahiperreflexia Acidose metabólica/ lica/insuf.renal/.renal/hiperventilação Mortalidade: 22 óbitos em 66 casos relatados na literatura (1962/1969)* * Bradberry SM. J Toxicol Clin Toxicol 2000;38(2):

21 2-4-D Tratamento Suporte vital Lavado gástrico/ g Carvão ativado Diurese alcalina ( > excreção ) Hemodiálise