Anatomia Patológica 2/3/2011 Esófago e Estômago

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Emanuel Soares Antunes
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1 Anatomia Patológica 2/3/2011 Esófago e Estômago Classificação do carcinoma do esófago Carcinoma epidermóide Adenocarcionoma Carcinoma de células fusiformes - raro Carcinoma mucoepidermoide raro Classificação TMN Antes do acto cirúrgico só se pode falar em ctmn, portanto de clínica, o TMN é feito pelo patologista na peça cirúrgica. Exemplo de macroscopia A caracteristica morfológica macroscópica mais evidente é este crescimento plano sobre a mucosa, com ulceração posterior, que causa dor e disfagia. No adenocarcinoma o que interessa é o epitélio de barret, que é uma metaplasia secundária à esofagite de refluxo. O adenocarcinoma do tipo intestinal, quer estejamos no estômago quer no cólon é sempre igual. Só há adenocarcinomas do intestino delgado em casos muito particulares, é preciso andar à procura das raridades. Depois temos o adenocarcinoma indiferenciado do cólon. H.pylori Ainda se fala só nele mas há um conjunto de organismos que provocam as alterações que o H.pylori provoca; É responsável por 90% das gastrites crónicas do tipo antral; Lembrem-se da histologia, no fundo gástrico temos células principais que produzem pepsina, células parietais que produzem ácido clorídrico, temos um epitélio superficial produtor de muco de protecção. No antro há células produtoras de gastrina; Temos dois tipos de gastrina, a gastrina fundica e a gastrina antral. A gastrina fundica é auto-imune relacionada com anticorpos, vão estudar na gastro. A gastrina antral ou ambiental está mais relacionada com a ingestão de agressores; Bacilo gram negativo, com grande motilidade;

2 Relembrar que o álcool e o tabaco reforçam as características inflamatórias; O H. pylori tem capacidade de iniciar lesões na mucosa gástrica; Há recidiva de gastrite associada a reinfecção por H.pylori; Doenças associadas são: gastrite crónica, úlcera péptica, carcinoma gástrico e linfoma gástrico. Gastrite crónica A gastrite é uma inflamação gástrica da mucosa. Porque acham que o doente com gastrite vai ao médico? Aqui está uma peça de antrectomia, o doente tinha gastrite. Vocês vão ver nos livros a gastrite não tem tradução macroscópica, mas por vezes tem, principalmente quando estão na fase de gastrite atrófica. Que é o que vemos aqui, as pregas gástricas estão suspensas, como se tivessem sido cortadas. Este doente foi ao médico porque tem enfartamento pós-prandial imediato e dor. Exemplo 2 Aqui está outro estômago, vemos o piloro e 1 cm de duodeno, temos novamente as pregas e aspecto congestivo. Os doentes podem ter sangue oculto nas fezes, mas não vão ter hematemeses nem hemorragias. Exemplo 3 Aqui temos outra imagem, com áreas de hiperplasia das glândulas foveolares e atrofia. Algumas causas de gastrite: H.pylori Gastrites autoimunes AINEs Alcool Corpos estranhos Doenças granulomatosas Vocês lembrem-se da histologia que quando estamos a avaliar a mucosa gástrica normal temos um componente foveolar e um componente recto, que deve ocupar cerca de 2/3 da espessura da mucosa. Com a gastrite esta arquitectura altera-se, e então podemos ter os dois componentes com a mesma espessura, quer por zonas com hiperplasia glandular foveolar ou então, ao contrário, perda do componente recto. Na gastrite crónica atrófica o componente recto encolhe. Na hiperplasia glandular foveolar o componente glandular está aumentado.

3 Estas são a alterações morfológicas epiteliais, que são condições pré-neoplasicas. As lesões pré-neoplásicas instalam-se nestas condições, que no caso do estômago há dois tipos de lesões, a displasia e a metaplasia intestinal. Mantêm-se as glândulas mas há uma pluriestratificação celular com hipercromaticidade nuclear, as glândulas tornam-se mais pequenas e aumenta o espaço entre elas. As características que vemos nas glândulas vemos também nas foveas, o que estamos a ver é uma displasia de baixo grau. Exemplo 2 Vemos uma muscularis com espessura de cerca de metade da espessura total da mucosa. Há também um infiltrado inflamatório, condensação linfoide com centros germinativos activos, atrofia do componente glandular foveolar profundo. O componente superficial está expandido à custa de metaplasia intestinal. Temos glândulas de forma variável, mas ainda há lâmina própria entre elas. Há, portanto, displasia de baixo grau mas há também um componente de metaplasia generalizada. Exemplo 3 Temos atrofia gástrica, as foveas são quase planas e há atrofia do componente glandular. É uma gastrite atrófica. Há metaplasia intestinal, displasia de baixo grau, com cromaticidade nuclear e infiltrado inflamatório crónico. É necessário dizer se a gastrite é superficial, se é atrófica ou se há atrofia gástrica. Mas depois temos de caracterizar a actividade inflamatória. Na ligeira encontram-se eosinofilos, na moderada há eosinofilos e macrófagos e na grave há macrófagos e erosões. Há hiperplasia folicular quando há folículos linfoides. Quando há actividade inflamatória aguda não se caracteriza a displasia, isto é, quando há neutrófilos sobrepostos só podemos caracterizar após o tratamento. Metaplasia intestinal Quer dizer que vamos ter células com características do intestino: ou do delgado ou do cólon; Se as glândulas forem semelhantes às do delgado podemos dizer que estamos perante uma metaplasia intestinal completa, pois para além das células produtoras de muco temos estas células que são células de Paneth. As mucinas produzidas por estas células

4 são do tipo entérico, principalmente cialomucinas. A metaplasia intestinal completa não tem risco para o desenvolvimento do carcinoma gástrico; Quando não vemos células de Paneth e temos células caliciformes temos metaplasia intestinal incompleta, e é a partir desta lesão intestinal pré-neoplasica que nós vamos ter o carcinoma gástrico do tipo intestinal; Se não ocorrer metaplasia intestinal e tivermos apenas displasia o carcinoma que se vai desenvolver é o carcinoma gástrico do tipo difuso; Quando temos as duas componentes sobrepostas temos um carcinoma gástrico do tipo indeterminado. Esta é a classificação de Lauren, na qual não há adenocarcinoma; Há particularidades no cárdia, que é o carcinoma gástrico de Mulligan, e no piloro. As metaplasia pilorica, do fundo e do corpo na gastrite crónica são auto-imunes. Formas especiais de gastrite: Granulomatosa: tuberculosa Linfocitica: quando predomina o infiltrado linfocitario sobre o componente eosinofilico e neutrofilico. Predisposição para MALToma ou da zona marginal Úlcera péptica Uma úlcera é uma solução de continuidade da mucosa gástrica que ultrapassa a muscularis da mucosa. Quando apenas há perda do epitélio é uma erosão; À partida o H. pylori é a primeira causa que vai fragilizar a mucosa; Podemos ter úlceras pépticas nas zonas com menos defesas, por exemplo no antro gástrico e na junção gastro-esofágica devido ao refluxo gastro-esofagico; Patogenia: H.pylori responsável por 100% da ulcera duodenal e por 70% da ulcera gástrica (os outros 30% são devido a álcool, AINEs, ). Gastrectomia feita de urgência, úlcera benigna, já que tem bordo regular. Consoante a localização da úlcera vai haver progressivamente maior sensação de enfartamento e pode vir a provocar pancreatite crónica ou perfuração, como complicações. Ulceras calosas: calo é a reparação colagénica que se vai fazendo Kissing úlceras: são duas úlceras em espelho Constituição da úlcera: Camada fina superficial de detritos celulares e fibrina, é como se fosse a crosta; Zona com infiltrado inflamatório inespecífico, neutrófilos;

5 Tecido de granulação: fibroblastos e células inflamatórias; Proliferação fibroblastica com deposição de colagéneo; Proliferação das células musculares lisas com endarterite.

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