Psiquiatria II. Esquizofrenia

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1 Psiquiatria II Esquizofrenia Docente Discente Fiscalizador: Bibliografia: Aspectos históricos Kraepelin (1893) - Psiquiatra Alemão Critério longitudinal, etiologia endógena. Doenças psiquiátricas têm principalmente origem em desordens genéticas e biológicas Demência Praecox (Demência Precoce), Sintomas negativos. Bleuler (1911) Psiquiatra Suíço Sintomas Fundamentais - Ambivalência Emocional, Associações, Autismo, Embotamento Afectivo Sintomas Acessórios - podem estar ausentes (ex: alucinações, ideias delirantes) Sintomas Primários - origem na doença, reflectem a lesão cerebral subjacente (ex: Alucinações, Perturbação das associações) Sintomas Secundários - representam a reacção psicológica aos sintomas primários (ex: Perturbação dos afectos, Autismo, Avolição) 1 17

2 Kurt Schneider (1959) Psiquiatra Alemão 1ª Tentativa de definição operacional sem implicação etiopatogénica e sem considerar tempo e curso Sintomas de 1ª Ordem - eco do pensamento, vivências de imposição e influenciamento, alucinações auditivo-verbais, percepções delirantes Sintomas 2ª Ordem - ideias delirantes, perplexidade, empobrecimento emocional, outras alterações da percepção I. Conceito: A prevalência da esquizofrenia na população mundial ronda 1%, apresentando um padrão familiar e hereditário. Caracteriza-se pela perda da organização e do conteúdo do pensamento, manifestando-se pela ocorrência de episódios psicóticos (delírios e alucinações), desordem do pensamento, distúrbios cognitivos e diminuição da actividade mental. Caracteristicamente estes sintomas têm inicio na idade jovem, podendo ocasionalmente surgir nos extremos da idade. A doença, a partir do momento em que aparece, raramente regride, sendo o mais habitual manifestar-se de forma crónica (cerca de 95%). Apenas uma pequena percentagem de doentes cerca de 15% - são capazes de manter uma vida aproximadamente normal incluindo a rotina diária, vida familiar e interacções sociais. Na esquizofrenia há a considerar três componentes: um pólo positivo (sintomas positivos - delírio e alucinações), um pólo negativo (sintomas negativos sintomas deficitários), e um terceiro componente - o componente neurocognitivo, que consiste em alterações cognitivas e que habitualmente acompanham o individuo ao longo da vida. Recentemente foi referido que deveria haver um quarto pólo a valorizar dimensão depressiva da 2 17

3 esquizofrenia (consequência da terapêutica para o tratamento da esquizofrenia ou como manifestação primária da doença). Definição Schneideriana Sintomas Delirantes e Alucinatórios Primários (sintomas positivos) Definição Kraepeliniana Evolução Deficitária (sintomas negativos) Perturbação Neurocognitiva II. DIAGNÓSTICO Sintomas delirantes e alucinatórios ( sintomas positivos ) * Percepções delirantes percepção com objecto 1, em que o individuo valoriza erradamente aquilo que percepcionou, atribuindo significados errados. 2 * Alterações delirantes do controlo do pensamento formais do pensamento: roubo, eco, difusão, posse, controlo *Alucinações acústico-verbais alterações A percepção sem objecto verifica-se nas verdadeiras alucinações, sendo importante distinguir delírio de alucinações. Se neste contexto de percepção delirante o doente referir a interpretação a si próprio fala-se de autorelacionação delirante, que é uma variação da percepção delirante. 3 17

4 Ideias delirantes e delírio Não são sintomas. Correspondem às crenças erradas. Pode haver convicção delirante ou não, sendo esta, a adesão do indivíduo ao delírio. * Estes são os sintomas principais e denominam-se Sintomas de 1ª ordem de Kurt Schneider, e são os que nos permitem estabelecer o diagnóstico de esquizofrenia. Apenas as verdadeiras alucinações fazem parte dos sintomas de 1º ordem de Kurt Schneider, sendo necessário distingui-las de outro tipo de alucinações. Assim: Verdadeiras alucinações As alucinações acustico-verbais (vozes) são ouvidas pelo doente fora da cabeça, são perfeitamente perceptíveis e frequentemente há diálogo de vozes. São as que têm valor diagnóstico na esquizofrenia. Pseudoalucinações ou alucinações endopsíquicas - As alucinações são ouvidas pelo doente dentro da cabeça. Não têm qualquer valor diagnóstico na esquizofrenia. Surgem noutros quadros psiquiátricos, todavia também podem aparecer na esquizofrenia, numa fase mais tardia. Evolução deficitária ( sintomas negativos ) (5 A s de Bleuler) Autismo Alogia (erros lógicos, os doentes têm a sua própria lógica interna) Avolição (desinteresse) Empobrecimento/Discordância afectiva Anedonia (perda do prazer/interesse por qualquer actividade) Apragmatismo (incapacidade de realizar actos eficientes) 4 17

5 Perturbação Neurocognitiva Manifesta-se por perturbações ao nível de: Processamento de informação Atenção Memória Funções de execução III. Divisão diagnóstica - Classificação clássica : 1. Esquizofrenia Paranóide 2. Esquizofrenia Hebefrénica 3. Esquizofrenia Catatónica 4. (Esquizofrenia Simples) 1. Esquizofrenia Paranóide evolui por surtos. início súbito (factor de bom prognóstico). É a que tem um inicio mais tardio, podendo ocorrer até há década dos 30 anos. predomínio de sintomas positivos. boa resposta dos sintomas aos neurolépticos.. Por estas razões é o tipo de esquizofrenia que apresenta melhor prognóstico. 5 17

6 2. Esquizofrenia Hebefrénica Evolução crónica Inicio mais precoce (inicio na adolescência ou antes). Predomínio de sintomas afectivos (negativos): embotamento afectivo, esvaziamento, discordância afectiva; Não há congruência afectiva entre a emoção expressa pelo doente e o conteúdo da informação; Fraca resposta à terapêutica O tipo que apresenta pior prognóstico 3. Esquizofrenia Catatónica Actualmente praticamente não existe, fruto da instituição precoce da terapêutica. A esquizofrenia catatónica apresentava uma forma hipocinética e uma forma hipercinética, com predomínio de sintomas motores, como por exemplo, a flexibilidade cérea 3, a ecolália 4, e a obediência automática. Era a que apresentava melhor prognóstico de todos os tipos. Além disso verifica-se muito boa resposta à electroconvulsivoterapia. 4. Esquizofrenia simples Na classificação DSM-IV a esquizofrenia simples foi retirada do grupo das doenças esquizofrénicas e passou para o grupo das personalidades Esquizóide e Esquizotipal (Eixo II). 3 Um exemplo é quando se retirara a almofada de um doente deitado numa cama, este permanece na mesma posição almofada psicológica ) 4 Repetição de frases ou palavras 6 17

7 Na esquizofrenia simples o indivíduo apresentava já previamente traços de reserva, de introversão, que a certa altura (sobretudo na adolescência), levava a uma acentuação destas características, e um desligar progressivo do mundo exterior. Este quadro é designado actualmente de personalidade esquizóide. Se a este quadro clínico se associarem bizarrias comportamentais e condutas estranhas denomina-se de personalidade esquizotipal, sendo esta mais grave. IV. Divisão Diagnóstica Tipo I e Tipo II Esta é outra forma de divisão da esquizofrenia, descrevendo os seguintes dois tipos: Tipo I (melhor prognóstico) Sintomas positivos Tipo paranóide Evolução periódica Défice cognitivo limitado Disfunção dopaminérgica Boa resposta aos neurolépticos Ausência de alterações neuroanatómicas Variante esporádica em termos genéticos da doença forma menos grave Tipo II Sintomas negativos Tipo hebefrénico Evolução Crónica Défice cognitivo e afectivo acentuado Disfunção dopaminérgica e serotoninérgica Fraca resposta aos neurolépticos convencionais 7 17

8 Melhor resposta aos antipsicóticos atípicos (?) Alargamento Ventricular (Verificado em TAC-CE) Componente genético mais acentuado V. Abordagem diagnóstica Numa correcta abordagem é necessário ter em conta e valorizar todas as vertentes, quer a sintomática (positiva e negativa), quer a componente evolutiva (por surtos ou processual), o que terá desta forma implicações tanto na abordagem clínica como na terapêutica. Hoje em dia coloca-se grande ênfase nas populações de risco e nas características neuropsicológicas como potenciais marcadores de traço, no entanto o facto de haver antecedentes familiares de esquizofrenia e os indivíduos sejam potenciais portadores da doença, não implica a instituição imediata de antipsicóticos. VI. Diagnóstico Diferencial É necessário estabelecer diagnóstico diferencial com determinadas patologias incluídas no eixo I e no eixo II do DSM-IV: Eixo I: Psicoses esquízicas - Psicoses atípicas (psicoses esquizicas agudas) - Paranóia 5 Psicoses esquizo-afectivas Psicoses bipolares (mania delirante) Psicoses depressivas 6 Demência 8 17

9 5 A paranóia define-se como sendo um delírio crónico sistematizado. Atenção: não confundir esquizofrenia paranóide com paranóia, são entidades clínicas distintas. 6 Nas psicoses depressivas também podem haver sintomas de delírio e alucinações. Psicoses Atípicas Podem ser: Baforadas delirantes, são episódios psicóticos breves, mas em que há recuperação completa do quadro psicótico; Psicoses psicogénicas ou reactivas, que ocorrem por exemplo perante uma adversidade da vida, podendo perpetuar-se de forma neurótica ou pelo contrário limitar-se a um episódio único ao longo da vida; Psicoses esquizo-afectivas, designam os casos em que há combinação de sintomas afectivos e esquizofrénicos. Psicoses ciclóides (denominação antiga das psicoses esquizoafectivas) Psicoses esquizofreniformes, neste caso há sintomas esquizicos que simulam os da esquizofrenia, não se tratando de esquizofrenia. No entanto a este nível há que excluir as exogenias, por exemplo, o consumo de cannabis tem elevado potencial de desencadear esquizofrenias latentes, tratando-se assim de verdadeiras esquizofrenias. Eixo II (Perturbações da personalidade): Cluster esquizico Personalidade paranóide Personalidade esquizóide Personalidade esquizotipal 9 17

10 Personalidade border-line, é uma entidade clínica e diagnóstica em que há uma diversidade de sintomas psiquiátricos (psicóticos, depressivos, ansiosos) que se manifestam de forma ligeira. Quando o doente apresenta sintomas que se incluem em várias linhas psiquiátricas e ainda não está estabelecido um diagnóstico definitivo, classifica-se como personalidade border-line, havendo vários tipos deste tipo de perturbação. VII. Tratamento a. Tratamento farmacológico b. Electroconvulsivoterapia c. Psicoterapias e socioterapias d. Reabilitação e reinserção social a. Farmacoterapia Um diagnóstico confirmado de esquizofrenia obriga a tratamento obrigatório com antipsicóticos para o resto da vida (tratamento contínuo), no entanto em situações em que ao fim de 5 anos de terapêutica o doente teve apenas um surto pode-se suspender a terapêutica durante algum tempo (tratamento de longa duração). Todavia há que ter em conta que o doente pode recair de imediato, e a partir daí a doença irá manifestar-se de uma forma mais grave toxicidade do episódio (falado mais adiante). Como em qualquer patologia psiquiátrica deve haver um ajustamento individual das doses e escolha do fármaco em função do tipo diagnóstico. Os fármacos antipsicóticos tem uma gama variada de mecanismos de acção, no entanto todos eles actuam de forma a bloquear os receptores póssinápticos dopaminicos. Os antipsicóticos convencionais ou antagonistas dos receptores da dopamina também são denominados neurolépticos devido aos seus efeitos adversos neurológicos (Butirofenonas Haloperidol; 10 17

11 Fenotiazinas Clorpromazina; Tioxantenos), nomeadamente efeitos extrapiramidais graves, pois têm elevada afinidade para os receptores D2. Os novos antipsicóticos não causam tão frequentemente esses sintomas adversos e são habitualmente designados de antipsicóticos atípicos ou antagonistas da dopamina-serotonina (Clozapina, Olanzapina, Risperidona), e têm menor afinidade para os receptores D2. Terapêutica com Neurolépticos (Antipsicóticos típicos) Neurolépticos Os neurolépticos são administrados por prazos longos ou em fases de descompensação, sendo usados em monoterapia ou em associação, existindo grande variabilidade em termos da resposta. Os objectivos da terapêutica são: controlo dos sintomas positivos, prevenção de recaídas e melhoria do prognóstico

12 Terapeutica com Novos Antipsicóticos (atípicos) Novos Antipsicóticos: O primeiro antipsicótico atípico foi a clozapina. É importante salientar o facto de este fármaco apresentar um elevado risco de agranulocitose sobretudo nos primeiros 6 meses de terapêutica. Também são utilizados em monoterapia ou em associação, podendo-se fazer a associação entre um neuroléptico (antipsicótico típico) com um antipsicótico atípico (em casos mais graves), considerando obviamente a variabilidade intra e interindividual. Os objectivos da terapêutica são controlo dos sintomas positivos, prevenção de recaídas e melhoria dos sintomas negativos e/ou défices neurocognitivos. b. Electroconvulsivoterapia A ECT é utilizada para produzir um efeito antipsicótico, para controlo da agitação psicomotora e melhoria do comportamento geral. É também utilizada em quadros catatónicos (particularmente na existência de agitação ou estupor) e em doentes nos quais é detectado risco de suicídio. c. Psicoterapia e socioterapia Estudos têm demonstrado que a psicoterapia intensiva é menos eficaz que a farmacoterapia, e nunca deve ser considerada como substituição da terapêutica antipsicótica. Porém foi demonstrado que a psicoterapia é 12 17

13 perfeitamente compatível com a terapêutica farmacológica e, além disso pode aumentar a eficácia do tratamento, reduzir a quantidade de fármacos necessária e optimizar o funcionamento social e ocupacional. Actua ainda no controlo da emoção expressa e na prevenção de recidivas. d. Reabilitação e Reinserção social Estes serviços incluem prestação de apoio, resolução de problemas e criação de programas educacionais, com o objectivo de ajudar o doente e a sua família a perceberem a doença, reduzir o stress, facilitar a socialização, encontrar orientação vocacional, entre outras funções. Terapêutica com Neurolépticos - Efeitos secundários Existem feixes dopaminérgicos em três estruturas cerebrais: sistema nigroestriado, sistema tuberoinfundibular e sistema mesolimbico. Assim, além do efeito antipsicótico desejado (que decorre da actuação dos neurolépticos sobre o feixe mesolimbico) vão surgir outros sintomas consoante o feixe estimulado. Sistema Nigroestriado Dopaminérgico (DA) Sintomas Extra Piramidais + Acatisia 9 + Discinésia tardia Sistema DA Tuberoinfundibular Aumento Prolactina 13 17

14 Sistema DA Mesolombico e Mesocortical Efeito antipsicótico Nota: A clozapina actua apenas a nível mesolimbico, como tal está desprovida de efeitos extrapiramidais, acatisia ou DT. VIII. Hipóteses etiológicas ( Factores contributivos ) 1. Hipótese Neuroquimica Hipótese Dopaminérgica Esta hipótese tem por base dois pressupostos: fármacos que induzem aumento de actividade dopaminérgica podem induzir uma psicose paranóide, que é semelhante em alguns aspectos à esquizofrenia; em contraste, drogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicos reduzem os sintomas da doença. Desta forma, pensa-se que o neurotransmissor primariamente tido como responsável pela esquizofrenia é a dopamina. Existe de facto nestes doentes, um excesso de actividade dopaminérgica a nível mesolimbico e a nível mesocortical, o que explica assim os sintomas positivos (delírio e alucinações), no entanto esta hipótese não explica os outros tipos de sintomas falados anteriormente. Hipótese Serotoninérgica A grande inervação do cortéx frontal e sistema límbico por neurónios serotoninérgicos, o efeiro modulatório destes neurónios sobre o sistema dopaminérgico e o envolvimento destas vias num grande número de complexas funções cerebrais, têm levado a profundas investigações no sentido de 14 17

15 averiguar o papel da serotonina na esquizofrenia. Pensa-se que nestes doentes há um défice de serotonina. Ao contrário da dopamina, pensa-se que a serotonina tem influência não só nos sintomas positivos, mas também nos sintomas negativos e neurocognitivos. 2. Disfunção/disconexão cortical (e hipocampica) devida a lesões, displasia ou défice do glutamato e /ou GABA O glutamato é o maior neurotransmissor excitatório do SNC. Pensa-se que na esquizofrenia há uma diminuição da actividade deste neurotransmissor. Esta hipótese surgiu do facto de se observarem doentes com sintomas muito parecidos aos da esquizofrenia, após ingerirem drogas que bloqueiam os receptores do glutamato (receptores NMDA), e pela exacerbação dos sintomas em doentes esquizofrénicos após contacto com estas drogas. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC e à semelhança do glutamato, pensa-se que também haverá uma diminuição da sua função na esquizofrenia. 3. Noxas no período perinatal, nomeadamente complicações do parto, infecções virais (p.e. influenza), incompatibilidade do grupo Rhesus (Rh), privação alimentar, entre outras causas. Genética da esquizofrenia Diversos estudos têm demonstrado uma forte contribuição do componente genético no desenvolvimento da esquizofrenia. Pensa-se que provavelmente a taxa de hereditariedade é cerca de 70-80%

16 No entanto ainda não foi esclarecido quais os genes envolvidos e o modo como as proteínas produzidas pelos mesmos contribuem para a fisiopatologia da doença. IX. Esquizofrenia - Modelos explicativos 1. Toxicidade do episódio doença psicótica (sintomas positivos) com acessos, com sequelas psíquicas - sintomas negativos. A ocorrência de um episódio provoca sequelas, sendo que e a partir do 3º episódio, quando há remissão, o doente fá-lo para um nível inferior aos anteriores, daí o ênfase na terapêutica continuada e na prevenção da ocorrência de novos episódios 2. Perturbação do Neurodesenvolvimento Hipótese Neurodegenerativa 16 17

17 Segundo este modelo a evolução é um contínuo, assemelhando-se ao tipo hebefrénico, tratando-se de uma doença no neurodesenvolvimento, sendo que começa na fase embrionária e se vai desenvolvendo até à morte do indivíduo. Doença Psicótica? Doença Neurodeficitária? O problema conceptual central na investigação da etiologia da esquizofrenia é se a esquizofrenia se trata de uma doença do neurodesenvolvimento ou de uma doença neurodegenerativa. A etiologia da esquizofrenia pode estar relacionada com uma falência do desenvolvimento cerebral normal ou com uma perturbação que altera um cérebro já desenvolvido normalmente. Ambas estas opções ou uma combinação das duas podem ser verdadeiras, porque a esquizofrenia provavelmente é o resultado de mais do que um processo anormal, ou deve-se ao facto da existência de um neurodesenvolvimento anormal prévio que pode assim aumentar o risco de um desenvolvimento subsequente de uma perturbação neurodegenerativa

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