Assistência nas Afecções do Estômago e Intestino. MSc. Roberpaulo Anacleto

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1 Assistência nas Afecções do Estômago e Intestino MSc. Roberpaulo Anacleto

2 INTRODUÇÃO O trato gastrintestinal (GI) é um trajeto com 7 a 7,9 m que se estende desde a boca, passando pelo esôfago, estômago e intestino, até o ânus. Ingestão de alimentos que contenham: Proteínas; Lipídios; Carboidratos; Vitaminas; Minerais; Fibras de celulose.

3 Fisiologia da Mucosa Gástrica Secreção Ácida: HCl (3 fases): Fase Cefálica Cerebral. Fase Gástrica Ação mecânica (distensões). Nervo Vago Fase Intestinal CCK, GIP, Secretina. Proteção da Mucosa: Secreção do Muco Secreção de Bicarbonato Barreira Epitelial Fluxo Sanguíneo Mucoso

4 Considerações Iniciais: Fisiologia Gástricas Órgão sacular com volume de mL. Inervação Vagal. 5 regiões anatômicas importantes: Cárdia; Fundo; Corpo; Antro; Piloro.

5 Glândulas Gástricas Glândulas da Cárdia: células secretoras de mucina. Glândulas do Antro ou do Piloro: secretoras de mucina e hormônios. Glândulas Gástricas ou Oxínticas: encontradas no fundo e no corpo, contém células parietais, principais e endócrinas.

6 Tipos Celulares Células Mucosas: cárdia e antro secretando muco e pepsinogênio II. As células mucosas no fundo e corpo secretam pepsinogênio I e II. Células Parietais: ½ superior das glândulas gástricas, no fundo e no corpo. Células Principais: secretam pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I e II. Células Endócrinas: presente no fundo, corpo e antro. Atuam de modo endócrino e parácrino: gastrina.

7 Glândulas Gástricas e suas Células

8 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

9 DOENÇA INFLAMATÓRIA DO ESTÔMAGO

10 Gastrite Aguda A gastrite aguda é um processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda maciça de sangue.

11 Patogenia Gastrite Aguda A luz gástrica é fortemente ácida, com ph próximo de 1. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa. Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica. A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de muco que impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o epitélio. A camada de muco também promove a formação de uma camada imperturbável de líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem ph neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato por células epiteliais da superfície.

12 Patogenia Gastrite Aguda Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina própria. A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um desses mecanismos de proteção. Por exemplo, síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um fator que explica a sua maior suscetibilidade à gastrite. Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem interferir na citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões.

13 Patogenia Gastrite Aguda A ingestão de substâncias químicas hostis, principalmente ácidos ou bases, acidentalmente ou como tentativa de suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, predominantemente como consequência de danos diretos às células epiteliais e estromais da mucosa. A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo de álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia.

14 Úlcera Péptica Aguda A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da terapia com AINE, bem como o estresse fisiológico grave. Tais lesões incluem: Úlceras de estresse, que mais comumente acometem pacientes criticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave Úlceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas a queimaduras graves ou traumatismos Úlceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas com doença intracraniana, e têm alta incidência de perfuração.

15 Patogenia Úlcera Péptica Aguda A patogenia da ulceração aguda é complexa e incompletamente compreendida. As úlceras induzidas por AINEs são causadas por irritação química direta, bem como inibição da cicloxigenase, o que impede a síntese de prostaglandina. Isso elimina os efeitos protetores de prostaglandinas, que incluem aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão vascular.

16 Patogenia Úlcera Péptica Aguda Acredita-se que as lesões associadas a lesão intracraniana sejam causadas por estimulação direta dos núcleos vagais, o que causa hipersecreção de ácido gástrico. A acidose sistêmica, um achado frequente em pacientes críticos, também pode contribuir para a lesão da mucosa através da redução do ph intracelular de células da mucosa. A hipóxia e o fluxo sanguíneo reduzido causados por vasoconstrição esplâncnica induzida por estresse também contribuem para a patogenia da úlcera aguda.

17 Características Clínicas Os sintomas de úlceras gástricas incluem náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café. Sangramento de erosões gástricas ou úlceras superficiais que podem exigir transfusão desenvolvem-se em 1-4% desses pacientes. Outras complicações, incluindo perfuração, também podem ocorrer. Inibidores da bomba de prótons, ou os menos utilizados antagonistas do receptor de H2 da histamina, podem atenuar o impacto da úlcera de estresse, mas o determinante mais importante do resultado é a gravidade da doença subjacente.

18 Gastrite Crônica Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são menos graves, mas mais persistentes do que os de gastrite aguda. Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezes com vômitos, mas hematêmese é incomum. A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo Helicobacter pylori. A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 10% dos casos de gastrite crónica e é a forma mais comum de gastrite crônica em pacientes sem infecção pelo H. pylori.

19 Patogenia Gastrite Crônica A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido, apesar de hipogastrinemia. O risco de úlcera duodenal é aumentado nesses pacientes e, na maioria dos casos, a gastrite está limitada ao antro. Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico. Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuição da invasão para a patogenia da doença não é conhecida.

20 Patogenia Gastrite Crônica Quatro características estão ligadas à virulência de H. pylori: Flagelos, que possibilitam que as bactérias sejam móveis no muco viscoso Urease, que gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o ph gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do ph ácido do estômago Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana à superfície das células foveolares Toxinas, como aquelas codificadas pelo gene A associado à citotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento de úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos

21 DISTÚRBIOS DO TGI BAIXO SINTOMAS COMUNS DE DISFUNÇÃO INTESTINAL

22 O intestino delgado e o cólon são responsáveis por grande parte do comprimento do trato gastrointestinal e são os locais de grande variedade de doenças, sendo que muitas delas afetam o transporte de nutrientes e de água. A perturbação desses processos pode causar má absorção e diarreia. Os intestinos são também o principal local onde o sistema imune faz interface com um conjunto diversificado de antígenos presentes em alimentos e micróbios intestinais. Assim, não é surpreendente que o intestino delgado e o cólon frequentemente estejam envolvidos em processos inflamatórios e infecciosos.

23 OBSTRUÇÃO INTESTINAL Obstrução do trato gastrointestinal pode ocorrer em qualquer nível, mas o intestino delgado é mais frequentemente envolvido por causa de sua luz relativamente estreita. Coletivamente, hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vôlvulo contam com 80% das obstruções mecânicas, enquanto tumores e infarto são responsáveis pela maioria do restante. As manifestações clínicas da obstrução intestinal incluem dor e distensão abdominal, vômitos e obstipação. A intervenção cirúrgica geralmente é necessária em casos que envolvem obstrução mecânica ou infarto grave.

24 Hérnia Abdominal Qualquer fragilidade ou defeito na parede da cavidade peritoneal pode possibilitar protrusão de uma bolsa com revestimento seroso do peritônio chamado saco herniário. As hérnias adquiridas são mais comuns anteriormente, através dos canais inguinais e femorais ou do umbigo, ou em locais de cicatrizes cirúrgicas. Estes são motivo de preocupação por causa da protrusão visceral (hérnia externa). Isso é particularmente verdadeiro para as hérnias inguinais, que tendem a ter orifícios estreitos e sacos grandes.

25 Hérnia Abdominal As alças do intestino delgado são mais frequentemente herniadas, mas partes do omento ou intestino grosso também se projetam, e qualquer um deles pode tornar-se aprisionado. Pressão no colo da bolsa pode prejudicar a drenagem venosa, levando a estase e edema. Essas alterações aumentam o volume da alça herniada, levando a aprisionamento permanente, ou encarceramento, e, com o tempo, comprometimento arterial e venoso, ou estrangulamento, podem resultar em infarto.

26 Distúrbios Vasculares do Intestino A maior parte o trato gastrointestinal é suprido pelas artérias celíaca, mesentérica superior e mesentérica inferior. À medida que elas se aproximam da parede intestinal, as artérias mesentéricas superior e inferior espalham-se formando as arcadas mesentéricas. As interligações entre arcadas, bem como suprimentos colaterais a partir das circulações celíaca proximal e pudenda distal e ilíaca, tornam possível ao intestino delgado e ao cólon tolerar a perda lentamente progressiva do suprimento sanguíneo a partir de uma artéria. Em contrapartida, o comprometimento agudo de qualquer vaso principal pode levar a infarto de vários metros de intestino.

27 Doença Intestinal Isquêmica A lesão isquêmica da parede do intestino pode variar de infarto da mucosa, estendendo-se não mais profundamente do que a muscular da mucosa, até infarto mural de mucosa e submucosa até infarto transmural, envolvendo todas as três camadas da parede. Embora os infartos da mucosa ou murais frequentemente sejam secundários a hipoperfusão aguda ou crônica, o infarto transmural geralmente é causado por obstrução vascular aguda.

28 Doença Intestinal Isquêmica Causas importantes de obstrução arterial aguda incluem aterosclerose grave (que geralmente é proeminente na origem dos vasos mesentéricos), aneurisma da aorta, estados de hipercoagulabilidade, uso de anticoncepcional e embolização de vegetações cardíacas ou ateromas aórticos. Hipoperfusão intestinal também pode ser associada a insuficiência cardíaca, choque, desidratação ou fármacos vasoconstritores. Vasculites sistêmicas, como poliarterite nodosa, púrpura de Henoch- Schönlein ou granulomatose de Wegener, também podem lesionar as artérias intestinais. A trombose venosa mesentérica também pode levar a doença isquêmica, mas é incomum. Outras causas incluem neoplasias invasivas, cirrose, hipertensão portal, traumatismo ou massas abdominais que comprimem a drenagem portal.

29 Patogenia As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases. A lesão hipóxica inicial ocorre no início do comprometimento vascular e, embora ocorra algum dano, as células epiteliais intestinais são relativamente resistentes à hipóxia transitória. A segunda fase, a lesão de reperfusão, é iniciada por restauração do suprimento sanguíneo e associado aos maiores danos. Em casos graves, pode ocorrer falência de múltiplos órgãos. Embora os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão não sejam completamente compreendidos, eles envolvem a produção de radicais livres, infiltração de neutrófilos e liberação de mediadores inflamatórios, como proteínas do complemento e citocinas.

30 Doença Diarreica

31 Diarreia Disabsortiva A diarreia é um sintoma comum de muitas doenças intestinais, inclusive aquelas causadas por infecção, inflamação, isquemia, má absorção e deficiência nutricional. Esta seção concentra-se principalmente na má absorção, que se manifesta mais comumente como diarreia crônica e caracteriza-se por defeito de absorção das gorduras, vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos, sais minerais e água. Outras doenças associadas aos tipos secretor e exsudativo de diarreia (p. ex., cólera e doença inflamatória do intestino, respectivamente) são abordadas em seções separadas.

32 Diarreia Disabsortiva A má absorção crônica provoca perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmo e perda de massa muscular. A marca da má absorção é a esteatorreia, caracterizada por gordura fecal excessiva e fezes volumosas, espumosas, gordurosas, amarelas ou cor de barro. Os distúrbios crônicos de má absorção são: insuficiência pancreática, doença celíaca e doença de Crohn. Doença intestinal do enxerto versus hospedeiro é uma causa importante, tanto de má absorção como de diarreia após o transplante de células-tronco hematopoiéticas alogênicas.

33 Diarreia Disabsortiva A diarreia é definida como o aumento na massa, frequência ou fluidez das fezes, tipicamente para volumes maiores do que 200 ml por dia. Nos casos graves, o volume das fezes pode exceder 14 L por dia e, sem reposição volêmica, resulta em morte. A diarreia dolorosa, sanguinolenta, de pequeno volume, é conhecida como disenteria.

34 Diarreia Disabsortiva A diarreia pode ser classificada em quatro categorias principais: A diarreia secretora é caracterizada por fezes isotônicas e persiste durante o jejum. A diarreia osmótica, tal como aquela que ocorre com deficiência de lactase, é devida às forças osmóticas exercidas por solutos luminais não absorvidos. O líquido diarreico tem concentração de mais de 50 mosm em comparação ao plasma, e a condição diminui com o jejum. A diarreia disabsortiva causada pela absorção inadequada de nutrientes está associada a esteatorreia e é aliviada por jejum. A diarreia exsudativa é causada por doença inflamatória, caracterizada por fezes purulentas, sanguinolentas, que continuam durante o jejum.

35 Diarreia Disabsortiva A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos uma das quatro fases de absorção de nutrientes: (1) digestão intraluminal, em que proteínas, carboidratos e gorduras são degradados em formas absorvíveis, (2) digestão terminal, que envolve a hidrólise de carboidratos e peptídeos por dissacaridases e peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa do intestino delgado; (3) transporte transepitelial, emque nutrientes, líquido e eletrólitos são transportados pelo epitélio do intestino delgado e processados nele e (4) transporte linfático de lipídios absorvidos.

36 Diarreia Disabsortiva Em muitos distúrbios disabsortivos, predomina o defeito em um desses processos, mas geralmente contribui mais de um. Como resultado, as síndromes de má absorção assemelham-se umas às outras mais do que diferem entre si. Os sinais e sintomas incluem diarreia (devida a má absorção de nutrientes e secreção intestinal excessiva), flatulência, dor abdominal e perda de peso.

37 Diarreia Disabsortiva A absorção inadequada de vitaminas e minerais pode resultar em anemia e mucosite devido à piridoxina, folato ou deficiência de vitamina B12; Sangramento devido à deficiência de vitamina K; Osteopenia e tetania devidas ao cálcio, magnésio ou deficiência de vitamina D; Neuropatia devida à deficiência de vitamina A ou vitamina B12. Uma variedade de distúrbios endócrinos e de pele também pode ocorrer.

38 Síndrome do Intestino Irritável A síndrome do intestino irritável (SII) é caracterizada por dor abdominal crônica e recidivante, distensão abdominal e alterações do hábito intestinal como diarreia e obstipação. A patogenia não é bem definida, mas envolve estressores psicológicos, dieta e motilidade gastrointestinal anormal. Apesar de sintomas muito reais, não são encontradas alterações macroscópicas e microscópicas na maioria dos pacientes com SII. Assim, o diagnóstico depende dos sintomas clínicos.

39 O prognóstico para SII está mais intimamente relacionado com a duração dos sintomas, com duração mais longa correlacionando-se com probabilidade reduzida de melhora. Síndrome do Intestino Irritável A SII tipicamente manifesta-se entre anos de idade e há predominância significativa do sexo feminino. A variabilidade nos critérios de diagnóstico dificulta o estabelecimento da incidência, mas as taxas de prevalência relatadas em países desenvolvidos são tipicamente entre 5-10%. Em pacientes com diarreia, devem ser excluídos colite microscópica, doença celíaca, giardíase, intolerância à lactose, supercrescimento bacteriano no intestino delgado, má absorção de sais biliares, câncer de cólon e doença inflamatória intestinal (embora a SII seja comum em pacientes com doença inflamatória intestinal).

40 Deficiência de Lactase (Dissacaridase) As dissacaridases, incluindo a lactase, estão localizadas na membrana apical da borda em escova das células epiteliais absortivas das vilosidades. Pelo fato de o defeito ser bioquímico, as biópsias geralmente não são marcantes. A deficiência de lactase é de dois tipos: Deficiência congênita de lactase é um transtorno autossômico recessivo causado por uma mutação no gene que codifica a lactase. A doença é rara e manifesta-se como diarreia explosiva com fezes aquosas, espumantes e distensão abdominal após ingestão de leite. Os sintomas diminuem quando a exposição ao leite e produtos lácteos é encerrada, eliminando assim a lactose osmoticamente ativa, mas não absorvível da luz intestinal.

41 Deficiência de Lactase (Dissacaridase) Deficiência adquirida de lactase é causada por infrarregulação de expressão gênica da lactase e é particularmente comum entre as populações de indígenas americanos, afro-americanos e chineses. A infrarregulação da lactase ocorre no intestino após a infância, talvez refletindo o fato de que, antes da criação de animais leiteiros, a lactase era desnecessária após as crianças pararam de beber o leite da mãe. O início da deficiência de lactase adquirida é às vezes associado a infecções entéricas virais ou bacterianas.

42 Doença Inflamatória Intestinal

43 Diverticulite do Sigmoide Em geral, doença diverticular refere-se a evaginações pseudodiverticulares adquiridas da mucosa e submucosa do cólon. Esses divertículos do cólon são raros em pessoas com menos de 30 anos de idade, mas a prevalência aproxima-se de 50% na população adulta ocidental acima de 60 anos de idade. Os divertículos geralmente são múltiplos, e a condição é chamada de diverticulose.

44 Patogenia Diverticulite Os divertículos colônicos tendem a desenvolver-se sob condições de elevada pressão intraluminal no cólon sigmoide. Isso é facilitado pela estrutura única da camada muscular própria do cólon, onde os nervos, os vasos retos arteriais e as suas bainhas de tecido conjuntivo penetram o revestimento interior do músculo circular criando descontinuidades na parede do músculo. Em outras partes do intestino, essas lacunas são reforçadas pela camada longitudinal externa da muscular própria, mas no cólon essa camada muscular é descontínua, sendo reunida em três faixas denominadas taeniae coli. Altas pressões luminais podem ser geradas por contrações peristálticas exageradas, com sequestração espasmódica dos segmentos intestinais que podem ser exacerbados por dietas de baixo teor de fibra, o que reduz o volume das fezes.

45 Doença Inflamatória Intestinal A doença inflamatória intestinal (DII) é uma condição crônica resultante da ativação imune inadequada da mucosa. A DII engloba duas entidades principais, a doença de Crohn e a colite ulcerativa. A distinção entre a colite ulcerativa e a doença de Crohn é baseada, em grande parte, na distribuição de locais afetados e na expressão morfológica da doença nesses locais. A colite ulcerativa está limitada ao cólon e reto, e estende-se apenas na mucosa e submucosa. Em contrapartida, a doença de Crohn, que também foi chamada de enterite regional (devido ao envolvimento ileal frequente), pode envolver qualquer área do trato gastrointestinal e, frequentemente, é transmural.

46 Apêndice O apêndice é um divertículo verdadeiro normal do ceco. Como qualquer divertículo, é propenso a inflamação aguda e crônica, e a apendicite aguda é uma entidade relativamente comum. Outras lesões, como tumores, também podem ocorrer no apêndice, mas são muito menos comuns.

47 Apendicite Aguda A apendicite aguda é mais comum em adolescentes e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária. O risco de apendicite é de 7% durante a vida; os homens são acometidos ligeiramente com mais frequência do que as mulheres. Apesar da prevalência de apendicite aguda, o diagnóstico pode ser difícil de confirmar no pré-operatório, e a condição pode ser confundida com linfadenite mesentérica (geralmente secundária a infecção não reconhecida por Yersinia ou enterocolite viral), salpingite aguda, gravidez ectópica, mittelschmerz (dor associada à ovulação) e diverticulite de Meckel.

48 Patogenia - Pancreatite Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada por aumentos progressivos da pressão intraluminal, que comprometem o fluxo venoso. Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está associada a obstrução luminal evidente, geralmente por uma massa de fezes pequena, semelhante a uma pedra, ou fecalito, ou, menos comumente, um cálculo biliar, tumor ou massa de vermes. Lesão isquêmica e estase de conteúdo luminal, que favorecem a proliferação bacteriana, desencadeiam respostas inflamatórias que incluem edema do tecido e infiltração neutrofílica da luz, parede muscular e tecidos moles periapendiceais.