PATOLOGIAS DO TRACTO GASTROINTESTINAL. Mª Cristina Marques 2008

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1 PATOLOGIAS DO TRACTO GASTROINTESTINAL Mª Cristina Marques 2008

2 ORGÃOS DO ORGÃOS DO TUBO DIGESTIVO APARELHO GASTRO INTESTINAL

3 CONSTITUIÇÃO DA PAREDE DOS ORGÃOS DO TRACTO GASTROINTESTINAL

4 DOENÇAS DO TUBO DIGESTIVO Classificação segundo o mecanismo da doença - Anomalias do desenvolvimento (exs: Atrésias; hérnias;divertículo de Meckel) - Doenças motoras e mecânicas - Doenças inflamatórias - Doenças vasculares (Varizes; vasculites, isquémia) - Doenças endócrinas e metabólicas - Massas tumorais Heterotopias (localização anómala de um determinado tipo de tecido) Pólipos Neoplasias benignas (adenomas) e malignas (de origem epitelial) -Doenças genéticas (polipose adenomatosa familiar) -Doenças multifactoriais (ex: D. Celíaca fact. nutricionais, genéticos, imunológicos)

5 PATOLOGIAS DO ESÓFAGO Diminuição da peristálise do esófago I- Acalásia Incapacidade de relaxar o esfincter esofágico inferior II- Refluxo gastroesofágico III- Esofagite ( ex: Candidiase) Refluxo do conteúdo gástrico para o esófago

6 Acalásia Causas: Psicossomática Desinervação ou destruição fibras musculares

7 PATOLOGIAS DO ESÓFAGO Acalásia Sintomas: Disfagia, perda de peso, vómitos Tratamento: Alargamento mecânico do esfincter; Antagonistas do cálcio Cirurgia

8 REFLUXO GASTROESOFÁGICO Refluxo ocasional Refluxo cumulativo Esofagite (inflamação)- com hiperplasia das células basais e úlceras oclusão do cardia Adenocarcinoma Sintomas: Azia, disfagia; dor torácica

9 REFLUXO GASTROESOFÁGICO Factores responsáveis: Aumento da pressão abdominal Hérnia do hiato Inoperância dos mecanismos anti-refluxo Relaxamento do cardia (café; tabaco) Diagnóstico: Anamnese; raio X; Esofagoscopia; biópsia da mucosa

10 TRATAMENTO DO REFLUXO ESOFÁGICO 1. DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO NO ESTÔMAGO Evitar comer muito e antes do deitar Evitar alimentos gordos Medicamentos que favoreçam esvaziamento gástrico 2. DIMINUIÇÃO DA ACIDEZ GÁSTRICA Antiácidos e antagonistas H2 3. MANUTENÇÃO DA PRESSÃO DO CÁRDIA Redução consumo de alcool, café e gorduras Não fumar Comer pouco de cada vez 4. PROTEGER A MUCOSA DO ESÓFAGO

11 PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO Hérnia do hiato Gastrite Úlcera gástrica Úlceras de Stress Factores de protecção da mucosa: Muco impermeável á pepsina e pouco permeável ao H+ HCO3- secretado pelo epitélio Prostaglandinas (PGE- secreção de muco e proliferação celular) Reparação rápida da barreira epitelial Adequada irrigação

12

13 GASTRITE Inflamação gástrica Aguda Crónica Sintomas: Sensação pressão estômago Cefaleia Anorexia Vómitos e náuseas Intolerância à comida Complicações: Úlcera ou carcinoma Anemia megaloblástica

14 GASTRITE I EROSIVA E HEMORRÁGICA II CRÓNICA ACTIVA NÃO EROSIVA (Antro) III ATRÓFICA (Gl. do Fundo)

15 Gástrica ou duodenal

16 ÚLCERA GÁSTRICA Lesão grave e profunda da mucosa gástrica Sintomas: Dor abdominal que irradia para o esterno Dor que agrava com os alimentos Fraqueza Perda de peso Hemorragias gastrointestinais (hematemeses ou melenas) Vómitos

17 ÚLCERA PÉPTICA Factores externos ao tubo digestivo: Hipersecreção ácida (hipercalcémia; hiperparatiroidismo) Insuficiência vascular Proliferação celular (radiações ou Quimioterapia

18 ÚLCERA GÁSTRICA Complicações: Perfuração gástrica, peritonite Diagnóstico: Raio X Endoscopia digestiva com biópsia Sangue oculto nas fezes

19 ÚLCERA GÁSTRICA Tratamento: Antiácidos Antagonistas dos receptores H2 Protecção da mucosa (Sulcralfato) Suspender o consumo de: álcool, café antinflamatórios, tabaco Inibidor da bomba de protões Cirurgia Controlo da hemorragia

20 ÚLCERAS DE STRESS Lesões múltiplas e bem demarcadas da mucosa gástrica e duodenal, pouco profundas e quase sem reacção inflamatória Geralmente assintomática Etiologia: Doenças graves Politraumatizados (hipotensão, hipóxia aguda) Ingestão crónica de antin-flamatórios

21 CANCRO GÁSTRICO Adenocarcinoma (tumor maligno do epitélio glandular) da mucosa gástrica Etiologia: Alimentos ricos em nitritos; alimentos fumados e salgados Sintomas: Náuseas, Perda de peso, dor abdominal, hemorragia, massa palpável Diagnóstico: Endoscopia com exame anatomopatológico da mucosa

22 PATOLOGIAS DO INTESTINO ÚLCERA DUODENAL ALTERAÇÕES DO TRÂNSITO INTESTINAL (DIARREIA, OBSTIPAÇÃO, ILEUS) SÍNDROME DE MÁ DIGESTÃO E MÁ ABSORÇÃO DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO INTESTINO PERITONITE DIVERTÍCULOS E CANCRO DO CÓLON ( Íleus- Obstrução do intestino)

23 ÚLCERA DUODENAL Patogénese semelhante à gástrica além da maior sensibilidade da mucosa Sintomas: Dor epigástrica que alivia com os alimentos e os antiácidos Sintomatologia intermitente Hemorragias gastrointestinais

24 DIARREIA Definição: Mais de 3 dejecções /dia; >200g/24h CLASSIFICAÇÃO: Duração: Aguda: (até 3-4 semanas); bacteriana ou parasitária, intoxicação, medicamentos Crónica: I- Aquosa (osmótica/secretória) II- inflamatória III- oleosa

25 CAUSAS DE DIARREIA AQUOSA - OSMÓTICA- Ingestão de solutos pouco absorvíveis ex: sorbitol, frutose, sais de magnésio, aniões fosfato e citrato Má absorção de carbohidratos - (flatulência por digestão dos açúcares pelas bactérias do cólon) - SECRETÓRIA- Substâncias que estimulam a secreção de electrólitos pela mucosa intestinal por aumento da produção de AMPc ou de GMPc (enterotoxinas bacterianas produção de VIP pelos tumores do pâncreas) Recessão do íleon (má absorção de sais biliares cujos metabolitos estimulam no cólon a secreção de NaCl

26 CAUSAS DE DIARREIA - EXSUDATIVA OU INFLAMATÓRIA Lesão orgânica da parede do intestino mais comum no cólon. Diminui a absorção normal de água e produz exsudado rico em proteinas e por vezes pus diarreias com muco, sangue e pus (desinteria) de causa bacteriana ou não infecciosa (d. Inflamatórias do intestino) - OLEOSA- má digestão e má absorção das gorduras (recessão do íleon) - MOTORA ( ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE) Aumento do peristaltismo ex: Síndrome do Cólon irritável

27 CONSEQUÊNCIAS DA DIARREIA Depende da sua etiologia, duração e intensidade de perdas hidro-electroliticas Perda de peso Desidratação (diarreias agudas, principalmente nas crianças) Alteração electrolítica e ácido básicahipocaliémia e acidose metabólica

28 OBSTIPAÇÃO Definição: 2 dejecções/semana Causas: Funcional/alteração da motilidade Dilatação, corpo estranho Tratamento: -Alteração da dieta- rica em fibras -Alteração do estilo de vida -Laxantes

29 CAUSAS DE OBSTIPAÇÃO Dieta pobre em fibra Neuropatias autonómicas ex: Diabetes Causas endocrinometabólicas: hipercalcémia secundária ao hiperparatiroidismo e hipocaliémia (contracção muscular), hipotiroidismo Espasmo colónico (Síndrome de Cólon irritável)

30 CAUSAS DE OBSTIPAÇÃO Obstrução mecânica ex: divertículos, tumor, hérnias, volvulus (rotação de uma das ansas do intestino sobre si mesma, com obstrução completa do lúmen, compressão de vasos e risco de necrose e perfuração) Físsuras anais contracção reflexa do esfincter anal (Hérnia- secção do intestino que penetra no abdómen devido a um orifício na parede abdominal)

31 CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS DA OBSTIPAÇÃO E DA PSEUDO OBSTRUÇÃO DO CÓLON (ÍLEUS)

32 Síndromes de má digestão e má absorção Locais de absorção no intestino: Duodeno: aminoácidos, hidratos de carbono, iões (Fe2+, Ca2+; Mg2+) e vitaminas Íleon: ác. fólico; vit. B12 e sais biliares

33 CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS DA MÁ DIGESTÃO /ABSORÇÃO coiloniquia infecções Fracturas

34 CAUSAS DA MÁ ABSORÇÃO Doença Celíaca (na criança) Doença autoimune,de natureza genética(hla-dr3 e HLA-DQ2) com produção de anticorpos anti-gliadina (IgA e IgM). Intolerância ao gluten (cevada, trigo e centeio) Destruição das vilosidades intestinais que compromete a absorção dos alimentos Deficiências enzimáticas: ex lactase, sucrase e maltase

35 CAUSAS DE MÁ ABSORÇÃO DAS GORDURAS (Esteatorreia)

36 CONSEQUÊNCIAS DA MÁ ABSORÇÃO DE GORDURAS Deficiência em Vitamina K factores de coagulação - Hemorragias Deficiência em vitamina D Osteomalácia Esteatorreia (fezes gordurosas, volumosas, amareladas, pastosas e fétidas, com mais de 6g de gordura/24h) Perda de peso

37 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO INTESTINO DOENÇA DE CROHN OU ENTERITE REGIONAL: Doença crónica granulomatosa Componente genético e autoimune Pode afectar todo o tracto gastrointestinal Infiltração inflamatória da mucosa, fibrose da submucosa e hipertrofia muscular que causam espessamento da mucosa provocando estenose do intestino ou fístulas abdominais e perineais Sintomas: Diarreia crónica com períodos de remissão, perda de peso, anorexia, má absorção de ferro e vitamina B12 (Fístula passagem que liga o lúmen de dois orgãos normalmente separados ou um orgão e a uma cavidade)

38 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO INTESTINO COLITE ULCERATIVA Inflamação limitada ao colon, com perda das vilosidades do epitélio Focos de ulcerações acompanhada de necrose purulenta (abcessos) Crises agudas e graves Fezes com muco e sangue anemia grave Diarreia e dor abdominal Adulto jovem Consequências: fístulas e peritonite, > risco de cancro do colon

39 PERITONITE Inflamação do peritoneu (membrana serosa que cobre os orgãos abdominais) desencadeada por bactérias (colon ou apendice) ou agentes químicos (bilis ou suco pancreático) Sintomas: Síndrome de abdómen agudo-vómitos, febre e dor abdominal Consequências: formação de aderências que complicam os movimentos intestinais. Formação de fístulas em resultado da formação de abcessos que podem levar à rotura de orgãos adjacentes. Generalização da peritonite e passagem ao sangue de bactérias- septicémia, morte

40 DIVERTICULOS Dilatações da mucosa do intestino grosso (colon sigmoide). Comuns nos países industrializados Assintomáticos ou provocando dor abdominal e obstipação Ligados ao consumo de pouca fibra, que obriga a uma maior força de contracção do intestino que induz a formação de divertículos Complicações: Acumulação de matéria fecal nos divertículos desenvolvimento bacteriano localdiverticulite (dor, febre, sangramento, necrose intestinal e formação de fístulas) A fibrose resultante pode levar à obstrução intestinal

41 CANCRO DO CÓLON Terceira causa de morte por tumor (depois da neoplasia da mama e do pulmão) São comuns os tumores benignos do cólon pólipos (crescimento excessivo de tecido) cuja incidência aumenta com a idade e pode progredir para cancro após anos Alguns destes adquirem características de malignidade adenocarcinomas invasivos que constituem mais de 95% dos tumores malignos do intestino grosso Componente genético importante Marcadores tumorais: CEA e CA 19.9 Diagnóstico - Colonoscopia

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