Arritmias CASO CLÍNICO DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA BRADIARRITMIAS PATOGÊNESE. Doença do nó sinusal. Maurício Pimentel Leandro Ioschpe Zimerman

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1 1 Arritmias Maurício Pimentel Leandro Ioschpe Zimerman CASO CLÍNICO Um paciente do sexo masculino, 76 anos, vem à consulta por sentir palpitações e também relata que já faz uma semana que as sente rápidas e irregulares, sem outros sintomas associados. Afirma que há dois anos vem apresentando episódios semelhantes. O paciente apresenta diagnósticos de hipertensão arterial e diabetes melito, em uso de hidroclorotiazida, 25 mg, e metformina, 850 mg. Ao realizar exame, verificam-se: bom estado geral, frequência cardíaca de 145 bpm, pressão arterial de 156/90 mmhg; aparelho cardio vascular: ritmo irregular, 2 tempos, sem sopros; aparelho respiratório: murmúrio vesicular uniformemente distribuído, sem ruídos adventícios; extremidades: aquecidas e bem perfundidas. DEFINIÇÃO As arritmias cardíacas são alterações na atividade elétrica normal do coração e podem ser classificadas em bradiarritmias, definidas por frequência cardíaca (FC) menor do que 50 bpm, ou taquiarritmias, FC maior do que 100 bpm (Quadro 1.1). EPIDEMIOLOGIA A prevalência das arritmias cardíacas na população varia de acordo com cada tipo específico. A fibrilação atrial é a arritmia mais comum, com prevalência de 0,2% em indivíduos < 55 anos e de 8 a 10% em > 80 anos. PATOGÊNESE Os mecanismos causadores das arritmias cardíacas podem ser divididos em anormalidades da formação e/ou da condução dos estímulos elétricos. Os mais comuns são reentrada, atividade deflagrada pós-potencial e automatismo anormal. A reentrada depende da existência de zonas com diferentes velocidades de condução. Para que se forme uma reentrada, é necessário haver bloqueio unidirecional em zona de condução lenta e retorno do impulso por outra via (p. ex., taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular e taquicardia ventricular em zona de cicatriz de infarto). A atividade deflagrada ocorre por oscilações no potencial de ação da membrana, dependentes de um potencial prévio (p. ex., torsade de pointes). O automatismo ocorre por despolarizações espontâneas da célula miocárdica (p. ex., taquicardia atrial automática). BRADIARRITMIAS Doença do nó sinusal A doença do nó sinusal pode manifestar-se como bradicardia sinusal, parada sinusal, bloqueio sinoatrial e síndrome bradicardia-taquicardia. O diagnóstico de doença do nó sinusal, no entanto, deve ser feito com cautela, uma vez que indivíduos normais podem apresentar bradicardia sinusal de 35 a 40 bpm e pausas sinusais de 2 a 3 segundos.

2 20 QUADRO 1.1 Classificação das arritmias Bradiarritmias (FC 50 bpm) Disfunção do nó sinusal Bloqueios atrioventriculares Taquiarritmias (FC 100 bpm) Taquiarritmias com QRS estreito ( 120 ms) Dependentes do nó AV Taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular Taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular Taquicardia juncional Independentes do nó AV Taquicardia atrial Fibrilação atrial Flutter atrial Taquiarritmias com QRS largo ( 120 ms) Taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular com aberrância Taquicardia supraventricular com condução anterógrada por via acessória Bloqueios atrioventriculares Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são classificados de acordo com o nível de bloqueio no sistema de condução. O BAV de primeiro grau caracteriza-se por um intervalo P-R maior do que 0,20 s, sendo que todos os impulsos são conduzidos. No BAV de segundo grau, nem todos os impulsos são conduzidos, podendo ser classificado em Mobitz tipo I (ou Wenckebach) e Mobitz tipo II. No tipo I, ocorre um prolongamento progressivo do intervalo P-R, precedendo onda P não conduzida. No bloqueio tipo II, os intervalos PR que precedem a onda P não conduzida são constantes. Já no BAV de terceiro grau ou bloqueio completo, nenhum estímulo atrial é conduzido aos ventrículos e não há correlação entre as ondas P e os complexos QRS (dissociação atrioventricular). TAQUIARRITMIAS Taquiarritmias com QRS estreito (< 120 ms) As taquicardias com QRS estreito são de origem supraventricular e podem ser divididas entre dependentes e independentes do nó atrioventricular (AV), conforme a participação do nó AV como parte fundamental do circuito da taquicardia. caracteriza-se pela ausência de ondas P visíveis ou na porção final do QRS (Fig. 1.1). Taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular Esse tipo de taquicardia ocorre nos pacientes que apresentam via acessória de condução atrioventricular. Se há condução anterógrada (Wolff- -Parkinson-White [WPW]), o ECG apresenta intervalo PR menor do que 120 ms, QRS com mais de 120 ms e com empastamento inicial (onda delta), e alterações secundárias no segmento ST-T no sentido oposto ao do complexo QRS. A taquicardia supraventricular por reentrada AV apresenta-se com FC entre 150 a 250 bpm. Na forma ortodrômica (um estímulo elétrico é conduzido aos ventrículos pelo nó AV, retornando ao átrio pela via acessória), o QRS é estreito. Na forma antidrômica, o ECG é de uma taquicardia com QRS largo. Dependentes do nó AV Taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular A taquicardia por reentrada nodal AV é a taquicardia supraventricular mais frequente. A FC é geralmente entre 150 e 250 bpm, apresentando início e término súbitos. Do ponto de vista eletrocardiográfico, FIGURA 1.1 Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular; frequência cardíaca de 180 bpm.

3 21 Independentes do nó AV Taquicardia atrial Caracteriza-se eletrocardiograficamente por FC entre 120 a 220 bpm e por apresentar ondas P de morfologia diferente da onda P sinusal. Uma forma particular de taquicardia atrial é a taquicardia atrial multifocal, caracterizada pela presença de ondas P de, pelo menos, três diferentes morfologias, e associada com descompensação de doença pulmonar obstrutiva crônica ou de cardiopatia. Fibrilação atrial Trata-se da arritmia crônica mais comum, tendo a idade como principal fator predisponente. No ECG, caracteriza-se por ausência de ondas P, presença de pequenas oscilações na linha de base, de amplitude e morfologia variáveis (chamadas ondas F) e intervalos RR variáveis aleatoriamente. A FC geralmente varia entre 140 a 180 bpm, podendo ser maior ou menor dependendo do período refratário do nó AV (Fig. 1.2). Flutter atrial O flutter atrial ocorre com mais frequência em pacientes com cardiopatia estrutural. No ECG, observa-se uma linha de base com ondas regulares em formato de dentes de serra, em geral com frequência de aproximadamente 300 ciclos por minuto (ondas F). A frequência ventricular depende do grau de bloqueio AV (Fig. 1.3). Taquicardias com QRS largo (> 120 ms) As taquiarritmias com QRS longo são, em grande maioria, de origem ventricular. Entretanto, taquiarritmias supraventriculares também podem apresentar-se com complexo QRS alargado na presença de bloqueio de ramo ou de via acessória com condução anterógrada. Taquicardia ventricular O diagnóstico de taquicardia ventricular (TV) é dado pela ocorrência de uma série de FIGURA 1.3 Flutter atrial; frequência cardíaca de 150 bpm. três ou mais batimentos ventriculares consecutivos com FC maior do que 100 bpm. Arbitrariamente, define-se TV sustentada quando essa tem uma duração maior do que 30 segundos ou requer interrupção por instabilidade hemodinâmica. Quanto à morfologia, pode ser monomórfica ou polimórfica. SINAIS E SINTOMAS As arritmias cardíacas podem ser sintomáticas ou assintomáticas. Sinais e sintomas associados a arritmias cardíacas incluem palpitações, pré-síncope ou síncope, dispneia, angina, hipotensão e choque. DIAGNÓSTICO A definição do tipo de arritmia depende de uma avaliação adequada do ritmo. É essencial buscar a identificação da presença de onda P e de sua relação com o complexo QRS. A realização de ECG, no momento dos sintomas, nem sempre é possível. Usa, então, métodos de monitoração, como o Holter e o monitor de eventos. O estudo eletrofisiológico invasivo (EEF) possibilita o registro da atividade elétrica intracardíaca por meio de eletrocateteres multipolares. O EEF pode ser indicado para o diagnóstico diferencial de taquiarritmias, estratificação de risco de morte, avaliação de síncope e bradiarritmias. FIGURA 1.2 Fibrilação atrial; frequência cardíaca de 140 bpm. TRATAMENTO Bradiarritmias No caso de instabilidade hemodinâmica, o tratamento deve ser imediato. Para isso, administra-se atropina, intravenosamente, na dose de 0,5 mg, a cada 3 a 5 minutos, até dose máxima de 3 mg.

4 22 Não havendo resposta à atropina, usa-se marca-passo temporário, transvenoso ou transcutâneo, ou infusão de catecolaminas: dopamina ou adrenalina. A indicação posterior de implante de marca-passo definitivo deve ser criteriosamente avaliada. Taquicardias com QRS estreito (< 120 ms) dependentes do nó AV Taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular Nos pacientes estáveis, massagem do seio carotídeo e administração de adenosina na dose de 6 a 12 mg, IV, em bólus. Não havendo resposta, as opções são betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e digital. A amiodarona é uma alternativa na disfunção ventricular esquerda. Havendo instabilidade hemodinâmica, faz-se a cardioversão elétrica sincronizada, 50 a 100 J. Quanto ao manejo crônico, há indicação crescente de ablação por radiofrequência, com cura em 94 a 99% dos casos. Taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular A forma mais comum de taquicardia associada à síndrome de WPW é a taquicardia supraventricular por reentrada AV, forma ortodrômica. O tratamento é semelhante ao da taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular. Taquicardias com QRS estreito (< 120ms) independentes do nó AV Taquicardia atrial Havendo a possibilidade de intoxicação digitálica, deve-se suspender a administração do fármaco e corrigir eventuais distúrbios hidreletrolíticos. Se não houver, as opções de tratamento são betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, sotalol, amiodarona e, eventualmente, ablação. Fibrilação atrial Em pacientes hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a cardioversão elétrica sincronizada, com carga inicial de 100 a 200 J. Nos pacientes hemodinamicamente estáveis, busca-se o controle da reposta ventricular ou o controle do ritmo. As drogas para o controle da resposta ventricular são betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio ou, em pacientes com disfunção ventricular esquerda ou níveis pressóricos limítrofes, digoxina ou amiodarona. O controle do ritmo pode ser realizado por meio da cardioversão química ou elétrica. As opções para a cardioversão química são amiodarona e propafenona. Caso seja uma fibrilação atrial com menos de 48 horas de duração, pode-se realizar cardioversão com baixo risco de embolização sistêmica. Caso tenha mais de 48 horas de duração, a cardioversão deverá ser precedida pela realização de ecocardiograma transesofágico a fim de excluir a presença de trombo em átrio esquerdo ou anticoagulação prévia do paciente por três a quatro semanas. Após a cardioversão, deve-se realizar anticoagulação no paciente por três a quatro semanas. A dronedarona é uma nova opção de droga antiarrítmica que reduziu o número de hospitalizações por causa cardiovascular e morte. A ablação por radiofrequência pode ser considerada em casos refratários. Flutter atrial O tratamento de flutter atrial segue a mesma estratégia utilizada para a fibrilação atrial, inclusive com relação à necessidade de anticoagulação. Ressalta-se que tanto o controle da resposta ventricular quanto a cardioversão química são mais difíceis no flutter do que na fibrilação atrial. A cardioversão elétrica apresenta elevada taxa de sucesso e pode ser realizada com níveis mais baixos de energia, iniciando-se com 50 a 100 J. Diferentemente da fibrilação atrial, a ablação por radiofrequência do flutter atrial já é um procedimento com técnica bem estabelecida, com sucesso em 95 a 100% dos casos, podendo ser considerado como opção inicial de tratamento. Taquicardias com QRS largo (> 120 ms) Taquicardia ventricular A taquicardia ventricular sem pulso deve ser tratada da mesma maneira que a fibrilação ventricular: desfibrilação com carga inicial de 200 J. Nos casos de taquicardia ventricular com pulso, porém com instabilidade hemodinâmica, o tratamento utilizado é a cardioversão elétrica sincronizada com carga inicial de 100 J. Em pacientes estáveis, a opção inicial pode ser amiodarona ou lidocaína. Após controle do episódio agudo, deve-se identificar a presença ou não de cardiopatia estrutural e instituir seu tratamento específico. Outras medidas incluem a manutenção com drogas antiarrítmicas, colocação de cardioversor-desfibrilador implantável e, em casos específicos, ablação por radiofrequência. CASO CLÍNICO COMENTADO O paciente em questão, que é hipertenso e diabético e apresenta palpitações irregulares há uma semana, realizou ECG, por meio do qual constatou-se: fibrilação atrial, FC de 140 bpm e alterações inespecíficas da repolarização

5 23 ventricular. Nesse caso de fibrilação atrial, estável hemodinamicamente, com caráter recorrente e presente há uma semana, a opção inicial de tratamento é o controle da resposta ventricular. As alternativas farmacológicas disponíveis são os betabloqueadores ou os bloqueadores dos canais de cálcio. Além do controle da resposta ventricular, considerando-se a presença de fatores de risco, como idade, hipertensão arterial e diabetes melito, deve-se indicar para o paciente tratamento crônico com anticoagualante oral. LEITURAS RECOMENDADAS Martinelli Filho M, Zimerman LI, Lorga AM, Vasconcelos JTM, Rassi A Jr Diretrizes Brasileiras de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis. Arq Bras Cardiol. 2007;89(6): Miller JF, Zipes DP. Therapy for cardiac arrhythmias. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Elsevier; p Nakagawa H, Jackman WM. Catheter ablation of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 2007;116(21): Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Schuster M, Callaway CW, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352(3): Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5): Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES, et al. Comparison of -blockers, Amiodarone plus -blockers, or Sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators. The OPTIC study-a randomized trial. JAMA. 2006;295(2): Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes DP, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J. 2000;21(24): Hohnloser SH, Crijns HJ, van Eickels M, Gaudin C, Page RL, Torp- Pedersen C, et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;360(7): Scanavacca MI, de Brito FS, Maia I, Hachul D, Gizzi J, Lorga A, et al. Diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes com arritmias cardíacas. Arq Bras Cardiol. 2002;79 Suppl 5:1-50 Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347(23): Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Atié J, Lorga Filho A, et al. Diretrizes brasileiras de fibrilação atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92(6 supl.1):1-39 Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Am Coll Cardiol. 2006;48(5):e Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 5th ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 2009.