Definição. Patogênese. Patogênese. Patogênese 8/3/2010

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1 Definição Edema (grego oidema tumefação) Caracteriza-se pela expansão do volume do componente extravascular (intersticial) pelo líquido extra-celular. Caio Abner V G Leite UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ FACULDADE DE MEDICINA PROGRAMA DE EDUCAÇÃO TUTORIAL Não inclui o aumento de líquido intracelular, com exceção do tecido nervoso. Edema localizado - pequeno acúmulo é clinicamente aparente com tumefação da parte atingida. Edema generalizado - é necessário aumento significante de líquido para ser detectado ao exame. Adulto 70 Kg Líquido corporal (40 litros) LEC (15 litros) LIC (25 litros) Acúmulo de líquido nas cavidades - hidrotórax, hidroperitôneo, hidropericárdio, hidrartrose. Interstício (10 litros) Intravascular (5 litros) plasma 03 litros Pc Poi F = K [ ( Pc + Poi) - ( Pi + Poc) ] - FL F = Acúmulo de líquido K= Coeficiente de permeabilidade Pc = Pressão hidrostática intracapilar Poi = Pressão oncótica intersticial FILTRA 20 L/ DIA Pi Poc Pi = Pressão hidrostática intersticial Poc = Pressão oncótica capilar REABSORVE 18 L/ DIA FL = Fluxo linfático REABSORVE 2L/ DIA 1

2 F = K [ ( Pc + Poi) - ( Pi + Poc) ] - FL Drenagem 20 litros Reabsorção 18 litros O mecanismo básico do edema consiste em uma ou mais alterações nas forças de Starling; Entretanto nas formas generalizadas impõe-se um balanço positivo de sódio e água. Linfáticos 02 litros Diagnóstico Importância clínica Intumescimento local Arredondamento das formas Sinal do cacifo Aumento de peso Sinais flogísticos Edema cerebral herniações Edema pulmonar hipoxemia Angioedema - asfixia Derrame pericárdico - tamponamento Derrame pleural colapso pulmonar Ascite alteração da mecânica ventilatória Questões que devem ser abordadas * Quando foi o início do edema e sua duração; * Período do dia em que surge; * Que sintomas ou sinais surgiram, desapareceram ou ainda estão associados ao edema; *Patologias associadas. Abordagem clínica Território da circulação sistêmica GENERALIZADO LOCALIZADO * Insuficiência cardíaca * Estase venosa * Nefropatias * Linfático * Hepatopatias *Inflamatório * Nutricional *Angioedema * Gastroenteropatias perdedoras de proteína * Gravidez * Idiopático Síndrome do extravasamento capilar sistêmico Classificação *Edema cerebral Território da circulação pulmonar CARDIOGÊNICO NÃO CARDIOGÊNICO 2

3 Insuficiência cardíaca FORMAÇÃO DO NA ICC * O edema inicia-se nos tornozelos, na região maleolar interna; * Tem caráter ascendente; * Pode chegar à raiz das coxas ou generalizar; * Ocasionalmente associa-se a derrames cavitários; * Acentua-se ao entardecer; * Principalmente MMII, mas observar dorso; * Edema mole, frio e indolor e associa-se a outras manifestações próprias da insuficiência cardíaca. Pc PVC FL ICC DC VOLUME CIRCULANTE END. SRA ADH ALD TFG RETENÇÃO H2O + Na Nefropatias Mecanismos do edema na Síndrome Nefrótica * Teorias overflow e underfilling; * Costuma ser mais evidente na face, especialmente nas pálpebras; * Tende a ser mais intenso pela manhã e pode predominar em um dos lados a depender da postura; * Pode generalizar; * Edema frio, mole e indolor. Proteinúria >3,5g/24h Underfilling SÍNDROME NEFRÓTICA Overflow Retenção Primária de Sódio HIPOALBUMINEMIA Redução da Pressão oncótica do Plasma HIPOALBUMINEMIA Perda de Líquido para o 3º espaço Hipovolemia ativando SRA, ALD, ADH, SNS E ENDOTELINA RETENÇÃO Na e H2O OSMÓTICO PRESSÓRICO Hipervolemia e Aumento da Pressão Arterial Edema na síndrome nefrótica PALPEBRAL SACRAL ESCROTAL DE MEMBROS INFERIORES ASCITE DERRAME PLEURAL ANASARCA MOLE 3

4 Edema na síndrome nefrítica Hepatopatias Processo inflamatório glomerular Kf TFG Retenção de sal e água Hematúria Proteinúria Leucocituria Uremia Oligúria Edema HAS Hipervolemia CIRROSE HEPÁTICA Síndrome de insuficiência hepatocelular - síntese protéica. Síndrome de hipertensão portal- hipertensão nos sinusóides hepáticos com extravasamento de líquido. Hepatopatias do edema - controversa Teoria clássica: transudação de líquido(ascite) redução do volume circulante ativação neuro-hormonal retenção hidrossalina edema. Edema generalizado, com predomínio em membros inferiores. Associado a ascite Mole, frio e indolor Formação de edema na cirrose CIRROSE HIPOALBUMINEMIA RESIST. PERIF. POOL VENOSO VOLUME EFETIVO SRA ALD SNS ADH FAN Pc Pop REST. VASC. RENAL TFG RETENÇÃO DE H2O E NA E ASCITE Teorias da formação de ascite no paciente cirrótico Teoria underfill mais antiga. Saída de líquido dos vasos hipovolemia retenção secundária de sal e água. Teoria overflow retenção primária de água e sal pelos rins aumento do volume intravascular. Teoria da vasodilatação mais recente e é uma variação da underfill. Propõe que o evento primário que desencadeia a retenção renal de sal e água é a vasodilatação periférica. Abordagem clínica Questões que devem ser abordadas * Como foi o início da ascite (agudo ou insidioso); * Fatores de risco (álcool, hepatite, drogas, exposição ocupacional, histórico familiar) * Que sintomas ou sinais surgiram, desapareceram ou ainda estão associados à ascite (ex. febre, dor, perda de peso) *Patologias associadas. 4

5 Exame físico Inspeção: formato, estrias, circulação colateral (tipo porta, tipo cava, tipo porto-cava), cicatriz umbilical e hérnias. Percussão e palpação: macicez nos flancos, macicez móvel, sinal do piparote, semicírculos de skoda Palpação de fígado e baço técnica do rechaço Ausculta: sinal de puddle Ascite alteração da mecânica ventilatória Exame físico (paciente cirrótico) Principais doenças causadoras de ascite Inspeção: spiders, eritema palmar, queda de pêlos e ginecomastia Percussão sinais de ascite e derrame pleural Hipertensão portal (cirrose, insuficiência hepática fulminante, obstrução ou retardo ao fluxo de saída do sangue hepático ICC, pericardite constrictiva, miocardiopatia restritiva, sd Budd-Chiari) Infecções (TB peritoneal, sd de Fitz-Hugh-Curtis) Palpação de fígado e baço técnica do rechaço Ausculta: diminuição MV por derrame pleural Endócrina (hipotireoidismo, sd de Meigs) Renal (sd nefrótica, hemodiálise) Outras (pancreática, biliar, urina, LES) Origem nutricional Estase venosa Hipoproteinemia Deficiência de anti-oxidantes Causas: varizes / flebites / trombose venosa / compressão de troncos venosos. pressão oncótica produção de radicais livres Dificuldade do retorno venoso Obstrução pressão hidrostática Hipóxia Edema mole, pálido e frio com outros sinais de desnutrição. 5

6 Edema por estase venosa Varizes: edema localizado, mole no início, endurecido com a evolução, pálido ou escurecido, indolor, temperatura da pele normal. Flebites: edema localizado, elástico, doloroso, com a pele lisa, brilhante, eritematosa e quente. Trombose venosa: localizado, mole, intenso, pele pálida ou cianótica, doloroso. Gastroenteropatias Linfangiectasias intestinal primária ou congênita Processos inflamatórios e ulcerosos Anormalidades no vilos Hipertensão linfática por comprometimento de linfonodos Gravidez normal ou patológica 75% de gestantes com parto a termo com edema, e 20% com edema generalizado DHEG Fígado gorduroso agudo da gravidez Idiopático 80% influência postural 20% sem fator direto Doença de Clarkson aumento da Edema linfático - linfedema Causas: congênito por hipoplasia dos vasos linfáticos, adquiridos por filariose, surtos repetidos de erisipela, traumático e por neoplasia primárias ou metastáticas dos linfonodos ou vasos linfáticos. Edema localizado, duro, inelástico, indolor, sem fator de melhora, com espessamento da pele, acentuação dos sulcos e dobras cutâneas, às vezes com aspecto verrucoso - elefantíase. Edema inflamatório Causas: inflamações, principalmente, agudas. Liberação de mediadores químicos vasodilatação pressão hidrostática capilar Edema localizado, mole, doloroso, quente e avermelhado. 6

7 Urticária e angioedema Relacionado ao aumento de IgE Causados por hipersensibilidade à drogas, alimentos, agentes físicos, parasitos intestinais, inalantes ou picaduras de insetos. 70% dos casos a causa é obscura Urticária erupção cutânea na forma de pápulas avermelhadas, ranco-porcelânicas ou róseo-claras, pruruginosas e efêmerassecundárias ao edema de derme Angioedema edema bem localizado, em geral não depressível, bordas bem delimitas e envolve não apenas a derme Diagnóstico do edema Aumento do local comprometido com perda do pregueamento cutâneo, pele brilhante e lisa. Sinal do cacifo ou godet. Aumento do peso corporal. Anamnese: alteração brusca do peso corporal, localização, duração e evolução. OBRIGADO Exame físico: localização, intensidade, consistência, elasticidade, sensibilidade, alterações da pele (temperatura, coloração,textura e espessura). 7

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