08/09/2014 BASTONETES GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES. Familia Enterobacteriaceae

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1 BASTONETES GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES Família Enterobacteriaceae Prof. Vânia Lúcia da Silva CARACTERÍSTICAS GERAIS Morfologia e fisiologia: Bastonetes Gram negativos não formadores de esporos; Anaeróbios facultativos fermentadores de carboidratos com a produção de ácido. São móveis flagelos (exceto gêneros Yersinia, Shigella e Klebsiella); Podem apresentar cápsula; Possuem fimbrias Familia Enterobacteriaceae Mais de 40 gêneros e 150 espécies Gênero Escherichia Gênero Shigella Gênero Salmonella Gênero Citrobacter Gênero Klebsiella Gênero Enterobacter Gênero Serratia Gênero Proteus Gênero Providencia Gênero Morganella Gênero Yersinia É o maior grupo e mais heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância clínica. A pesar da complexidade da família, menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das infecções. Infecções podem se originar de um reservatório animal, de um portador assintomático humano ou através da disseminação endógena. 1

2 Epidemiologia: As enterobactérias são encontradas no solo, água, plantas e na matéria em decomposição; Colonizam o intestino delgado ou o intestino grosso, portanto recebem a designação de microrganismos entéricos; São os principais microrganismos associados à infecção hospitalar; 30-35% de sepse; 70% ITU; muitas infecções intestinais; Aproximadamente 5 a 10% dos pacientes hospitalizados adquirem infecção hospitalar Estirpes Patogênicas Noção de estirpe: dentro de uma espécie, pode existir variabilidade genética. Bactérias da microbiota, como E. coli, podem se tornar patogênicas devido a aquisição de genes por mecanismos de recombinação Patógenos Clássicos Patógenos Oportunistas Salmonella Shigella Yersinia E. coli Citrobacter Klebsiella Morganella Serratia Providencia Proteus Enterobacter Algumas estirpesde Escherichia coli (diarreiogênicas) ETEC = enterotoxigênica EIEC = enteroinvasiva EPEC = enteropatogênica EHEC = enterohemorágica EAEC = enteroagregativa 2

3 A maior parte dos representantes da família são patógenos oportunistas ou estão associados com infecções secundárias em lesões no trato urinário, respiratório e sistema circulatório. Sepse por Gram negativos: Apresenta alto risco de vida para o hospedeiro; Usualmente relacionado com infecção hospitalar (infecção primária no TGI ou no SNC); Comumente causado por E.coli. Infecções do trato urinário: Maior incidência em indivíduos jovens e mulheres adultas; Mais comumente causada por E. coli; Capacidade de produzir adesinas que se ligam a células de revestimento da bexiga e trato urinário superior (impedindo a eliminação das bactérias durante a micção). Pneumonia: Associado a infecção hospitalar,disseminada por pessoal e artigos médicohospitalares; Frequentemente causada por Klebsiella pneumoniae; Grupo de risco: homens de meia idade com histórico de alcoolismo; Endocardite: Principalmente cocos Gram +, mas 1-3% causadas por bastonetes Gram - entéricos; Meningite neonatal: Associada a infecção hospitalar; Frequentemente causada por E. coli e estreptococos do grupo B. Peritonite : Comumente causada por E. coli ou anaeróbios do TGI. Infecções abdominais e do trato gastrointestinal: Causada por microrganismos da microbiota gastrintestinal; gastrenterites, disenterias, diarréias. Infecção usualmente polimicrobiana com envolvimento de anaeróbios. 3

4 Gênero Escherichia Características: Bacilos Gram negativos não esporulados anaeróbios facultativos fermentadores móveis agente etiológico de sepse, ITU, pneumonias, meningite neonatal e gastroenterites as infecções são endógenas, enquanto que as gastroenterites são exógenas E. coli é a espécie bacteriana mais comumente isolada em laboratórios clínicos Escherichia coli Enteropatogênica (EPEC) Contágio por alimentos e água contaminada. A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades, provocando diarréia e má-absorção A diarréia se produz geralmente em crianças pequenas, pela redução da absorção intestinal. Enteroinvasiva (EIEC) Contágio por alimentos contaminados. A bacteria se adere, invade e destrói as células epiteliais do cólon. Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos nas fezes (disenteria). Escherichia coli Enterotoxigênica (ETEC) Contágio por alimentos ou água contaminada. Causa desde diarréia do viajante até colite hemorrágica. Toxinas ST1 e ST2 (termoestáveis) e LT 1 e LT 2 (termolábeis). 4

5 Escherichia coli E. coli O 157: H7 => consumo de carne mal cozida Enterohemorrágica (EHEC) Contágio por alimentos contaminados. Baixa dose infectante (<100 bacterias). Causa desde diarréias leves até colítes hemorrágicas. Toxinas Stx1 e Stx2; Interrompem a síntese de proteínas, destruindo o epitelio e microvilosidades Pode produzir SHU, causando dano renal. Enteroagregativa (EAEC) Formacção de una biopelícula sobre as células epiteliais. Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo A diarréia se produz geralmente em crianças e é persistente. Mediada por fímbrias. Aderência às células, lesão da mucosa, secreção de grandes quantidades de muco. Epidemiologia, Tratamento e Controle Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de exposição a linhagens que causam gastrenterites; Comer alimentos bem cozidos, para reduzir o risco de infecções por EHEC Algumas infecções a terapia antibiótica não está recomendada: gastroenterites. Nos casos de ITU, pneumonias, meningite neonatal, terapia antibiótica; Práticas apropriadas de controle de infecções são usadas para reduzir o risco de infecções nosocomiais (restrição do uso de antibióticos, evitar o uso desnecessário de catéteres urinários, etc.) Gênero Shigella Características Bacilos Gram negativos não esporulados anaeróbios facultativos fermentadores móveis agente etiológico de gastroenterites (shigelose) e disenteria (S. dysenteriae) invade e se multiplica intracelularmente Shiga toxina (S. dysenteriae) S. sonnei países desenvolvidos S. flexneri países em desenvolvimento S. dysenteriae infecções graves S. boydii Invasão, multiplicação intracelular e indução de apoptose em macrófagos 5

6 Patogenia e Patologia As infecções limitam-se ao trato gastrintestinal. A dose infecciosa é de menos de 10 2 céulas. Ocorre invasão da mucosa intestinal através de fagocitose, escape do vacúolo fagocítico, multiplicação e disseminação no citoplasma e passagem para células adjacentes. Sintomas ocorrem de 1 a 3 dias após ingestão das bactérias. Shigella pode produzir a toxina Shiga; Formação de microabscessos no intestino grosso com necrose da mucosa, ulceração superficial, sangramento e formação de pseudomembrana na área ulcerada => disenteria bacilar (diarréia abundante com sangue e muco, cólicas abdominais. Epidemiologia, Prevenção e Controle São transmitidas por alimentos, dedos, fezes, moscas, e pessoa-pessoa. A infecção ocorre principalmente em crianças com menos de 10 anos de idade (creches, escolas, instituições de custódia). Infecção autolimitada; em alguns casos, recomenda-se o uso de antibiótico para previenir a disseminação secundária. Controle sanitário da água, esgotos, moscas, alimentos e leite; isolamento dos pacientes, descarte de fraldas e tecidos sujos; detecção de portadores (manipuladores de alimentos). Colonização assintomática do cólon ocorre em alguns pacientes e representa um reservatório para a infecção. Gênero Salmonella Características Bacilos Gram negativos não esporulados fermentadores móveis anaeróbios facultativos agente etiológico de febre entérica (S. typhi), gastrenterites (S. cholerasuis, S. enteritidis, S. typhimurium) e bacteremias estado de portador assintomático Febre tifóide (S. typhi) 6

7 Patogênese Após ingestão e passagem pelo estômago, a Salmonella é capaz de invadir e multiplicar nas células do intestino delgado; A ligação à célula é mediada por fímbrias. As células bacterianas são fagocitadas e se multiplicam intracelularmente no fagossomo, com subsequente morte da célula do hospedeiro e disseminação para células epiteliais; Patogenia Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas Penetração da mucosa intestinal Multiplicação local Disseminação via linfáticos e corrente sanguínea Gastrenterite Febre Entérica Bacteremia 7

8 Epidemiologia Salmonella (não tifóides) colonizam praticamente todos os animais, incluindo aves domésticas, répteis, gado, roedores, animais domésticos, pássaros, etc. S. typhi e S. paratyphi estão adaptados a seres humanos, e não causam doenças em outros hospedeiros. As infecções humanas produzidas por salmonelas não-tifóide, em geral, ocorrem por ingestão de alimentos, água, ovos ou leite contaminados por fezes humanas ou de animais (aves domésticas, mamíferos e répteis) => principais fontes de salmonelose em humanos. Infecções por S. typhi ocorrem quando são ingeridos alimentos contaminados por pessoas que os manusearam, pois não existem reservatórios animais. A dose infecciosa para infecções por S. typhi é baixa, portanto disseminação pessoa-pessoa é comum. A dose infecciosa é mais baixa em pessoas consideradas de risco (idade, imunossupressão), ou a diminuição da acidez gástrica. Epidemiologia, Prevenção e Controle Portadores: após infecção aparente ou subclínica 3% dos pacientes continuam a abrigar salmonellas em seus tecidos (vesícula biliar, trato biliar ou, raramente, intestino ou vias urinárias). Fontes de infecção: consistem em bebidas/alimentos contaminados. Água: Contaminação por fezes. Leite e derivados: contaminação com fezes e pasteurização inadequada ou manipulação imprópria. Frutos do mar : devido à água contaminada. Ovos desidratatos ou congelados : aves infectadas ou contaminadas durante o processo. Carne e seus produtos: animais infectados, ou contaminação por fezes de roedores ou humanos. Epidemiologia, Prevenção e Controle Devem ser tomadas medidas sanitárias para evitar a contaminação da água e dos alimentos por roedores, aves e outros animais que excretam salmonelas. Cozimento total das aves domésticas carnes e ovos infectados. Portadores não devem trabalhar em manipulação de alimentos. Infecções por S. typhi devem ser tratadas com antibiótico efetivo. Não se recomenda tratamento antibiótico para as gastrenterites. 8

9 PATÓGENOS OPORTUNISTAS HOSPITALARES DA FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE Microrganismo Características Síndromes Klebsiella pneumoniae Apresenta cápsula Enterobacter Plasmídeos que conferem resistência múltipla a drogas Fatores de virulência: adesinas e fimbrias Resistência aos antimicrobianos Pneumonia. Podecausaruma variedade de infecções extrapulmonares, incluindo enterite e meningite(em lactentes), infecções urinárias (em crianças e adultos) esepticemia. Infecçõesurinárias, septicemia e bacteremias. Serratia -- Infecções oportunistas, em particular pneumonia e septicemia. Citrobacter Pode produzir enterotoxinas Infecções do trato urinário, meningite neonatal e abscessos cerebrais. Providencia -- Infecção do trato urinário, principalmente em pacientes comsondas ouqueimaduras extensas. Morganella -- Infecção oportunistas no trato respiratório, trato urinário e pode infectar feridas em humanos. Proteus mirabilis Produz grande quantidade de urease aumento do ph da urina, o que pode resultar em cálculos nos rins pela precipitação de cristais de Mge Ca. infecções urinárias e infecções em feridas Outros bastonetes Gram negativos de importância no TGI VÍBRIOS Bastonetes G-, em forma de vírgula Anaeróbios facultativos V. cholerae e V. parahaemolyticus 9

10 V. CHOLERAE Agente etiológico do cólera toxina colérica Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos) Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra) Dose infecciosa: 10 6 bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago PATOGENIA Vibrio cholerae Duodeno - adesão aos enterócitos Proliferação Enzima mucinase: dissolve a capa protetora de células intestinais, permitindo aderência. toxina colérica Diarréia secretora Diarréia água de arroz não hemorrágica, desidratação falhas cardíacas e renais (perda de eletrólitos). V. CHOLERAE Período de incubação: horas 5 dias Maioria dos casos: diarréia leve ou moderada vômitos, porém dor abdominal e febre são incomuns. Em algumas pessoas (< 10%): forma mais grave, com início súbito de uma diarréia aquosa profusa (sem muco ou sangue) e vômitos. Poder ocorre perda rápida de líquidos (de 1 a 2 litros/hora) e eletrólitos, levando a desidratação acentuada sede intensa, perda de peso, prostração. 10

11 CAMPYLOBACTER Bastonetes G- curvos, C. jejuni e C. coli Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros) Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos contaminados CAMPYLOBACTER Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes autolimitada. Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes dores abdominais. Prevenção: preparo adequado de alimentos (aves, produtos lácteos), higiene pessoal e descarte adequado das fezes. HELICOBACTER H. pylori 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais. Habitat natural: Estômago humano: microrganismo é adquirido provavelmente por ingestão Transmissão: em geral na infância, membros da mesma família 11

12 H. PYLORI Motilidade Produção de urease Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina Bactéria se acopla às células secretoras de muco da mucosa gástrica Produz amônia (neutraliza acidez estomacal), induz resposta inflamatória dano da mucosa. H. PYLORI Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por sangramentos. Sem bacteremia ou disseminação da doença. Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, cultura e sorologia. Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas específicas. PSEUDOMONAS Família Pseudomonadaceae Bastonetes G-, aeróbios estritos, não fermentadores Ubíquos exigência nutricional simples Capazes de crescer em água contendo apenas traços de nutrientes favorece a persistência em ambientes hospitalares. 12

13 Pseudomona aeruginosa P. aeruginosa só é patogênica quando introduzida em áreas desprovidas de defesas normais. Patógeno oportunista - Septicemia, pneumonia, infecções do TGU e infecções de ferimentos queimados) => Causa de 10 a 20% das infecções hospitalares. Resistência natural a um grande número antibióticos e anti-sépticos. => A bactéria adere às mucosas ou a pele colonização invasão local (infecção) disseminação (doença sistêmica). Epidemiologia, tratamento e controle As pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias, banheiras, chuveiros e áreas úmidas). Podem crescer na presença de sabões e detergentes. Podem fazer parte da microbiota transitória do TGI; Controle: uso combinado de antimicrobianos; controle do uso de antibióticos de largo espectro; prevenção da contaminação de equipos médicos. Gênero Acinetobacter Características São bactérias Gram-negativas aeróbias; imóveis Em geral, apresentam-se na forma de cocobacilos e bastonetes; Distribuição ampla na natureza e em ambiente hospitalar; resiste em superfícies por 3 dias a 5 meses (cortinas, leito hospitalar, teclado, equipamentos hospitalares, ventilação) ; Infecção associada a dispositivos (cateteres intravenosos, tubo orotraqueal) => ITU, infecções de trato respiratório, feridas, sepse; As linhagens de Acinetobacter são freqüentemente resistentes a agentes microbianos São freqüentemente comensais, porém podem provocar infecção hospitalar => A.baumannii é a espécie mais importante na clínica; 13

14 linhagens Terapia específica de acordo com a susceptibilidade aos antimicrobianos Gênero Burkholderia Características São bastonetes Gram-negativos aeróbias; são móveis Distribuição ampla na natureza (fontes de água) e em ambiente hospitalar (desinfetantes, soluções detergentes, superfícies úmidas, soluções para nebulização, equipamentos de terapia respiratória) Pode crescer em água destilada As linhagens de B. cepacia são freqüentemente resistentes a agentes microbianos Doenças Clínicas 14

15 Gênero Stenotrophomonas Características São bastonetes Gram-negativas aeróbias; são móveis Infecção associada a dispositivos (cateteres intravenosos, tubo orotraqueal) => ITU, pneumonia, feridas, sepse; infecções hospitalares oportunistas. Reservatórios: soluções desinfetantes, vasos de flores, equipamento respiratório As linhagens de S. maltophilia são freqüentemente resistentes a agentes microbianos Fatores de risco associados: hospitalização, imunossupressão, antibioticoterapia de amplo espectro. 15