PERICARDITE. Autores: Diógenes Alexandre da Costa Lopes; Jefferson Querino Amorim; João Guilherme Antonio Vogel. IDENTIFICAÇÃO

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1 PERICARDITE Autores: Diógenes Alexandre da Costa Lopes; Jefferson Querino Amorim; João Guilherme Antonio Vogel. IDENTIFICAÇÃO h00 - A.D.G 55 anos, casado, pais de 3 filhos, mora em Peixoto de Azevedo-MT. ANAMNESE Procurou atendimento médico com história de palpitação, dor torácica, dispneia progressiva, febre com suspeita de pneumonia. Queixa de dor ao respirar. Informa que essa dispneia já faz 4 meses, teve inicio inesperado após iniciar o transporte para trabalhar em uma fazenda, alega também que 3 colegas de trabalho estão com os mesmos sinais e sintomas, faz 6 meses que não esta bem, poucos recursos para se alimentar. Informa que agora esta alimentando bem por esta empregada, come arroz, feijão, carne e salada. Eliminações intestinais e vesicais presentes. Nega hipertensão arterial e diabetes, não tem histórico de vacina e nem cicatriz vacinal de BCG. Mora em casa alugada de madeira, usa água de poço para beber. Apresenta, lúcido, consciente, comunicativo, orientado, dispnéico, taquipnéia, com tosse produtiva, hipocorado, hidratado, ausculta pulmonar com ausência de murmúrios vesiculares em base do pulmão esquerdo Pulmão direito com estertores finos, ausculta cardíaca com bulhas hipofonéticasrítmicas, abdômen plano com ruídos hidroaéreos presentes, sem massa e indolor a palpação, MMSS com tônus muscular preservado, MMII com perfusão capilar diminuída, pés escurecidos e pele fria. Radiografia de tórax evidencia derrame pleural volumoso a esquerda. Ecocardiograma: câmaras de dimensões normais, veias cava inferior dilatada. Pericárdio bastante espessado e com sinais sugestivo de calcificação. Exames laboratoriais: HIV Elisa: não reagente, PPD forte reator 13mm. Conduta médica, instituto tratamento para tuberculose com esquema padrão. Esperando avaliação do cardiologista, suspeita de pericardite.

2 Radiografia do Tórax Ecocardiograma DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM Troca de gases Prejudicada CARACTERISTICAS DEFINIDORAS Cor da pele anormal, dispneia, taquicardia. FATOR RELACIONADO Mudança na membrana alveolar PLANEJAMENTO Que o cliente melhore as trocas gasosas INTERVENÇÃO 1- Manter vigilância constante - o paciente não deve estar sozinho e, é necessário que ele esteja localizado de forma a ser visualizado continuamente, pois alterações súbitas podem ocorrer, levando a necessidade de ser avaliado quanto à necessidade respiratória, a qual o mesmo está sendo submetido. A vigilância contínua inclui a necessidade de uma observação globalizada, constante e rápida, por parte de toda a equipe; 2- Fornecer oxigênio suplementar continuo a 3 L/min por cateter tipo óculos - em geral os pacientes com alterações respiratórias recebem oxigenoterapias apenas para elevar a pressão arterial de oxigênio (PaO2) visando retorná-la a linha basal normal do paciente, a qual pode variar de 60 a 95 mmhg. O oxigênio corrigirá a agitação, confusão e

3 agressividade que podem ser provocadas pela hipóxia cerebral. A administração de oxigenoterapia e a efetividade da ventilação mecânica são medidas críticas para a sobrevivência; 3- Verificar os sinais vitais, temperatura, frequência cardíaca e respiratória e pressão arterial de 4/4 horas- o aumento da temperatura (hipertermia) por períodos prolongados leva a um aumento da taxa metabólica basal, e consequentemente o maior consumo de oxigênio (que já se encontra diminuído) podendo agravar ainda mais o quadro de hipóxia. Deve-se monitorar a frequência cardíaca, pois a hipoxemia pode causar arritmias, principalmente taquicardia ou bradicardia. Por estado compensatório, poderá estar aumentada podendo reduzir ainda mais a ineficácia do transporte de oxigênio, comprometendo cada vez mais o músculo cardíaco e podendo levar até a um quadro isquêmico. Já na frequência respiratória com a diminuição da concentração de oxigênio circulante, ocorrerá como mecanismo compensatório o aumento desta frequência, na tentativa de promover um maior equilíbrio nas trocas gasosas. A monitorização do estado respiratório incluindo frequência e padrão da respiração, simetria na expansão torácica, sons respiratórios e sinais e sintomas de angústia respiratória, ajudará no reconhecimento de alteração no estado respiratório e irá prevenir complicações posteriores, tais como falência respiratória, hipóxia grave e hipercapnia. A hipóxia também pode causar hipertensão ou hipotensão arterial. Na hipoxemia principalmente se tratando de insuficiência respiratória observa-se bradicardia e hipotensão arterial; 4- Atentar para mudança na coloração da pele- principalmente cianose de extremidades - deve-se observar quaisquer alterações na coloração da pele, pois devido ao quadro instalado, ocorre vasoconstrição e aumento na concentração de gás carbônico, o que pode estar causando isquemia nas regiões periféricas, e com isso a morte celular; 5- Manter o paciente em decúbito elevado continuo - para favorecer a mecânica respiratória diminuindo o consumo de O2 por meio da limitação dos movimentos. A elevação do tórax do paciente, em condições hemodinâmicas estáveis, acentua a ação da gravidade sobre as secreções das periferias pulmonares, drenando-as para a árvore brônquica, nos ramos mais calibrosos de onde podem ser aspirados ou eliminados pela tosse; 6- Monitorizar a gasometria arterial e a saturação de O2 por oximetria capilar de 4/4 horas - a monitorização da gasometria e da saturação de O2 irá determinar a necessidade

4 de O2 e avaliar a eficácia da oxigenoterapia, podendo obter parâmetros do estado ácidobase em que o paciente se apresenta. Os valores normais da gasometria arterial - PH: 7.35 a 7.45 mmhg, PaCO2 : 36 a 46 mmhg, PaO2 : 75 a 85 mmhg e HCO3: 24 a 28 meq/ L. A saturação de O2 deve ser mantida igual ou maior do que 95%. FISIOPATOLOGIA A lesão do tecido pericárdio por bactéria ou outra substancia resulta na liberação de mediadores químico de inflamação (prostaglandinas, histaminas, bradicininas e serotonina) nos tecidos adjacentes, iniciando dessa forma o processo inflamatório. A fricção ocorre quando as camadas do pericárdio se atritam umas com as outras. Histamina e outros mediadores químicos dilatam os vasos e aumentam a permeabilidade vascular. As paredes dos vasos deixam vazar liquido e proteínas para os tecidos, causando edema extracelular. Macrófagos já presentes no tecido iniciam a fagocitose das bactérias invasoras. Após vários dias, a área é preenchida por exsudato, composto de tecido necrótico e bactérias mortas ou morrendo. Em alguns casos, ocorre autólise do conteúdo da cavidade, o qual é reabsorvido, de forma gradual, de volta ao tecido saudável. MEDICAMENTO Ácido acetilsalicílico é um anti-inflamatório não-esteroide não seletivo com ação analgésica, antitérmica, anti-inflamatória e antiagregante plaquetária. É o mais antigo, menos oneroso e mais estudado. Para obter efeito anti-inflamatório semelhante ao dos outros antiinflamatórios não-esteroides são necessárias doses mais altas (3 g a 4 g). Porém, tais doses são associadas com menor comodidade para o paciente, pela necessidade de administração a cada 6 horas, e com maior frequência de efeitos adversos. Seu uso prolongado em doses elevadas pode causar salicilismo quando a salicilemia está entre 200 microgramas/ml e 450 microgramas/mlde plasma. Este quadro caracteriza-se por zumbido e surdez, podendo ser controlado pela redução da dose. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase, envolvida na síntese das prostaglandinas. Também é usado nos distúrbios inflamatórios agudos e crônicos, tais como pericardite. O ácido acetilsalicílico também inibe a agregação plaquetária, bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Por esta razão, é usado em várias indicações relativas ao sistema vascular, geralmente em doses diárias de 75 a 300 mg. Após a administração oral, o ácido acetilsalicílico é rápida e completamente absorvido no

5 trato gastrintestinal. Durante e após a absorção, o ácido acetilsalicílico é convertido a ácido salicílico, seu principal metabólito ativo. Os níveis plasmáticos máximos do ácido acetilsalicílico são atingidos após 10 a 20 minutos e os do ácido salicílico após 0,3 a 2 horas. Tanto o ácido acetilsalicílico quanto o ácido salicílico ligam-se extensivamente às proteínas plasmáticas e são rapidamente distribuídos por todo o organismo. O ácido salicílico é eliminado predominantemente por metabolismo hepático. Seus metabólitos são o ácido salicilúrico, o glicuronídeo salicílico fenólico, o glicuronídeo salicilacílico, o ácido gentísico e o ácido gentisúrico. A cinética da eliminação do ácido salicílico é dose-dependente, uma vez que o metabolismo é limitado pela capacidade das enzimas hepáticas. A meia-vida de eliminação varia de 2 a 3 horas após doses baixas até cerca de 15 horas com doses altas. O ácido salicílico e seus metabólitos são excretados principalmente por via renal. Dados de segurança pré-clínicos O perfil de segurança pré-clínico do ácido acetilsalicílico está bem documentado. REFERÊNCIAS NORTH AMERICAN NURSING DIAGNOSIS ASSOCIATION Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação Porto Alegre: Artmed, GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, BRAUNWALD, E.; ZIPES, D. P.; LIBBY, P. Tratado de medicina Cardiovascular. 7. ed. São Paulo: Roca, CARRIE, RN, PHD, FAAN; Manual de Fisiopatologia ed. Guanabara Koogan2007 ABRANS, ANNE COLLINS; Farmacoterapia Clínica ed. Guanabara Koogan 2006