Papanicolaou: 1º: 3 anos após coitarca, seguimento anual por 2 anos, resultado negativo: segue a cada 3 anos.

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1 Ca de colo de útero Fator de risco: Coitarca precoce HPV (16/18) Múltiplos parceiros Tabagismo ACHO Alta paridade Infecção: de 12 a 24 meses a imunidade vence o vírus Baixa imunidade: não consegue eliminar o vírus Clínica: Assintomática Sinusorragia Dor Hematúria ou sangramentos Reação de cadeia polimerase (PCR): ver o HPV no núcleo Citologia oncótica alterado colposcopia alterado (área acetobranca) Bx - histológica Papanicolaou: 1º: 3 anos após coitarca, seguimento anual por 2 anos, resultado negativo: segue a cada 3 anos. Avaliação histológica: CD NIC I (condiloma acuminado): atinge o 1/3 inferior do epitélio (próximo a memb basal) expectante por 12m, se persistir: cauterização NIC II: 1/3 a 2/3 do epitélio do colo conização NIC III: acomete todo o epitélio sem invadir a membrana basal Carcinoma in situ conização Estadiamento: clínico CD I A1: carcinoma microinvasor, ultrapassa a memb basal, comprimento de até 5mm e profundidade de até 3mm HTA ou conização (preferível, pq se vier acometido no anatomo-patológico, dá pra abrir; HTA não da pra expandir) I A2: carcinoma microinvasor, ultrapassa a memb basal, comprimento de 5-7mm e profundidade de até 3mm W.M. I B1: até 4cm W.M. I B2: > 4cm W.M. II A: até 1/3 superior da vagina W.M. II B: acomete paramétrios RxT III A: acomete até o 1/3 inferior da vagina RxT III B: acomete ambos paramétrio até a parede pélvica + uretero-hidronefrose com exclusão renal por comprometimento ureteral RxT

2 IV A: disseminado para órgãos adjacentes RxT IV B: disseminado para órgãos a distancia paliativo Tipo histológico mais comum: CEC vegetante é o mais freq, disseminação por contigüidade 2º tipo mais comum: adenocarcinoma Cirurgia Whertein-Meigs (W.M.): HTA + 1/3 superior vagina + parametrectomia + linfonodectomia

3 Seguimento: 3/3m nos 2 1os anos, 6/6m nos prox 3 anos imagem pelve/abd de 6/6m Vacina: bivalente (16/18) ou tetravalente (6/11/16/18) 0,2,6m Ca de Ovário Tipos: epiteliais e não-epiteliais (germinativos ou do cordão sexual) Epiteliais: 80% dos ca, diagn tardio >40 anos Etiologia: fator ambiental, reprodutivo (nulíparas), dietético (obesidade), infecção viral (cocksakie), radiação, genética (BRCA 1 e 2) Obs: ACHO é protetor, reduz 36% o risco. Não há relação com SOP Sind de Peutz-Jeghers: polipose familiar Clínica pobre: o Distensão, dor e pressão abdominais o Constipação intestinal e desconforto miccional o Sensação e plenitude abdominal o Dor pélvica e nas costas o Sangramento pós menopausa o Linfadenopatia inguinal Disseminação: transcelomica, vascular, extensão direta USG, Ca 125, TC: acompanhamento do tto Cistadenocarcinoma seroso: anos, Ca 125 Cistoadenocarcinoma mucinoso: anos, volumosos, CEA, Ca 19.9 Cistoadenocarcinoma endometrióide: anos, corpos pseumatosos, CEA, Ca 19.9, Ca 125, áreas sólidas com áreas císticas Carcinoma de células claras Tumor de Brenner: cel em grão de café, mais benigno Germinativos: (15-20%) Teratoma: maduro ou imaturo Disgerminoma: sólido, radiosensível, DHL, hemoperitônio Coriocarcinoma: BHCG Estadiamento: cirúrgico Ca de endométrio Etiologia e FR: Hiperestrogenismo: menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, terapia hormonal Sind metabólica: obesidade, HAS, DM Irradiação pélvica Ca de mama, ovário e colo

4 Obs: proteção: ACHO (progesterona protege) e tabagismo (hipoestrogenico??) Epidemiologia: 20-25% pré menopausa, em +: 50 anos, pós menopausa, branca Ex complementares: Histeroscopia: padrão ouro USG: tamanho e ecotextura do endométrio RNM Adenocarcinoma endometrióide (60%): baixo risco, estimulo estrogênico persistente, em obesa com DM Ca de cel claras e adenocarcinoma seroso papilífero: pior prognostico, mais agressivo, em magras mais velhas, alt do p53 Clínica: Metrorragia (sangramento pós menopausa) DBV Irregularidade menstrual Corrimento sanguinolento ou amarelo Emagrecimento Estadiamento cirúrgico Tto: HTA (PIVER I)+ lavado peritoneal + omento + linfadenectomia RxT só se tiver comprometimento de lavado peritoneal, omento e/ou linfadenectomia Mama Mastite Inflamação e infecção da mama Mastite periareolar recorrente ( ou fístula do ducto mamário, mastite puerperal ) Mais freq. + em 30 e 40 anos epitélio colunar é substituído por pavimentoso, que se insinua a partir da cútis papilar para dentro, em direção à base do corpo mamário inflamação promove aumento de pressão intra-luminal, e este é o processo que determina a formação de fístula cutânea dor local, calor e vermelhidão, intercalados por fases de acalmia diagn clínico tratamento clínico está indicado na fase de agudização do processo, diante de sinais flogísticos evidentes, com o objetivo de acelerar a involução do quadro, minimizar os sintomas e preparar a paciente para a cirurgia metronidazol tto cirúrgico: setorectomia mamária radial seguida de papilectomia parcial - retirar a porção da papila onde existe a metaplasia escamosa Mastite da ectasia ductal

5 aeróbicos, como Staphylococcus aureus, bactérias Gram-negativas, e anaeróbicos, como os Bacteróides. Não há nenhuma relação entre o hábito de fumar multíparas na faixa etária próxima aos 50 anos. Apresentam geralmente endurecimento retroareolar esboçando, às vezes, um nódulo. Freqüentemente existe retração papilar fluxo papilar é típico: espesso, amarelado e sebáceo tto: lavagem diária com algodão embebido em solução aquosa de sabonete anti-séptico líquido tto cirúrgico: qdo mta sintomatologia, ressecção em diamante dos ductos principais retroareolares, através de incisão periareolar. Doença de Mondor : tromboflebite da a. torácica interna Tto: cefalexina/eritromicina Ca de mama Etiologia e FR: Maior exposição de estrógeno: menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, terapia hormonal Historia familiar: BRCA 1 (baixo risco, receptor de estrógeno, mais carcinoma medular) e BRCA 2 ( alto risco, receptor de estrógeno +, carcinoma tubular e lobular) Álcool Exposição a radiação Obs: fator protetor: amamentar 75 a 85% são carcinomas invasivos: 85% carcinoma ductal invasivo 5 a 10% carcinoma lobular infiltrativo 5 a 7% carcinoma medular 3% carcinoma mucinoso ou colóide 2% carcinoma tubular. Carcinoma invasivo (infiltrativo): Massa pálpavel (no momento em que se torna pálpavel mais de 50% já terá metastase em linfonodos axilares). Podem formar depressão na pele ou estar afixados na parede torácica. Linfedema e espessamento cutâneo (quando linfáticos envolvidos já bloqueiam a área da drenagem cutânea = pele em casca de laranja ). Retração do mamilo. Carcinoma inflamatório apresentação clínica com linfáticos dérmicos extensamente envolvidos mama eritematosa e aumentada. Padrão infiltrativo difuso Sem massa pálpavel. Carcinoma ductal invasivo, nenhum tio especial (NTE): Tipo invasivo mais comum. Firme e duro com margens irregulares. Focos pontilhados ou cordões de estroma elastótico no cento do tumor.

6 Aparência variada bem diferenciados que formam túbulos com células pouco atípicas a lesão semelhantes a lesões esclerosantes benignas. Carcinoma lobular invasivo: Apresentam-se como NTE. Bilateral mais freq Células em anel de sinete freq, e cel neoplásicas formando fios lineares com infiltração. células tumorais estão organizadas em anéis concêntricos em torno de ductos normais receptor de estrógeno +, progn melhor HER 2 Metástase freq Tto: Veronesi: tríade conservadora Ressecção tumoral ampla Linfadenectomia axilar RxT

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