Vitaminas. Vitaminas e Sais Minerais. Vitaminas. Lipossolúveis. Vitamina A ou RETINOL. Vitamina A ou RETINOL 22/05/2012

Transcrição

1 Vitaminas As vitaminas são compostos orgânicos não relacionados quimicamente. Vitaminas e Sais Minerais Necessários em pequenas quantidades e que, geralmente, não podem ser sintetizados pelo organismo, devendo, portanto ser fornecidos pela dieta. As vitaminas são requeridas para a realização de várias funções específicas na célula. A ingestão inadequada de vitaminas resulta em doenças clínicas por deficiência. Prof. Dr. Bruno Lazzari de Lima A ingestão superior a capacidade metabólica do organismo pode resultar em sinais de toxidade. Vitaminas As vitaminas se dividem em 2 grupos principais. Lipossolúveis. São vitaminas associadas aos lipídios, sendo encontradas em animais e vegetais ricos em gordura. Não são facilmente excretadas na urina, sendo armazenadas no fígado. A, D, E e K. Lipossolúveis Hidrossolúveis. São vitaminas que são facilmente absorvidas e transportadas no sangue. São facilmente excretadas pela urina. Vitamina C, B1, B2, B3 Biotina, B6, B12, ácido pantotênico e ácido fólico. Vitamina A ou RETINOL Fontes. Fígado, leite e derivados e vegetais. Formas de ocorrência. Álcool: RETINOL. Aldeído: Retinal. Ácido: Ac. Retinóico. Pró-vitamina: β-caroteno (origem vegetal). Metabolismo. Digestão: β -caroteno (cel.epiteliais). Rato, suíno, cabra, ovelha, búfalo, cão. Absorção e transporte. Humano, bovinos, cavalo. Armazenamento 90% no fígado e resto: rins, pulmões Retinil palmitato. Vitamina A ou RETINOL Funções Visão: formação da RODOPSINA. Crescimento epitelial normal. Crescimento normal do tecido ósseo. Espermatogênese. Resistência à doenças (integridade epitelial e sistema imune). Algumas manifestações de carência: Oligospermia. Cegueira noturna. Queratinização da córnea e pele o que propicia um aumento de infeções. Pode haver uma diminuição da elasticidade pulmonar dificultando a respiração. Secura da pele torna as mucosas suceptíveis a infecções e degeneração das fibras periodontais. Toxicidade Dose X maior que requerimentos. Mal formação do esqueleto, fraturas espontâneas, hemorragias internas. 1

2 Vitamina D ou TOCOFEROL Fator antiraquitismo. Pró-vitamina: ergosterol (D2), dehidrocolesterol. Metabolismo Absorção dependente de lipídios Baixa capacidade de armazenamento Excreção: bile e fezes Funções Elevar os níveis de Ca e P (ossos e metabolismo) Jovens: crescimento de ossos Adultos: lactação e reprodução Efeitos: Aumento da absorção intestinal, regula e deposição de Ca nos ossos e aumento da reabsorção óssea Relação: PARATORMÔNIO E CALCITONINA Vitamina D ou TOCOFENOL Deficiência Animais jovens: RAQUITISMO Baixo nível de Ca e P no sangue Deformidade dos ossos Aumento das articulações Adultos: osteomalácia Gerais: menor apetite, crescimento, dificuldade respiratória, irritabilidade, tetania Suplementação na ausência de luz Toxicidade Doses 10-20X maior que requerimentos Elevação Ca no sangue Calcificação de tecidos moles Plantas tóxicas Vitamina E ou TOCOFEROL Antioxidante - captura de radicais livres e O nascente. Ativação e inativação de enzimas. Regulação da transcrição gênica. Transferência de elétrons na mitocôndria. Regulação da síntese de prostaglandinas. Reprodução. Coagulação (controla a agregação plaquetária). Resistência a doenças. Aumenta a produção de anticorpos. Aumenta a atividade fagocitária (inibe radicais livres) Vitamina E ou TOCOFEROL DEFICIÊNCIA Atrofia testicular e degeneração embrionária Hemólise Lesões musculares: Distrofia muscular nutricional ou doença do músculo branco Doença do coração em amora Vitamina K Compostos: Vitamina K1 (filoquinona): plantas verdes. Vitamina K2 (menaquinona): síntese microbiana (forma ativa). Vitamina K3 (menadiona): sal sintético e hidrossolúvel. Síntese de protrombina (Fator II) no fígado. Síntese de outros fatores: Proconvertina (Fator VII). Fator Christmas (Fator IX). Fator Stuart-Prower (Fator X). Absorção: Local: TGI posterior ou após coprofagia. Pré-requisito: presença de gordura e sais biliares. Vitamina K Armazenamento: Fígado: Filoquinona: maior armazenamento. Menaquinona: menor armazenamento. Excreção: Parcialmente pela urina. 2

3 Vitamina K Deficiência: condições: Terapia a base de sulfas para controle de coccidiose em aves. Suínos sem acesso às fezes. Antagonismos: Dicumarol: produzido por fungos em fenos de trevo mofados. Warfarin : cumarina sintética usada como raticida. Outros: sulfas (inibe síntese), salicilatos, altas doses de Vit. A e E. Hidrossolúveis TIAMINA (Vitamina B1) Sinônimos: Vitamina B1, Vitamina F, Aneurina. Descarboxilação de moléculas no ciclo de Krebs: Piruvato Acetil CoA + CO2 -cetoglutarato succinil CoA + CO2 Descarboxilação de moléculas no ciclo das pentoses: Glicose Pentoses (DNA e RNA) + NADPH (sintese de gordura) Mecanismo de ação no SNC: Síntese de acetilcolina (neurotransmissor). Transporte de sódio (Transmissão de impulsos). TIAMINA (Vitamina B1) Principais fontes: carnes, cereais, nozes, verduras e cerveja. Nota: alguns peixes e crustáceos e chás pretos podem conter fatores anti-tiamina. Manifestações de carência: a doença carencial clássica é o Beribéri. RIBOFLAVINA (Vitamina B2) Sinônimos: Vitamina B2, Vitamina G, Lactoflavina. São coenzimas das flavoproteínas (FAD). Intermediários na transferência de elétrons em reações de óxido-redução: Na presença de O2: oxidases Na ausência de O2: desidrogenases Metabolismo Carboidratos: produção de ATP. Proteínas: oxidação de aminoácidos. Gordura: síntese e oxidação de ácidos graxos. RIBOFLAVINA (Vitamina B2) Metabolismo: Enterócitos: primeira fosforilação Riboflavina + ATP (flavoquinase) FMV (Flavina mononucleotídio) Hepatócitos: segunda fosforilação FMV + ATP (FAD pirofosforilase) FAD (Flav. adenina dinucleotídio) Armazenamento: Despresível. Fígado: armazena 1/3 da riboflavina corporal. 3

4 RIBOFLAVINA (Vitamina B2) Excreção: Urinária, fecal (bile) e suor: impedem intoxição. Fontes: Leveduras, fungos e bactérias. Plantas verdes: alfafa. Sintético. As primeiras manifestações de carência: Inflamações da língua Rachaduras nos cantos da boca Dermatite seborréica da face, tronco e extremidades, Anemia e neuropatias. Catarata. NIACINA (Ácido Nicotínico, Vitamina B3) Coenzimas de enzimas desidrogenases: NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) NADP (fosfato de nicotinamida adenina dinucleotídeo) Metabolismos: Carboidratos: Glicólise aeróbica ou anaeróbica. Ciclo de Krebs. Proteínas: Degradação e síntese de aminoácidos Gordura: Síntese e oxidação de ácidos graxos e glicerol Síntese de esteróides. Fotossíntese em plantas. NIACINA NIACINA Síntese: Pode ser sintetizada no organismo ou intestino a partir do triptofano. Gatos: não sintetizam. Absorção: Difusão passiva (pouco no rúmen e mais no ID). Principais funções: influencia a formação de colágeno. pigmentação da pele provocada pela radiação ultravioleta Manifestações de carência: a doença dos 3 "D", composta por Diarréia, Demência e Dermatite. A entidade clínica denominada pelagra e a doença canina conhecida como língua negra são causadas principalmente pela deficiência de niacina. A deficiência de niacina provoca intensa irritação e inflamação das mucosas da boca e de outras partes do tubo gastrintestinal PIRIDOXINA (B6) Metabolismo protéico: descarboxilação, desaminação, desulfidrilação. Metabolismo dos carboidratos: Estimula a glicogenólise. Metabolismo dos lipídeos: Conversão do linoléico a ácido aracdônico Síntese de Niacina a partir do triptofano. Síntese de adrenalina e noradrenalina a partir da fenilalanina ou triptofano. Síntese de hemoglobina e anticorpos. PIRIDOXINA (B6) Armazenamento: Quase não existe. Excreção: Principalmente urinária. Deficiência: Improvável em animais de produção (ampla distribuição nos alimentos). 4

5 CIANOCOBALAMINA (B12) Contém 4,5% de Cobalto (Ruminantes: síntese de B12. ) Funções da B12: Sua função mais importante consiste em atuar como coenzima para reduzir ribonucleotídios a desoximbonucleotídios. Desidrogenase. Oxidação do propiônico: Propiônico Propionil-CoA Metilmalonil-CoA Succinil- CoA Síntese de purinas e pirimidinas. Síntese de proteínas. Hematopoiese. Metabolismo de carboidratos e lipídeos. CIANOCOBALAMINA (B12) Principais funções: essencial para o crescimento de replicação celular. Importante na formação das hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue). Principais fontes: carne e fígado. É também produzida pela flora do intestino grosso, mas lá não é absorvida. A absorção se dá no intestino delgado depois dela ter sido ativada no estômago aonde chega com a ingestão de alimentos. Manifestações de carência: anemia macrocítica é a principal manifestação. Existem evidências de que níveis baixos de vitamina B12 estariam associados a uma maior incidência de doenças vasculares e cancerosas. ÁCIDO PANTOTÊNICO É parte de duas coenzimas: CoA: torna os ácidos carboxílicos mais reativos, permitindo várias reações químicas. Permite síntese de acetilcolina (acetil-coa + colina). Estimula produção de anticorpos. ÁCIDO PANTOTÊNICO Digestão, Absorção e Transporte: Pouco conhecidos. Armazenamento: Não armazenando. Maior concentração no fígado e rins. Excreção: Urinária. Manifestações de carência: são muito raras. Cansaço Distúrbios do equilíbrio e do sono. ÁCIDO FÓLICO Transferência de unidades simples de carbono (o ác. pantotênico transporta C2) Síntese de purinas e pirimidinas (DNA e RNA para multiplicação). Interconversão entre serina e glicina. Degradação da histidina. Cede grupos metil para a metionina, colina e tiamina (pirimidina). Maturação de eritrócitos. Manifestações de carência: Anemia macrocítica. ÁCIDO ASCÓRBICO (Vitamina C) Biossíntese de colágeno. Formação da hidroxiprolina a partir da prolina. Formação da hidroxilisina a partir da lisina. Oxidação de AAs. Melhora absorção e distribuição de minerais (formação de quelatos). Hidroxilação da Vit. D3 [25(OH)D3 1,25(OH)D3]. Estimula atividade fagocitária em leucócitos. Estimula a formação de anticorpos. Inibição de nitrosaminas (carcinogênico). Diminui os níveis de corticosteróides circulantes durante estresse. Participa na formação de catecolaminas. Aumenta a absorção de ferro pelo intestino. 5

6 ÁCIDO ASCÓRBICO (Vitamina C) Síntese: É sintetizada apartir da glicose pela maioria das espécies, Não sintetizam humanos, outros primatas, cobaio, morcegos frugívoros, maioria dos peixes, alguns pássaros, bezerros até 4 meses. Não é sintetizada pelas bactérias, mas sim destruída. ÁCIDO ASCÓRBICO (Vitamina C) Armazenamento: Quase não existe. Excreção: Principalmente urinária; fecal e suor em menor escala. Absorção: Ativa no ID (Na+-dependente - semelhante aos monossacarídeos). MINERAIS ESSENCIAIS Muitos minerais essenciais têm ampla distribuição em alimentos, sendo provável que a maioria dos indivíduos que se alimentam com uma alimentação adequada receba os minerais que necessitam. Os minerais, portanto, necessitam ser obtido na dieta. Macrominerais: Ca, P, K, Mg, Na, Cl, S. Microminerais: Fe, Cu, Co, Mn, Zn, I, Se, Mo, Cr, F, Sn, V, Si, Ni, Ar. FUNÇÕES GERAIS Estrutural - esqueleto ósseo (Ca, P, Mg e S) Catalítica - enzimas (a maioria) Eletroquímica - homeostase e impulsos nervosos (Na, K, Ca ) Outras: Fe (hemoglobina), Co (Vit B12), I (T3 e T4) ABSORÇÃO Simples ou transporte ativo Ex: Ca e K, Na, Cl Quelação com aminoácidos Ligantes BIODISPONIBILIDADE Relacionada com absorção e utilização Fatores que interferem Espécie Idade Estado fisiológico Quelantes Relação com outros nutrientes 6

7 CÁLCIO MACROMINERAIS Composição do osso : Matéria Mineral - 46% Ca : 36% Proteína Bruta - 36% P : 17% Extrato Etéreo 18% Mg : 1% Distribuição nos tecidos: 99 % do Ca está presente nos ossos e dentes na forma de cristais de hidroxiapatita 37 FUNÇÕES Estrutural (ossos e dentes) Contração muscular e excitabilidade nervosa Coagulação sanguínea Modulador enzimático Transmissão impulso nervoso DEFICIÊNCIAS DE CA Raquitismo e Osteomalácea Deformidades ósseas Fraturas espontâneas Osteodistrofia fibrosa (excesso de P e Ca deficiente) - Cara inchada Humanos: Osteoporose FÓSFORO Estrutural: fosfolípides Metabolismo de energia: ATP, ADP, AMP Crescimento ósseo: Cristais de hidroxiapatita Metabolismo de fosfolípides Excreção renal: sob controle PTH e Vit D3 Fitato: pouco disponível para monogastricos DEFICIÊNCIA Animais em crescimento; RAQUITISMO Diminuição do apetite e crescimento Distúrbio do apetite Diminuição da fertilidade 7

8 FERRO (Fe) MICROMINERAIS Hemoglobina (heme = Fe 2+ + anel porfírino):transporte de O2. Mioglobina.- Armazenamento de O2. Catalases e peroxidases - Libera O2 dos peróxidos. Citocromos - Transporte de elétrons 43 FERRO (Fe) Absorção: ocorre na forma ferrosa (Fe++) Transporte: Através da transferrina (siderofilina). 2 átomos de Fe+++/molécula de transferrina. Ferro (Fe) SINTOMAS A deficiência do ferro causa a anemia hipocrômicas. O excesso de ferro pode causar a hemocromatose, esta doença deixa o indivíduo com coloração ruba (cobre), pois o excesso de ferro se deposita nos tecidos e órgãos. Quando atinge o fígado causa insuficiência hepática. A hemocromatose apareceem indivíduos que sofreram poli-transfusões sanguíneas. 8