SÍNCOPE: POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS E AVALIACÃO

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1 SÍNCOPE: POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS E AVALIACÃO CÉSAR JOSÉ GRUPI, SÍLVIO ALVES BARBOSA, PAULO JORGE MOFFA São Paulo, SP Síncope (Quadro I) corresponde a 1% de todos os atendimentos de pronto socorro nos Estados Unidos da América, sendo que 50% dos adultos referem pelo menos um episódio sincopal prévio 1,3. Em nosso meio não dispomos de números confiáveis. A manutenção da consciência é o resultado de uma interação complexa entre mecanismos biológicos envolvendo controles neurais autonômicos, função neurológica central global, fatores cardíacos e ajustamentos hemodinâmicos periféricos. A síncope resulta da falência de um ou mais destes mecanismos de controle e a via final comum é usualmente a hipoperfusão cerebral global transitória 3. Sua abordagem diagnóstica representa trabalho exaustivo, pela complexidade e vastidão de etiologias e de mecanismos subjacentes, da natureza intermitente e freqüentemente da ausência de anormalidades durante o período de remissão. Além disso, a falta de testes provocativos sensiveis e de fácil execução e o elevado custo obriga à racionalização do seu uso. A síncope pode representar tanto situações de baixo risco de vida como a vasomotora que ocorre no adulto jovem, quanto de alto risco, como a pós-infarto do miocárdio com disfunção ventricular e cuja mortalidade anual é de 18 a 33% 4,5. Por esse motivo, o diagnóstico correto de suas causas é importante para se identificar pacientes com risco de morte súbita. Além disso, idosos apresentam maior morbidade, pela gravidade dos danos que provoca, como fraturas e escoriações. As causas de síncope são extremamente variadas e as percentagens delas dependem dos critérios utilizados 1,5,9. Utilizamos os propostos por Kapoor e col 1 classificando-as em cardíaca, não cardíaca e desconhecida. Em coletânea de cinco séries, total de pacientes (tab. D, observe-se grande percentagem Instituto do Coração do Hospital de Clínicas FMUSP. Correspondência: César José Grupi Rua Crítios, ap São Paulo-SP QUADRO I Definições Síncope: perda abrupta, completa e transitória da consciência, com incapacidade de manutenção do tônus postural e com recuperação espontânea 1,2. Pré-síncope: sensação iminente de silicone, com perda do tônus postural sem perda de consciência. Síncope recorrente: mais de um episódio sincopal 2. de síncope de origem desconhecida, bem como causa mais comum da não cardíaca, a síncope vasomotora 5, 9. A grande diferença das percentagens entre os dados de Day e col 5 e de outros 6-9 é explicada pela inclusão de todos os casos de convulsão nos primeiros e nos demais exclusão dos pacientes em que ela foi imediatamente identificada como causa da perda da consciência. As causas cardíacas respondem por até 47% dos diagnósticos 7, sendo a taquicardia ventricular a mais comumente identificada, seguida por disfunção do nó sinusal, bloqueios atrioventriculares do 2 ou 3º graus, estenose aórtica, e hipersensibilidade do seio carotídeo. Segundo Kaapor e col 1 e Day e col 5 a história clínica e o exame físico são responsáveis por 31-85% dos diagnósticos. A aplicação de outros métodos propedêuticos esclareceu 26% dos casos, sendo o Holter o exame mais sensível (12,5%), permanecendo ainda 42,5% dos casos sem causa definida. (tab. II) 10. Com base nestas informações, utilize-se, como avaliação inicial da síncope, história clínica e exame físico detalhados e, como exames complementares de rotina, eletrocardiograma, estimulação do seio carotídeo, dosagem da glicemia, e dos eletrólitos plasmáticos, e a gravação do ECO por 24 a 48 horas (Holler). Além disso, em função da história clínica e/ ou do exame físico pode-se solicitar ainda: radiografia do t6rax, hemograma, ecocardiograma, ECO de esforço, ECG de alta resolução e consulta neurológica (quadro II). 73

2 TABELA I Causas de síncope. Causa Day e col 5 Kapoor e col 8 Kuchar e col 7 Eagle e col 6 Cívera e col 9 (N = 198) (N = 4331 (N = 150) (N = 176) (N = 120) CARDÍACAS 8,6% 24,2% 47,0% 8,5% 46,6% Taquicardia Ventricular 2,0 11,3 14,6 3,5 10 Disfunção Sinusal 1,5 3,2 12,0 9,2 Estenose aórtica 2,0 1,8 2,7 0,6 1,7 Bloqueio AV > 2º Grau 1,0 1,8 11,2 1,7 13,3 T S V 5 1,4 1,3 6 4,1 I A M 5 1,1 1,1 3,3 H S C 1,2 3,3 2,5 Bradicardia,7 1,1 Disfunção MP,7 1,7 Embolia Pulmão 0,5,5 _ Hipertensão Pulmonar,5,8 Estenose Mitral 0,5 Outros 2,0 NÃO CARDÍACAS 78,8 31, ,2 30 Hipotensão Ortostática 3,5 10,0 2,8 1,7 Situacional 3,5 8,3-2,8 6,6 Vasomotora 28,8 8,1 36,4 8,3 Droga Induzida 6,0 2,1 2,3,8 Convulsão 29,3 0,5 1,1 8,3 Isquemia Cerebral 1,0 1,8 1,7 2,5 Roubo subclávia 0,5 Neuralgia do Trigêmeo 0,2 Psiquiátrico 4,5 0,2 1,7 Enxaqueca 1,5 Hipoglicemia 0,5 1,7 Sangramento - 3,4 DESCONHECIDA 12,6 44, ,2 23,3 TSV = Taquicardia supraventricular; IAM = Infarto agudo do miocárdio: HSC = Hipersensibilidade do seio carotídeo. MP - marcapasso. TABELA II Métodos de Diagnóstico da Síncope. N % História e exame físico 31,0 31 ECG 6,5 Holter 125 Holterencefalograma,5 Massagem selo carotídeo 1,0 Estudo eletroilalológico 1,5 26,5 Cateterismo cardíaco 3,5 Angiografia cerebral,5 ECO de esforço,5 Sem diagnóstico 42,5 42,5 Uma vez que 50 a 70% dos pacientes não apresentam recorrências, e os não cardiopatas, onde a avaliação inicial não revelou a causa, mostram evolução benigna, a introdução de novos procedimentos além de dispendiosos e não isentos de risco revelam discreto aumento da sensibilidade diagnóstica. Portanto vários autores SÓ prosseguem a investigação na vigência de recorrência. No entanto, existem casos que merecem exploraçao exaustiva. mesmo após o primeiro episódio, especialmente portador de coronariopatia. Na avaliação da síncope recorrente cula abordagem inicial não permitiu diagnóstico, deve-se refazer os procedimentos iniciais, principalmente história clínica e exame físico, incluin- do avaliação neurológica. Na síncope recorrente de origem desconhecida deve-se dar maior atenção a fatores arritmogênicos. Caso o Holter não forneça informação suficiente, utiliza-se ainda do eletrocardiograma de esforço, eletrocardiograma de alta resolução, estudo-eletrofisiológico e head-up tilt test. A avaliação clínica deverá diferenciar síncope verdadeira de outros quadros como vertigem, crise convulsiva, quadros histéricos, bem como influências situacionais como tosse, micção, hiperventilação, deglutição e a vasovagal quando o quadro é típico. Alguns diagnósticos como a hipotensão postural terão na medida da pressão arterial em várias posições a sua conffnnação. Relatos sobre introdução de medicação ou mudanças de dosagens nos últimos dias deverão sempre ser considerados, especialmente em idosos. Alguns pacientes atendidos logo após o episódio sincopal podem ainda apresentar elementos que permitem identificar a causa como arritmias e crise convulsiva. Em ausência de causa aparente ou quando os pacientes são investigados entre os episódios, os diagnósticos tornam-se mais difíceis, e essa dificuldade aumenta à medida que a exploração se afasta da data do sintoma 9. Como a síncope é, freqüentemente, manifes- 74

3 QUADRO Avaliação inicial da síncope. História Clínica Exame físico Exames complementares de rotina Eletrocardiograma Estimulação do seio Carotídeo Dosagem da Glicemia Dosagem de Eletrólitos Holter - 24 ou 48 h. Exames complementares opcionais Hemograma Ecocardiograma ECG de Esforço ECG de Alta Resolução Consulta Neurológica tação de baixo débito cerebral, é comum encontrar descrição de crises convulsivas concomitantemente, porém, deve-se lembrar que estas podem ser efeito e não causa de síncope 2,8. A informação de pessoas que presenciaram o quadro é muito valiosa, porque via de regra o paciente não se lembra com exatidão do ocorrido. Tanto o diagnóstico, quanto a avaliação funcional de grande parte das cardiopatias é feita fundamentalmente pela história e pelo exame físico 5,9,10. Entretanto, eletrocardiograma convencional deve ser feito em todo o paciente com síncope. Segundo Kapoor e col 1, ele é capaz de esclarecer 5% dos casos. Embora com pequena capacidade para diagnosticar a causa da síncope, pode mostrar anormalidades que sugerem afecção e a necessidade de se prosseguir na investigação, por exemplo, bloqueio bifascicular, síndrome de Wolff-Parkinson-White, seqüela de infarto do miocárdio, intervalo QT prolongado, arritmia atrial ou ventricular, sobrecargas atriais ou ventriculares. Por outro lado, algumas anormalidades encontradas no eletrocardiograma convencional não devem ser apontadas como causa de síncope a não ser após avaliação completa, tais como bradicardia assintomática, e bloqueio atrioventricular Mobitz tipo I. O Holter é o método que mostra da maneira direta se o sintoma é devido à alteração no rítmo cardíaco, porém, esta correlação é muito baixa, variando de 2 a 48% 4. Em nossa experiência, situa-se em torno de 3%. No entanto, deve-se também considerar que quando o sintoma (síncope, pre-síncope e tontura) é relatado em presença de eletrocardiograma-normal exclui arritmia como causa 11 (fig. 1). A relação entre os achados do Holter e a síncope está expressa no quadro III. Segundo Day e col 5 o Holter e o eletrocardiograma podem fornecer informações fundamentais quando o exame clínico não é conclusivo. Atualmente dispõem-se do eletrocardiograma de alta resolução, que consiste no promediamento de vários batimentos cardíacos, sue filtração e subseqüente ampliação, com o objetivo de evidenciar potenciais de baixa amplitude e altíssima freqüência que ocorrem ao final do complexo QRS e que estão relacionados com a presença de atividade elétrica fragmentada e retardada nos ventrículos 12. Denominados de potenciais tardios, seu encontro em pacientes com síncope está relacionado com o desenvolvimento de taquicardia ventricular, com sensibilidade de 73% e especificidade de 89%, constituindo, portanto, informação importante na identificação da sua causa 7 (fig. 2). O eletrocardiograma de esforço está indicado quando a síncope está relacionada com o es- Fig. 1 Traçado contínuo do eletrocardiograma na derivação CM5 (Holler). Presença de pausa sinusal de 15 s acompanhada de descricão típica de síncope. Fig. 2 Eletrocardiograma de alta resolução (ECOAR). Painel A: caso sem taquicardia. Painel B: caso com taquicardia ventricular registrada. Note no Painel B a presença de atividade elétrica de baixa amplitude e persistente (área sombreada) ao final do QRS. forço e em algumas etiologias o exame pode ter grande importância. Por exemplo, reações vasovagais podem ser precipitadas durante a fase de recuperação do teste, em pacientes com bloqueio 75

4 bifascicular e síncope do exercício pode induzir bloqueio atrioventricular de grau avançado e ainda induzir taquicardia ventricular. Além disso pode diagnosticar isquemia miocárdica que direta ou indiretamente seria responsável pelo episódio sincopal 15. Por outro lado, a exacerbação pelo esforço de extra-sístoles ventriculares que ocorrem em repouso, constitui em muitos centros, motivo para interrupção do teste, e assim sua sensibilidade fica prejudicada pois desta forma se evita que uma taquicardia ventricular seja induzida. O ecocardiograma é feito fundamentalmente para se confirmar a impressão clínica do exame físico. Exemplos típicos são as lesões obstrutivas da via de saída do ventrículo esquerdo como estenose aórtica ou cardiopatia hipertrófica obstrutiva. do particularmente útil nos pacientes com doença cardíaca estrutural, principalmente na doença coronariana, e de pouca ajuda nos pacientes sem cardiopatia 2,12 (fig. 3). Deve-se lembrar ainda que os dados obtidos no EEF representam tão somente uma presunção. A relação entre os achados do EEF e a probabilidade de se relacionar com síncope estão expressos no quadro IV. A taquicardia ventricular não sustentada constitui, tanto no Holter quanto no estudo eletrofisiológico, indicador controverso, devendo ser valorizado dentro do contexto de cada caso 11,14,15 QUADRO III Significado dos achados do Holter. BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE Pausa Sinusal < 3 s. Pausa Sinusal > 3 s. B A V 2º Grau do Tipo I B A V 2 Grau do Tipo I T S V T S V e/freq. Alta T V N S T V sustentada Disfunção de MP Artificial BAV = Bloqueio atrioventricular; TSV = Taquicardia supraventricular; TVNS = Taquicardia ventricular não sustentada; TV = Taquicardia ventricular; MP = marca-passo. QUADRO IV Significado dos achados do estudo eletrofisiológico. BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE T V N S T V Monomórfica > 16 bat. T S V sem Hipotensão T S V com Hipotensão TRNS < 3 s. TRNS > 3 s. P R do NóAV Aumentado B I N P Durante Estim. Atrial HV < 80 ms. HV > 80 ms. c/bloq. de Ramo T C S A Aumentado Fig. 3 Estudo eletrofisiológico em paciente eom história de síncopes e ECO com bloqueio de ramo esquerdo. VD eletrograma endocavitário do ventrículo direito. I, II, III evi derivações do ECO convencional. A indução de taquicardia ventricular sustentada fez-se com único extra-estímulo (S2), sendo interrompida posteriormente por dois extra-estímulos (S2 e S3). TVNS = Taquicardia ventricular não sustentada; TV = Taquicardia ventricular; TSV - Taquicardia supraventricular; TRNS = Tempo de recuperação do nó sinusal; PR = Período refratário; BINP = Bloqueio infranodal patológico; HV = Intervalo HV; TCSA = Tempo de condução sino-atrial. No entanto algumas entidades podem ser difíceis de se detectar clinicamente, como a hipertrofia septal assimétrica, mixoma do átrio esquerdo ou trombo em átrio direito. Com relação ao estudo eletrofisiológico (EEF) deve-se considerar que 50% dos pacientes examinados por síncope, têm alteração eletrofisiológica. O significado dos achados é individualizado sen- Fig. 4 Taquicardia ventricular não sustentada com duração de sete batimentos e frequência de 240 bpm. (Holter derivação CMS). Normalmente as modificações dos mecanismos regulatórios da pressão arterial são negligenciados na abordagem diagnóstica da síncope de origem desconhecida, devido à nao familiaridade com os testes provocativos padronizados. 76

5 Utiliza-se o head-up tilt test na avaliação de pacientes com síncope recorrente devido a reação vasovagal-vasodepressora e outras anormalidades na regulação da pressão sangüinea 3, 16. Ele permite a identificação de mecanismos patofisiológicos que contribuem para o controle da pressão arterial e facilita intervenções terapêuticas especificas. Consiste na elevação passiva e súbita do paciente a um angulo de 60 graus; acompanhado de monitorização da frequência cardíaca e da pressão arterial durante uma hora 3. Kenny e col 17 estudaram 15 pacientes com sincope recorrente, tendo 67% deles desenvolvido síncope vasovagal após min do iniício do teste. Abi-Samra e col 3 avaliaram 154 pacientes; 42% desenvolveram sincope e 23% tiveram resposta anormal ao tilt test, sem síncope. Muitos episódios de síncope foram de tipo vasovagal ou vasodepressor. Em 40 pacientes com síncope de origem desconhecida, estudados por Strasberg e col 15, 37% desenvolveram síncope após período médio de min. Estas observações sugerem que o tilt test é poderoso estimulo para a indução de síncope vasovagal e deve ser utilizado para a avaliação da síncope de origem desconhecida. Embora a síncope constitua sintoma alarmante, sua avaliação é muitas vezes frustante e cara. No entanto, acreditamos que uma avaliação sistematizada, iniciando-se com uma história clínica minuciosa poderá ser a chave para elucidação de muitos casos. REFERENCIAS Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. Engl J Med. 1983; 309: Kudenchuk PJ- and McAnuity JH Syncope: Evaluation and treatment. Mod Concepts Cardiovasc Dis, 1985; 54: Abi-Sambr F. Maioney JD, Fouad-Tarazi FM, Castle LW The usefulness of head-up tilt testing and emodynamic investigations in the workup of syncope of unknown origin. PACE, 1988; 11: Silveratein MD, Binger DE, MulIey AG, Thibeult GE, Barnett GO Patients with syncope admitted to medical intensive care units. JAMA, 1982; 248: Day SC, Cook EF, Funkenstein H. Goldman L Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of coneciousness. Am J Med. 1982; 73: Eagle KA, Black HR, Cook EF, Goldman L Evaluation of prognostic classifications for patients with syncope. Am J Med. 1985; 79: Kuchar DL, Thorburn CW, Sammel NL Signal-averaged eletrocardiogram for evaluation of recurrent syncope. Am J Cardiol, 1986; 58: Kapoor WN, Peterson JR, Wieand HS, Karp M Diagnostic and prognostic implications of recurrences in patient with syncope. Am J Med. 1987; 83: Civera RG, Aparicio JVF, Ruiz-Granell R. Manez RS, Cabedo JSM, Lôpez-Merino V Sincope por arritmias. Possibilidades diagnósticas. In Cosin J. Bayes de Luna A, Civera RG y Cabades A Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias Cardiacas. Barcelona, Ediciones Doyma, p Kapoor WN, Snustad D, Peterson JR, Wieand HS, Char R. Karpf M Syncope in the elderly. Am J Med. 1986; 80: Gibson TC, Heitzman MR Diagnostic eficacy of 24-hour eletrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol, 1984; 53: Binson MB Use of signals in the terminal QRB complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation, 1981; 64: Morady F. Shen E, Schwartz A, Hess D, Bhandari A, Sung RJ, Scheinman MM Long-term follow-up of patients with recurrent unexplained syncope evaluated by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol, 1982; 2: Denes P. Ezri MD The role of eletrophysiologic studies in the management of patients with Unexplained syncope. PACE, 1985; 8: Strasberg W. Sagie A, Rachavia E, 8clarovsky 8, Agmon J The noninvasive evaluation of sincope of suspected cardiovascular origin. Am Heart J. 1989; 1: Ibrahim MM, Tarazi RC, Dustan HP, Bravo EL Idiopathic ortostatic hypotension. Circulatory dynamics in chronic autonomic insuficiency. Am J Cardiol, 1974; 34: Kenny RA, Ingran A, Bayliss J. Button R Head up tilt: A useful test for investigating unexplained sincope. Lancet, 1986; 2: