TONTURA EM IDOSOS. abordagem inicial. F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u u n e S P CLÍNICA MÉDICA GERIATRIA

Transcrição

1 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u u n e S P TONTURA EM IDOSOS Edison Iglesias de Oliveira Vidal 1 Paulo José Fortes Villas Boas 1 Jansen Micheleto Furlan 2 José Carlos Christóvan 2 1 Professor Doutor do Departamento de Clínica Médica da Disciplina de Geriatria e Gerontologia da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP 2 Médico da Disciplina de Geriatria e Gerontologia da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP queixa de tontura representa um dos A sintomas mais comuns entre a população idosa, sendo que sua prevalência entre os idosos situa-se entre 4 e 30%. Estima-se que a probabilidade de desenvolver uma queixa de tontura aumente em 10% a cada cinco anos de vida após os 65 anos. Apesar de tratar-se de um sintoma tão comum, as tonturas representam um desafio, tanto no que diz respeito a sua avaliação, como ao seu manejo. O equilíbrio corporal e a estabilidade de movimentos decorrem da articulação de diversos sistemas orgânicos: córtex cerebral, cerebelo, tronco encefálico, sistema visual, sistema vestibular, vias proprioceptivas e sistema musculoesquelético. Alterações de quaisquer destes componentes podem levar a sintomas de tontura. Além disso, as tonturas entre os idosos podem representar a manifestação primária tanto de condições benignas (ex: algumas formas de vertigem e hipotensão ortostática isolada), como de doenças ameaçadoras da vida, tais como acidentes vasculares de cerebelo ou tronco encefálico, hemorragia digestiva, infarto do miocárdio e arritmias malignas. Convencionou-se dividir as tonturas entre crônicas e agudas, adotando-se um ponto de corte arbitrário entre um e dois meses. Neste capítulo dar-se-á maior ênfase sobre o tópico das tonturas agudas, devido ao enfoque principal do presente manual sobre a abordagem e tratamento em Serviços de Urgência e Emergência. abordagem inicial O primeiro passo é buscar definir melhor a queixa de tontura, a qual na maior parte das vezes é relatada de forma bastante inespecífica e confusa (ex. zonzeira e mal-estar na cabeça ). Neste sentido é bastante útil tentar especificar o(s) subtipo(s) de tontura(s) que o paciente apresenta. São quatro os subtipos de tontura a ter em mente: vertigem, pré-síncope ou lipotímia, desequilíbrio e outras. Vertigem corresponde a uma ilusão de movimento na maioria das vezes giratório, ou seja, o paciente sente que o ambiente está rodando (vertigem objetiva) ou que ele mesmo está girando (vertigem subjetiva). A sensação de vertigem decorre de alterações no sistema vestibular periférico ou central, incluindo suas vias de conexão. Comumente as vertigens são acompanhadas de náuseas, vômitos e sintomas autonômicos (ex. palidez e sudorese) de intensidade variável. Pré-síncope equivale à sensação de desmaio iminente, com ou sem turvação visual associada. Decorre usualmente de um déficit transitório na oferta de oxigênio e/ou nutrientes ao cérebro como um todo, usualmente devido a um déficit de perfusão global (ex. hipotensão ortostática, reflexo vaso-vagal e arritmias) ou hipoglicemia. Costuma ser acompanhada por palidez e sudorese. Desequilíbrio refere-se a uma sensação de instabilidade relacionada diretamente às pernas ou ao tronco. Os pacientes tendem a reconhecer que a sensação de instabilidade localiza-se no corpo, e não na cabeça (como ocorre na vertigem e na lipotímia). Suas principais causas envolvem patologias cerebelares (ex. degeneração cerebelar subaguda associada a etilismo crônico), ósteo-musculares (ex. ósteo- -artrose significativa de joelhos ou quadril) e proprioceptivas (ex. neuropatia periférica). A categoria outras tonturas que não 412

2 c o n d u t a S e M u r g ê n c i a S e e M e r g ê n c i a S vertigem, pré-síncope ou desequilíbrio corresponde a um conjunto mal definido de sensações de tontura que não se enquadram nos subtipos anteriores. Alguns pacientes usam termos como sensação de cabeça oca ou cabeça vazia, outros referem sentir como se estivessem flutuando, mas é importante ter em mente não haver um termo específico para este tipo de tontura, cuja categorização ocorre apenas após termos clareza de não se tratar de fato de vertigem, pré-síncope ou desequilíbrio. Esta categoria é frequentemente associada a déficits sensoriais múltiplos (ex. visão, propriocepção, hipofunção vestibular), uso de medicamentos psicotrópicos, síndrome de hiperventilação, distúrbios psiquiátricos (ex. depressão, ansiedade, síndrome do pânico, etc.) e mesmo de etiologias tipicamente associadas a outros tipos de tontura. Ratificando a noção de que a avaliação das tonturas nos idosos representa um desafio clínico, é importante lembrar que muitos pacientes apresentam mais de um tipo de tontura. Cabe ao médico buscar distinguir os subtipos de tontura presentes para desenvolver a melhor estratégia diagnóstica e terapêutica possível. Ainda buscando compreender melhor os sintomas do paciente é importante caracterizar minimamente os seguintes pontos: a) a relação da tontura com determinadas posições e movimentos; b) o curso dos sintomas, incluindo sua duração e se ocorrem de forma episódica ou contínua. A relação da tontura com determinadas posições pode ser bastante reveladora. Hipotensão ortostática ocorre apenas na posição ereta e melhora ao assumir o decúbito. Tonturas por déficits multissensoriais tendem a ocorrer apenas quando deambulando ou virando a cabeça e costumam estar ausentes quando sentado e imóvel. A vertigem paroxística posicional benigna (VPPB) ocorre durante movimentos específicos da cabeça, como por exemplo ao deitar-se, tipicamente ao virar-se na cama ou ao estender a cabeça para buscar um objeto em uma prateleira alta. Tonturas que ocorrem em episódios isolados ou recorrentes podem representar arritmias cardíacas ou outros eventos cardiovasculares, VPPB, Doença de Ménière, eventos vasculares encefálicos, ataques de pânico, síndrome de hiperventilação, hipotensão pós- -prandial, dentre outros diagnósticos. Tonturas contínuas e de início mais insidioso podem sinalizar déficits multissensoriais, patologias crônicas do sistema nervoso central (ex: síndromes parkinsonianas e patologias cerebelares), quadros psiquiátricos, e mesmo resíduos de vestibulopatias periféricas agudas com posterior disfunção vestibular residual crônica. Nas sessões subsequentes serão abordadas os subtipos de tonturas e suas principais causas em idosos no contexto de um Serviço de Urgência e Emergência. vertigens Em um Serviço de Urgência e Emergência, quando diante de um paciente com queixa de uma síndrome vertiginosa aguda, uma das principais tarefas do médico corresponde ao diagnóstico diferencial das causas de vertigem com foco em distinguir etiologias potencialmente fatais ou associadas a riscos de complicações neurológicas maiores, como os acidentes vasculares de tronco encefálico e de cerebelo. Para tanto é importante buscar esclarecer além da duração e do curso da vertigem as características do nistagmo sempre que houver vertigem haverá nistagmo e a presença ou ausência de déficits neurológicos associados. As síndromes vertiginosas podem ser subcategorizadas de acordo com sua duração conforme especificado abaixo. Vertigens com duração de um dia ou mais: as principais etiologias envolvem neurite vestibular, labirintite e acidentes vasculares encefálicos (AVE) envolvendo diferentes locais irrigados pelo sistema vertebro-basilar (labirinto, tronco encefálico e cerebelo). Episódios desmielinizantes de esclerose múltipla também podem ser associados a vertigens de longa duração, mas é menos comum o início de quadro de esclerose múltipla em pacientes idosos. 413

3 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u u n e S P Quadro 1: Principais causas de vertigens e suas características Etiologia História Exames físico e complementares Neurite vestibular Labirintite Infarto do labirinto ou do VIII nervo craniano AVC de tronco encefálico AVC cerebelar Esclerose Múltipla AIT vértebrobasilar Doença de Ménière Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB) A vertigem desenvolve-se ao longo de algumas horas, apresenta seu pico no primeiro dia, permanecendo intensa por alguns dias e melhora ao logo de algumas semanas. Muitas vezes a melhora da vertigem é seguida por uma sensação de tontura mal definida (tipo outras ) que pode durar por meses. O episódio agudo pode ou não ser precedido ou acompanhado por quadro viral respiratório. Semelhante à neurite vestibular, todavia incluindo perda auditiva unilateral. Pode estar associada ou não a infecções do ouvido médio, sistêmicas ou mesmo meningite. Início mais abrupto que no caso da labirintite ou neurite vestibular. Início abrupto, usualmente associado a outros sintomas neurológicos. A vertigem tende a ser menos intensa que a instabilidade e incapacidade de deambular e permanecer em pé associada. Persiste por dias com alguma melhora após a primeira semana e diminuição gradativa ao longo de semanas a meses Semelhante ao AVC de tronco encefálico. OBS: AVC acometendo o cerebelo inferior pode não cursar com outros déficits neurológicos História pregressa de múltiplos eventos neurológicos prévios. Evolução de horas a dias. O padrão clínico depende das áreas do Sistema Nervoso Central afetadas. Lembrar que pacientes com esclerose múltipla também podem ser acometidos por outras vestibulopatias, como a VPPB e que nem toda vertigem será manifestação de uma crise desmielinizante. Quadro semelhante ao AVC de tronco encefálico ou cerebelar, todavia com duração inferior a 24h. Pode acometer também diretamente o labirinto. Frequentemente os eventos têm duração entre 10 e 30 minutos. Vertigem episódica importante e recorrente, com duração de algumas horas e seguida de uma sensação de instabilidade ou tontura vaga por alguns dias. A vertigem é acompanhada ou precedida por tinito, diminuição da acuidade auditiva para baixas frequências e sensação de pressão no ouvido. Uma diminuição residual da acuidade auditiva para baixas frequências pode permanecer após as crises de vertigem. Vertigem episódica, recorrente, com duração inferior a um minuto, desencadeada por mudanças de posição da cabeça. Ocorre tipicamente ao deitar-se, ao virar-se na cama, e ao estender a cabeça para trás e para o lado. O sintoma de vertigem será sempre de duração muito curta, mas pode ser seguido de uma sensação vaga de tontura por várias horas após o episódio de vertigem. Nistagmo periférico espontâneo; Reflexo vestíbulo-ocular alterado. Embora experimente desconforto aos movimentos, costuma conseguir ficar em pé e mesmo deambular quando solicitado, ainda que tenda a cair ou desviar-se sempre para o mesmo lado. Teste de Romberg, com tendência a cair para o mesmo lado (lado oposto à fase rápida do nistagmo). A presença de dismetria ocorre sempre para o mesmo lado (lado oposto à fase rápida do nistagmo) e acomete os dois braços. Semelhante à neurite vestibular, mas acompanhada de perda auditiva unilateral. Indistinguível em bases clínicas ou por exames complementares dos quadros de labirintite ou neurite vestibular. Nistagmo central espontâneo. Presença de outros sinais neurológicos (ex. diplopia, disartria, disfagia, paresias e parestesias). Reflexo vestíbulo-ocular estará alterado. Geralmente incapaz de ficar em pé ou deambular, mesmo quando solicitado. Nistagmo central espontâneo, com ou sem outros sinais cerebelares (ex. dismetria, ataxia, tremor de intenção, disdiadococinesia e disartria). Reflexo vestíbulo-ocular geralmente não está alterado. Geralmente incapaz de ficar de pé ou deambular sem apoio. A presença de dismetria bem como a direção da queda no teste de Romberg pode ocorrer para ambos os lados ou apenas para um lado (neste caso trata-se do mesmo lado da fase rápida do nistagmo) e envolve apenas o braço ipsilateral à lesão. OBS: Afecções do cerebelo inferior, acometendo o ângulo cerebelo-pontino podem envolver também as porções vestibular e coclear do VIII nervo craniano, cursando com perda auditiva ipsilateral e alteração do reflexo vestíbulo-ocular. Todavia a instabilidade postural tende a ser mais intensa, gerando incapacidade de manter-se em pé ou deambular, mesmo quando solicitado. O nistagmo terá padrão central espontâneo. Os demais achados dependerão da área do Sistema Nervoso Central acometida. Exame físico estará alterado apenas durante o episódio isquêmico, respeitando as características clínicas associadas às diferentes localizações da isquemia. Achados semelhantes aos da neurite vestibular durante a crise. Manobra de Dix-Halpike (figura1) revela: 1- Nistagmo torsional com componente rápido em direção ao ouvido posicionado inferiormente na manobra. 2- Período de latência entre 3 e 10 segundos entre o posicionamento da cabeça na posição provocadora da vertigem e o início do nistagmo. 3- Resolução do nistagmo em menos de 1 minuto. 414

4 c o n d u t a S e M u r g ê n c i a S e e M e r g ê n c i a S Vertigens com duração de horas ou minutos: as principais etiologias incluem a doença de Ménière, os ataques isquêmicos transitórios (AIT) do sistema vértebro-basilar e enxaquecas. Devido a sua história natural, as enxaquecas são menos comuns entre os idosos. Vertigens com duração de segundos: a VPPB é a única etiologia associada à vertigem de duração inferior a um minuto, embora muitos pacientes, em função da sensação desagradável, tenham a percepção de que a crise de vertigem chegou a durar alguns minutos. A VPPB corresponde à etiologia mais frequente do sintoma de vertigem. O Quadro 1 descreve as características fundamentais das principais causas de vertigem listadas acima. A avaliação do nistagmo quanto a seu padrão, central ou periférico, no caso das vertigens se dá de acordo com as características detalhadas no Quadro 2. Primeiramente, é importante notar que no caso das vertigens como um todo o nistagmo observado será do tipo bifásico com um componente rápido e um componente lento e sua intensidade aumenta quando o olhar do paciente é direcionado no sentido Quadro 2: Características dos nistagmos centrais e periféricos Nistagmo tipo periférico Possui tipicamente direção horizontal fixa com um componente torsional. Embora a intensidade do nistagmo mude de acordo com a posição do olhar do paciente, sua direção e sentido permanecem inalterados. Ocorre diminuição da intensidade do nistagmo quando o paciente fixa sua visão sobre um objeto e aumento de sua intensidade quando o paciente não possui um ponto de fixação do olhar. Devido a mecanismos de compensação central, estes nistagmos apresentam importante redução de sua intensidade após 12 a 24h do início dos sintomas. A intensidade dos sintomas de vertigem tende a ser proporcional à intensidade do nistagmo. Nistagmo tipo central Comumente apresenta componente multidirecional, alterando seu sentido de acordo com a direção do olhar. Nistagmos exclusivamente verticais ou torsionais são praticamente restritos a lesões centrais, enquanto nistagmos com componentes horizontais e torsionais podem ser de origem periférica ou central. Fixação visual não costuma diminuir a intensidade do nistagmo de origem central. Tendem a permanecer por semanas ou meses com menor alteração em seu grau de intensidade. A intensidade dos sintomas não é proporcional à intensidade do nistagmo OBS1: O efeito da fixação visual sobre o nistagmo pode ser verificado através do uso de um oftalmoscópio com foco sobre a retina de um dos olhos do paciente. Pede-se ao paciente que cubra e descubra o olho livre. A intensidade do nistagmo periférico observado através do oftalmoscópio aumenta ao ocluir o olho livre e diminui quando o olho é descoberto. OBS2: Em lesões do cerebelo inferior, o nistagmo pode estar presente apenas quando o paciente olha em determinada direção, assemelhando-se ao padrão de um nistagmo de origem periférica Fig. 1: Manobra de Dix-Hallpike para avaliação de VPPB do lado esquerdo. Primeiramente o paciente é posicionado sobre a maca com sua cabeça direcionada para frente, alinhada ao plano sagital, e com seu tronco situado de modo que ao deitar-se sua cabeça fique fora da maca. Em seguida a cabeça do paciente é virada em 45º no sentido do ouvido sendo testado (Posição A). Em seguida, o paciente com seus olhos abertos é rapidamente deitado na posição supina com sua cabeça posicionada entre 20º e 30º abaixo do plano horizontal e mantida virada a 45º no plano sagital em direção ao ouvido sob avaliação (Posição B). A cabeça do paciente é mantida nesta posição por cerca de 30 segundos e o examinador avalia a presença de nistagmo. Se ocorre o nistagmo típico, diz-se que o teste foi positivo para o lado avaliado. Se o teste é negativo, retorna-se o paciente para a posição sentada e repete-se o teste de forma simétrica para o outro lado. OBS: alguns pacientes podem apresentar nistagmos muito discretos, que podem passar desapercebidos a olhos com pouca experiência. Nestes casos a informação referida pelo paciente de que a manobra desencadeou exatamente o tipo de tontura que ele se queixa deve ser levado em consideração e a manobra pode ser considerada positiva. Neste caso fala-se em VPPB subjetiva. A B (Fotografias por Eliete Correia Soares). 415

5 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u u n e S P do componente rápido do nistagmo e diminui quando direcionado no sentido do componente lento (lei de Alexander). exames ComPlementares Para avaliação Das vertigens Exames de neuroimagem são necessários quando os dados da história e do exame físico por si só não são típicos de uma síndrome vestibular periférica como causa da vertigem, quando o início dos sintomas é abrupto em um paciente com risco cardiovascular importante, ou quando cefaleia intensa acompanha a vertigem. O exame de neuroimagem de primeira escolha é a ressonância nuclear magnética (RNM), devido a sua maior sensibilidade para detecção de lesões no tronco encefálico e no cerebelo. Deve-se especificar ao serviço de radiologia a hipótese de lesões no cerebelo ou no tronco encefálico para que sejam realizadas sequências de imagem que otimizem a visualização da fossa posterior. Se a RNM não estiver disponível, pode-se solicitar Tomografia Computadorizada (TC) de crânio com cortes finos sobre o cerebelo. Em caso de AVC isquêmico cerebelar, onde a TC será normal nas primeiras horas do evento, a identificação de assimetria no quarto ventrículo pode representar um achado precoce sugestivo do evento isquêmico. Em um paciente com quadro clínico sugestivo de um AVC de tronco encefálico ou cerebelo e com TC de crânio normal nas primeiras 24 horas, deve-se realizar novo exame de neuroimagem, preferencialmente RNM, ou TC no dia seguinte, além de manter o paciente sob monitorização frequente do quadro neurológico. Outros exames específicos para avaliação da função vestibular, como eletronistagmografia, não fazem parte dos exames de urgência e somente estão indicados quando solicitados por um especialista. tratamento Das vertigens A abordagem terapêutica se dará de acordo com o diagnóstico estabelecido durante a avaliação. São descritos abaixo os aspectos mais relevantes do tratamento das principais causas de vertigem. Neurite vestibular e labirintite: o primeiro objetivo terapêutico corresponde à hidratação do paciente, que frequentemente estará desidratado devido ao quadro de vômitos recorrentes, e tratamento sintomático para a vertigem com depressores do labirinto (ex: dimenidrato, meclizina e prometazina) e antieméticos (ex: metoclopramida, domperidona, bromoprida). O seguinte esquema de corticoterapia foi comprovado como eficaz para pacientes com neurite vestibular de início inferior a três dias: prednisolona 100mg VO pela manhã, com redução da dose em 20mg a cada 3 dias, até atingir a dose de 10mg no 16 o dia, a qual passa para dias alternados a partir do 18 o dia, a última dose ocorrendo no 22 o dia de tratamento. OBS: No idoso deve-se atentar para o fato de que todos os anti-histamínicos de primeira geração e os bloqueadores dopaminérgicos de ação central utilizados para o tratamento sintomático da vertigem e da náusea possuem efeitos anticolinérgicos e podem induzir diferentes níveis de sedação, confusão mental e delirium. Nos casos de vômitos refratários, desidratação com baixa ingesta oral, queda importante do estado geral e confusão mental a conduta mais segura corresponde à internação hospitalar para estabilização do quadro, com alta precoce após a estabilização. Os medicamentos depressores do labirinto devem ser prescritos apenas com objetivo sintomático, sendo suspensos na medida em que a vertigem melhore ao longo dos próximos dias, com o objetivo de não retardar o processo de adaptação do sistema nervoso central. Assim que possível o paciente deve iniciar reabilitação vestibular com fisioterapeutas ou fonoaudiólogos e realizar seguimento com o serviço de otorrinolaringologia. AVC e AIT de tronco encefálico ou cerebelo: o tratamento dos quadros vasculares encefálicos é abordado em um capítulo específico. Todavia, nunca é demais ressaltar a 416

6 o n d u t a S e M u r g ê n c i a S urgência das lesões isquêmicas e hemorrágicas que acometem o tronco encefálico e o cerebelo. Edema cerebelar associado à isquemia ou efeito de massa decorrente de hemorragia na fossa posterior pode comprimir o tronco encefálico e produzir hidrocefalia não comunicante aguda. Doença de Menière: o tratamento sintomático na fase aguda é semelhante ao descrito para a neurite vestibular. O paciente deve receber orientação para restrição de sal na dieta e deve ser avaliada a possibilidade de introdução de diuréticos tiazídicos. Convém encaminhamento para acompanhamento ambulatorial no serviço de otorrinolaringologia. Não está indicado o uso de corticosteroides. VPPB: uma vez feito o diagnóstico da VPPB através da manobra de Dix-Hallpike (fig. 1 A B D E e e M e r g ê n c i a S e Tabela 1), deve-se proceder imediatamente à realização da manobra de Epley (fig. 2), cuja posição inicial corresponde à posição final da manobra de Dix-Hallpike. Durante a manobra de Epley, a cabeça do paciente deve ser mantida em cada posição por 20 a 30 segundos e por tempo suficiente para que o nistagmo ou a vertigem associada àquela posição tenha cessado. Idealmente a manobra de Epley deve ser repetida até que o paciente não apresente mais sintoma algum de vertigem. A utilidade em repetir a manobra mais de uma vez reside no fato de que a cada vez que a manobra é repetida o paciente experimenta menos vertigem, o que contribui para sua sensação de segurança de que o problema que causou a tontura está sendo resolvido. É importante orientar o paciente antes da realização das manobras de Dix-HallFig. 2: Representação esquemática da realização da manobra de Epley para paciente com Vertigem Paroxística Posicional Benigna do lado esquerdo. Note que a posição A da manobra de Epley representa a posição final da manobra de Dix-Hallpike ilustrada previamente na figura 1B. De fato a manobra diagnóstica (Dix-Hallpike), quando positiva, é imediatamente seguida da manobra terapêutica (Epley), sem perda de continuidade ou reposicionamento do paciente. Uma vez que a posição A tenha sido mantida por ao menos 30 segundos, a cabeça do paciente é virada em 90º da posição A para a posição B. Na sequencia, o paciente gira seu corpo em 90º para a posição C, com a cabeça quase que diretamente voltada para o chão. Em seguida o paciente é sentado novamente, desta vez com os pés para fora da maca e ainda com a cabeça virada em 45º para o lado direito (posição D). Finalmente a cabeça do paciente é virada para a posição neutra (E). Cada posição deve ser mantida por 20 a 30 segundos. (Fotografias por Eliete Correia Soares). C c 417

7 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u u n e S P pike e de Epley, que durante sua realização pode surgir a vertigem, náusea e mesmo vômito. Pacientes que tenham apresentado vômito durante a realização da manobra, podem ser pré-medicados com antieméticos. Idealmente, as mudanças de posição da cabeça devem se dar de forma rápida, no entanto isto nem sempre é possível com pacientes idosos frágeis, portadores de osteoartrose cervical importante ou síndromes que lhes dificultem a mobilidade (ex: parkinsonismos e espondilite anquilosante). Nestes casos a manobra de Epley deve ser realizada mais vagarosamente, sempre atentando para que o paciente não experimente dor. Pré-sínCoPe / lipotímia O processo de avaliação e tratamento dos pacientes idosos com sintomas de lipotímia são detalhados no capítulo específico sobre síncope e pré-síncope. Desequilíbrio Os sintomas de desequilíbrio descritos anteriormente costumam ser de origem crônica e sua abordagem ideal não se dá no cenário de um departamento de urgência e emergência. Pacientes idosos com sintomas de desequilíbrio podem ser encaminhados para investigação e tratamento ambulatorial junto aos serviços de geriatria ou neurologia. tonturas outras, que não vertigem, Pré-sínCoPe ou Desequilíbrio Este grupo diverso de tonturas abrange uma grande amplitude de etiologias. O Quadro 3 descreve algumas das principais causas a se ter em mente. A presença de déficit multissensorial como a causa da tontura é decorrente de comprometimento em mais de um sistema sensorial (ex: visão, propriocepção, sistema vestibular). Tipicamente os pacientes não se queixam de tontura quando deitados, sentados ou parados em pé. A tontura surge quando o paciente começa a deambular e particularmente quando tenta virar-se. Alguns pacientes apresentarão tontura inclusive quando parados em pé e ao girarem a cabeça. Também é relevante notar o fato de que o ato de apoiar-se no examinador ou em um objeto firme costuma prover informação sensorial adicional suficiente para diminuir bastante o sintoma de tontura. Trata-se de um tipo de tontura crônica bastante comum entre idosos isoladamente ou em associação a outras tonturas. Seu tratamento é ambulatorial e envolve avaliação oftalmológica, revisão de óculos (ex: evitando óculos bifocais), prescrição de bengalas ou andador, revisão de medicamentos e adaptação ambiental, dentre outros elementos. A síndrome de hiperventilação é uma condição bastante comum em serviços de urgência e emergência e é menos comum entre idosos que entre adultos jovens. A tontura associada à síndrome de hiperventilação pode ser bastante vaga ou assemelhar-se à lipotímia, com sensação de desmaio iminente. Costuma ser associada a outros sintomas como parestesia craniana, perioral e de extremidades. Geralmente é associada a quadros psiquiátricos envolvendo depressão, ansiedade e/ou síndrome do pânico. Frequentemente há relação com algum evento estressor externo. O diagnóstico é feito através do teste de hiperventilação, quando solicita-se ao paciente que respire rápida e profundamente em uma sequência mínima de 20 respirações ou por até três minutos. Nos pacientes cujos sintomas de tontura forem reproduzidos exatamente pela manobra de hiperventilação faz-se o diagnóstico da síndrome de hiperventilação como causa da tontura. O tratamento envolve assegurar o paciente de que os sintomas não representam ameaça a sua vida e que são uma manifestação de ansiedade devido à hiperventilação involuntária. O tratamento dos quadros psiquiátricos associados, quando presentes, deve ser feito ambulatorialmente. De todos os medicamentos em uso corrente por via oral, 90% deles pode associar-se direta ou indiretamente a sintomas de tontura. As classes de medicamentos mais comumente associadas a queixas de tontura encontram-se 418

8 c o n d u t a S e M u r g ê n c i a S e e M e r g ê n c i a S listadas no Quadro 3. Muitas vezes é difícil estabelecer uma relação isolada entre a tontura e determinado medicamento, uma vez que muitas das patologias que se procura tratar com tais medicamentos também podem representar causas de tontura. No entanto, sempre que for possível estabelecer uma relação temporal entre o início do sintoma de tontura e determinada medicação, sua dose deve ser revista, buscando a diminuição ou mesmo sua suspensão. Até mesmo medicamentos que foram prescritos para o tratamento de um tipo de tontura podem ser causadores de outros tipos de tontura (ex: medicamentos supressores do labirinto). Por vezes a tontura não representa o efeito de um medicamento isolado, mas o produto da interação entre diversos medicamentos. A reavaliação dos medicamentos em uso, incluindo aqueles sem prescrição médica sempre constitui-se em tarefa importante na abordagem dos pacientes idosos. Os principais distúrbios metabólicos associados a queixas de tontura encontram- -se listados no Quadro 3. Sua presença pode ser investigada através de exames laboratoriais usuais e pelo exame físico. O tratamento deve ser direcionado ao(s) distúrbio(s) específicos subjacentes. Quadro 3: Principais etiologias das tonturas tipo outras em idosos Déficit multissensorial Distúrbios metabólicos: (ex: anemia, uremia, hipo e hiperglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos, incluindo desidratação, disfunções tireoidianas e hepáticas) Síndrome de hiperventilação Quadros psiquiátricos: (ex. depressão, ansiedade, síndrome do pânico, agorafobia) Medicamentos (ex: antidepressivos, antipsicóticos, benzodiazepínicos, anticonvulsivantes, relaxantes musculares, anti-inflamatorios não hormonais, antiarrítmicos e anti-histamínicos) RefeRencias Baloh RW (2003) Vestibular Neuritis. N Engl J Med 348: Bhattacharyya N, Baugh, RF, Orvidas, L, Barrs, D, Bronston, LJ, Cass, SP, Chalian, AA, Desmond, AL, Earll, JM, Fife, TD, Fuller, DC, Judge, JO, Mann, NR, Rosenfeld, RW, Schurring, LT, Steiner, RWP, Whitney, SL, Haidari, JH (2008) Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 139:S Campbell WW (2005) DeJong s the neurologic examination. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. Drachman DA (1998) A 69-year-old man with chronic dizziness. JAMA 280: Drachman DA, Hart, CW (1972) An approach to the dizzy patient. Neurology 22: Fife TD, Iverson, DJ, Lempert, T, Furman, JM, Baloh, RW, Tusa, RJ, Hain, TC, Herdman, S, Morrow, MJ, Gronseth, GS (2008) Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review). Neurology 70: Furman JM, Cass, SP (1999) Benign Paroxysmal Positional Vertigo. N Engl J Med 341: Gardner WN (1996) The pathophysiology of hyperventilation disorders. Chest 109: Hotson JR, Baloh, RW (1998) Currrent concepts: acute vestibular syndrome. N Engl J Med 339: Nanda A, Besdine, RW (2009) Dizziness. In Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana S (eds) Hazzard s Geriatric medicine and Gerontology. McGraw-Hill, New York, p Parnes LS, Agrawal, SK, Atlas, J (2003) Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 169: Tinetti ME, Williams, CS, Gill, TM (2000) Dizziness among older adults: a possible geriatric syndrome. Ann Intern Med 132: Sirven JI, Malamut, BL (2008) Clinical neurology of the older adult. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. Sloane PD, Coeytaux, RR, Beck, RS, Dallara, J (2001) Dizziness: state of the science. Ann Intern Med 134: Strupp M, Zingler, VC, Arbusow, VA, Niklas, D, Maag, P, Dieterich, M, Bense, S, Theil, D, Jahn, K, Brandt, T (2004) Methylprednisolone, Valacyclovir, or the Combination for Vestibular Neuritis. N Engl J Med 351: