Universidade Federal de Pernambuco Processos Patológicos Gerais PPG Centro de Ciências Sociais - CCS
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- Ana Carolina Carvalhal de Lacerda
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1 Universidade Federal de Pernambuco Processos Patológicos Gerais PPG Centro de Ciências Sociais - CCS
2 É um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória. A inflamação pode ser acompanhada de hemorragia na mucosa e, em circunstâncias mais graves, por destruição do epitélio superficial da mucosa (erosão).
3 Frequentemente, a gastrite aguda esta associada: - Uso constante de drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs), particularmente a aspirina; - Consumo excessivo de álcool; - Excesso de fumo (tabaco); - Drogas quimioterápicas utilizadas no tratamento do câncer;
4 - Uremia; - Infecções sistêmicas (p. ex., salmonelose); - Estresse intenso (p. ex., trauma, queimadura, cirurgia); - Choque e isquemia; - Tentativas de suicídio com ácidos e álcalis; - Trauma mecânico (p. ex., intubação nasogástrica); - Refluxo do material bilioso após gastrectomia distal.
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7 Mucosa com gastrite aguda, evidenciando edema e congestão vascular na lâmina própria
8 Dependendo da gravidade das alterações anatômicas, a gastrite aguda pode ser: - Completamente assintomática; - Causar dor epigástrica, náusea e vômitos; - Manifestar hemorragia, hematêmese, melena e perda sanguínea intensa FATAL.
9 Definição: Presença de alterações inflamatórias crônicas na mucosa com infiltração de leucócitos mono e polimorfonuclear. Consequências: - Atrofia a mucosa - Metaplasia intestinal - Alterações epiteliais
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11 Característica do H. Pylori - Bastonete Gram-negativo, curvilíneo e não esporulado; - Adaptado ao nicho ecológico da mucosa gástrica; - Motilidade (flagelos); - Elaboração de uma urease, produzindo amônia e CO2; - Expressão de adesinas bacterianas (BabA); - Expressão de toxinas bacterianas.
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15 VIAS: - Estimulando a produção de citocinas pró- inflamatórias - Causando Lesão direta nas células epiteliais
16 Padrão de Gastrite Produção de ácido Risco para úlcera Antral Aumentada Úlcera duodenal Pangastrite (corpo e fundo) Diminuída Úlcera Gástrica
17 Métodos Não-Invasivos: - Teste da Urease respiratória pesquisa uréia na respiração - Sorologia detecta a bactéria nas fezes Métodos Invasivos (identificam a bactéria no tecido): - Cultura (endoscopia + biópsia) - Histologia - Teste da Urease Endoscópica
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19 Constitui menos de 10% de gastrite crônica; Resulta da presença de anticorpos contra as próprias cels. parietais das glândulas; Morfologicamente observa-se atrofia de corpo, apagamento de pregas; Fator intrínseco é perdido (casos mais graves) anemia perniciosa (B12); Pacientes com gastrite auto-imune carcinoma gástrico e tumores endócrinos.
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22 Uma resposta proliferativa à lesão epitelial. As células epiteliais da superfície da mucosa, e até certo ponto das glândulas, exibem: - Núcleos aumentados; - Hipercromáticos; - Aumento da relação núcleo-citoplasma; - Os vácuolos de mucina reduzidos ou ausentes nas células superficiais.
23 A mucosa do antro, do corpo e do fundo pode se tornar parcialmente substituída por células caliciformes de morfologia intestinal (metaplasia intestinal). Ocasionalmente podem surgir projeções semelhantes à vilosidades.
24 Pode ser precedida pela metaplasia intestinal; As alterações displásicas podem se tornar tão graves que se transformam em carcinoma in situ; Acredita-se que a displasia seja uma lesão precursora do câncer gástrico nas formas atróficas de gastrite, particularmente se houver associação com anemia perniciosa (na gastrite auto-imune) ou gastrite associada ao H. pylori.
25 As alterações atróficas são evidenciadas pela marcante perda de estruturas glandulares. A atrofia é muito frequentemente associada à gastrite auto-imune e à pangastrite causada pelo H. pylori.
26 Nos indivíduos infectados pelo H. pylori, este se localiza na camada de muco superficial e entre as microvilosidades das células superficiais. Sua distribuição pode ser focal e irregular, com áreas de densa colonização ao lado de áreas despovoadas.
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28 Mills SE. Histology for pathologists. 3ªed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; Gastrite crônica severa completa atrofia glandular, podendo haver zonas de mucosa que não apresentam glândulas, a mucosa passa a ser uma camada bastante fina.
29 Gastrite crônica causa poucos sintomas (náusea, vômitos e desconforto no andar superior do abdome). Gastrite auto-imune (perda grave de células parietais) desenvolvimento de hipocloridia, acloridia ou hipergastrinemia.
30 Cuidado nutricional deve seguir princípios gerais: - Prescrição de tratamento individualizado e baseado na restrição dos alimentos que causam desconforto; - A dieta deve ser adequada em calorias e nutrientes e macia na consistência. - O paciente deve alimentar-se em intervalos regulares (a cada 2 horas); - Não ficar de jejum mais que quatro horas, alimentando-se, pelo menos, seis vezes ao dia.
31 Evitar o avanço das lesões; Proteger a mucosa gástrica; Reduzir a secreção ácida nos casos de hipersecreção; Favorecer o trabalho gástrico; Suprimir ou reduzir o estresse psíquico; Suprimir os excitantes gástricos e evitar a anemia devida às perdas do sangue;
32 Gastrite atrófica: - Observar a situação da vitamina B12, pois, a deficiência do IF, causa a má absorção. Com o aumento da idade deve haver o aumento da ingestão de B12.
33 Gastrite com Hipersecreção - Há aumento do tônus gástrico a nível da região antral, retardando o esvaziamento do estômago causando uma maior secreção de HCl. O estado nutricional é afetado, pois, pode provocar a diminuição do apetite, limitando a ingestão de alimentos; também porque a ingestão de alimentos agrava a dor e aumenta a acidez gástrica.
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35 Temperos fortes: Frutas ácidas:
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38 Robbins, S.L; Cotran R. S. Fundamentos de patologia. Cap. 17,pág Mahan L K, Escott-Stump S. Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 10ªº edição São Paulo: Roca, SIQUEIRA, J.S; LIMA, P. S. et al. Aspectos Gerais nas Infecções por HelicobacterpyloriRevisão.RBAC, vol. 39(1): 9-13, Álvares, M. M. D. et al. Características da gastrite crônica associada a Helicobacterpylori: aspectos topográficos, doenças associadas e correlação com o status caga. J BrasPatolMedLab.v. 42. n. 1 (p ) fevereiro 2006.
39 Grupo: Emanuele Batista Helaine Maria Jéssica Cordeiro Maria Vanessa Sarah Lima MEDICAMENTO ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
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