ETIOLOGIA CARBÚNCULO HEMÁTICO PATOGENIA
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- Amadeu Delgado Benke
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1 CARBÚNCULO HEMÁTICO Também conhecido como Antraz, é uma doença com alto potencial zoonótico. ETIOLOGIA Bacillus anthracis. Bactéria formadora de esporos (contato com O2) GRAM +, encapsulada e imóvel. Esporos podem ficar viáveis no solo por muitos anos (grande risco de infecção durante pastagem) altamente resistentes ao calor, frio, desinfetantes químicos. Esporos podem se espalhar através da água dos rios, insetos e aves. Hospedeiros susceptíveis: Bovinos, caprinos, ovinos, antílopes, camelídeos e humanos. Caninos, felinos, eqüinos e suínos também podem adquirir a doença. Raro em aves. Bactéria não é eliminada do organismo em secreções, Transmissão - Herbívoros ingestão (pastejo); moscas hematófagas (raro) -Humanos ingestão de carne contaminada (crua ou mal-passada) forma gastrointestinal; contato direto da pele com produtos animais contaminados forma cutânea; inalação de esporos em aerossóis (processamento de lã, pelo ou couro) - forma inalatória. Escape imune cápsula antifagocítica. Doença mediada por exotoxinas. Inoculação >> esporos infectam macrófagos >> x em linfonodos e no local da infecção >> produção de toxina letal (necrose) e toxina de edema >> destruição tecidual generalizada e falência de orgãos >> morte. PI 3 a 7 dias pós-exposição, até 14 dias. SINAIS CLÍNICOS Bovinos e ovinos febre, tremores musculares, dificuldade respiratória, convulsões passam desapercebidos. Após a morte sangramento nod orifícios naturais, inchaço, falta do rigor mortis e presença de sangue não coagulado (toxina liberada pela bactéria). Eqüinos doença aguda, pode durar até 96 hs. Infecção por ingestão de esporos septicemia, febre, cólica e enterite. Infecção por picada de insetos edema no local da picada, dolorido e quente, que se espalha pelo corpo gerando febre alta, dispnéia ou cólica. Suínos, cães e gatos edema de pescoço e linfonodos, com disfagia e dispnéia. Forma intestinal enterite severa. Podem se recuperar. SINAIS CLÍNICOS EM HUMANOS FORMA CUTÂNEA maioria dos casos (> 95%). Bactéria entra pela pele lesionada durante manuseio de carne, couro, pêlos ou lã de animais infectados. Infecção >> pápula >>1 a 2 dias>> vesícula >> úlcera necrótica com centro negro e indolor. Aumento de linfonodos, mal-estar e dor de cabeça. 1
2 SINAIS CLÍNICOS EM HUMANOS FORMA INALATÓRIA após inalação, os esporos não se manifestam por várias semanas até que germinam e x nos macrófagos alveolares. Início dor de garganta, febre moderada e dores musculares, seguido de dispnéia e choque e morte. É comum o desenvolvimento de meningite. FORMA GASTROINTESTINAL após ingestão de carne contaminada >> inflamação aguda do TD. Lesões na base da língua, dor de gargante, disfagia, febre e linfadenopatia regional. Inflamação aguda do intestino. Início: febre, náusea, perda de apetite, vômitos, seguidos de dor abdominal, hematemese e melena. DIAGNÓSTICO CLÍNICO/ANATOMO-PATOLÓGICO morte súbita com hemorragia nos orifícios e rigor mortis incompleto é sugestivo. Esfregaço de sangue corado com azul de metileno policrômico cápsula rosa e bacilo azul escuro. Isolamento em cultura sangue, tecidos e descargas corporais. PCR ELISA CONTROLE Em animais Vacinação anual - Rápida detecção dos casos e incineração dos confirmados. - Fazendas com casos positivos animais removidos da pastagem afetada; quarentenados e vacinados. Em humanos quimioprofilaxia usada para prevenir casos por inalação. Pessoas expostas devem tomar o medicamento por 60 dias. Vacinação Vacina feita com um filtrado da cultura do Bacillus anthracis, sem bactérias (AVA). Primovacinação com 0, 2 e 4 semanas e 3 reforços aos 6, 12 e 18 meses, com reforço anual. indicada somente para quem trabalha com culturas do agente. Contato com animais veterinários e trabalhadores devem diminuir o contato direto com animais suspeitos, usando luvas roupas protetoras ao manusear carcaças suspeitas. PASTEURELOSES Causadas por bactérias comensais do Trato Respiratório Superior dos gêneros Pasteurella e Mannheimia. As principais doenças causadas por estes agentes são: Pasteurelose pulmonar bovina, rinite atrófica dos suínos e septicemia hemorrágica. ETIOLOGIA Família: Pasteurellaceae Gêneros: Pasteurella e Mannheimia Espécies: - Mannheimia haemolytica ( antiga Pasteurella haemolytica biotipo A) - ruminantes - Pasteurella multocida ruminantes, suínos e aves - Pasteurella trehalosi ( antiga Pasteurella haemolytica biotipo T) - ovinos Bacilos GRAM -, imóveis. Comensais das mucosas do Trato Respiratório Superior de animais domésticos. E TRANSMISSÃO: DIRETA VIA AERÓGENA Mannheimia haemolytica e Pasteurella trehalosi apresentam cápsula para inibir a ação do sistema complemento, endotoxina (tóxica para leucócitos e céls endoteliais), leucotoxina (afeta a função das plaquetas e leucócitos). 2
3 PASTEURELOSE PULMONAR BOVINA OU FEBRE DO TRANSPORTE Mais comum em jovens, com estresse severo. Mannheimia haemolytica pp; Pasteurella multocida. Vírus respiratórios (Parainfluenza, Herpesvírus bovino,...) predispõem à invasão secundária bacteriana. Sinais: febre, depressão, anorexia, taquipnéia e descarga nasal PASTEURELOSE PULMONAR BOVINA OU FEBRE DO TRANSPORTE Morbidade: 50% e Mortalidade: 1 a 10%. Diagnóstico: - Macroscopia lobo cranial pulmonar avermelhado. - Cultura em agar sangue - Lavados broncoalveolares isolamento do agente. Tratamento: Oxitetraciclina ou ampicilina eficazes. Reduzir estresse. Vacinação (pelo menos 3 semanas antes do transporte). SEPTICEMIA HEMORRÁGICA Pasteurella multocida B2 e E2 Septicemia aguda, geralmente fatal. Acomete pp bovinos e bubalinos, com trabalho excessivo, ambiente úmido e condições físicas precárias. PI 2 a 4 dias. PD 2 a 5 dias. Sinais clínicos assintomático com morte em 24 hs PI ou febre alta súbita, dificuldade respiratória e edema de laringe, prostração, endotoxemia morte. Alguns animais são portadores latentes e assintomáticos. Diagnóstico: - Macroscopia hemorragias difusas, fluido sanguinolento na cavidade pleural. - Cultura em agar sangue - Lavados broncoalveolares isolamento do agente. RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS Pasteurella multocida A E D Rinite atrófica progressiva e severa. Fatores predisponentes: infecções por Bordetella bronchiseptica, superlotação e má-ventilação.leitões são mais vulneráveis. Sinais clínicos lacrimejamento excessivo, espirros e epistaxe. Focinho encurta e fica enrugado. Emagrecimento. Raramente fatal. Predispõe a infecções secundárias. Diagnóstico: clínico; isolamento, ELISA, PCR. Profilaxia: tetraciclina, sulfas nas rações; Vacinação contra P. multocida e B. bronchiseptica. Porcas entre 2 e 4 semanas pré-parto; leitões 1 e 4 semanas de idade. MICOPLASMOSES ETIOLOGIA E Doenças causadas por bactérias do gênero Mycoplasma. Altamente pleomórficos; sem parede celular. Susceptíveis ao aquecimento, detergentes e desinfetantes comuns. Resistentes à penicilina (interfere na parede celular). Anaeróbicos facultativos. Não se replicam e sobrevivem pouco no meio ambiente. A maioria é hospedeiro-específica. Nos hospedeiros, são encontrados na conjuntiva, cavidade nasal, orofaringe e trato genital e gastrointestinal. Aderem-se às células do hospedeiro lesão tóxica celular. Podem aderir à neutrófilos e macrófagos e prejudicar a fagocitose. Ativam a resposta imune do hospedeiro >> liberação de citocinas e FNT por macrófagos e monócitos >> inflamação. Similaridade antigênica aos tecidos do hospedeiro >> escape imune e infecção persistente ou doença imuno-mediada. 3
4 Principais doenças geradas: - Pleuropneumonia contagiosa bovina e caprina; - Agalactia contagiosa dos ovinos e caprinos; - Infecções causadas por Mycoplasma bovis. Pleuropneumonia contagiosa bovina e caprina Doença contagiosa severa de bovinos e caprinos. Agente: Mycoplasma mycoides subsp. mycoides/ Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae. Endêmica na África, Oriente Médio e Ásia Transmissão direta: contato com animais infectados, aerossóis Sinais clínicos: febre alta, anorexia, depressão, diminuição da produção de leite, tosse, taquipnéia e secreção nasal mucopurulenta. Morte após 1 a 3 semanas Achados de necrópsia: tecido pulmonar com aparência marmorizada, com lóbulos cinza e vermelhos. Exsudato na cavidade pleural. Cápsula fibrosa em focos necróticos. DIAGNÓSTICO E CONTROLE ISOLAMENTO EM CULTURA lavado broncoalveolar, fluido pleural, tecido pulmonar, linfonodos broncopulmonares. PCR SOROLOGIA Tratamento não é eficaz. VACINAÇÃO anual Proibição do movimento dos animais suspeitos, quarentena obrigatória e abate dos portadores. AGALACTIA CONTAGIOSA DE OVINOS E CAPRINOS Agente: Mycoplasma agalactiae. Eliminado no leite (pode ficar nos linfonodos supramamários entre as lactações) Gera mastite, artrite e conjuntivite pós-parto. Animais prenhes podem abortar. Doença fatal em jovens. Vacinação. Infecções causadas por Mycoplasma bovis. Distribuição mundial Grave pneumonia em bezerros sem outros patógenos respiratórios Pode gerar mastite e poliartrite diminuição grave da produção leiteira. RINOPNEUMONITE INFECCIOSA EQÜINA - ETIOLOGIA Herpesvirus eqüinos 1 e 4. Endêmicos na população mundial de eqüinos. Surtos de doença respiratória em potro e aborto em éguas. HVE 1 doença respiratória, aborto, doença generalizada fatal em recém-nascidos e encefalomielite. HVE 4 pp doença respiratória; abortos esporádicos. 4
5 TRANSMISSÃO Direta inalação dos aerossóis de secreções nasais infectadas, fetos abortados, placenta ou fluidos uterinos. -Vertical pp transmamária. Infecções latentes podem ocorrer. Maior freqüência HVE4: potros > 2 meses, recémdesmamados ou animais com 1 ano de idade. PI 2 a 10 dias. E SINAIS CLÍNICOS Inoculação >> x no TRS e linfonodos >> TRI e pulmões. HVE1 viremia associada à célula >> vasculite e trombose >> aborto ou doença neurológica (andar cambaleante, debilidade e incoordenação; decúbito. Podem ocorrer retenção de urina e fezes e ereção). HVE4 restrita ao TR, sendo rara a viremia. Sinais clínicos febre, faringite e secreção nasal serosa, que passa a mucopurulenta com pneumonia e tosse. Aborto semanas ou meses após infecção, pp nos 4 últimos meses de gestação. Infecção no final da gestação: nascimento de potros com pneumonia >> morte. As éguas raramente abortam em gestações subsequentes. DIAGNÓSTICO E CONTROLE Isolamento e identificação do vírus swabes da nasofaringe. Achados de necrópsia e microscopia inclusões intranucleares do vírus; vasculite. PCR ELISA pareado Controle: Manejo adequado e vacinação; éguas prenhes separadas... 5
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