A ÉDIC A M IC LOGIA CLÍN CSI NEFRO

Transcrição

1 SIC CLÍNICA MÉDICA NEFROLOGIA

2 Autoria e colaboração Natália Corrêa Vieira de Melo Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi Graduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pompeia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali). Assessoria didática Fabrício Martins Valois Atualização 2017 Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi

3 Apresentação Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá dele um preparo intenso, minucioso e objetivo. Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profissionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com interações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final, todas comen tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa. Um excelente estudo!

4 Índice Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal Introdução Néfrons Vascularização Glomérulo Membrana basal glomerular Aparelho justaglomerular Túbulo proximal Alça de Henle Túbulo contorcido distal Túbulo conector ou segmento conector Ducto coletor Ação dos diuréticos nos túbulos Resumo...32 Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia Introdução Análise da urina Avaliação da função renal Métodos de imagem Biópsia renal Resumo Capítulo 3 - Distúrbios do potássio Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos Distúrbios do potássio Resumo...77 Capítulo 4 - Distúrbios do sódio Introdução Hipernatremia Hiponatremia Resumo Capítulo 5 - Distúrbios do cálcio Introdução Hipercalcemia Hipocalcemia Resumo Capítulo 6 - Injúria renal aguda - classificação e diagnóstico D e fi n i ç ã o Avaliação do risco Etiologia Achados clínicos Diagnóstico Exames complementares Exames de imagem Achados de doenças específicas Biópsia renal Resumo Capítulo 7 - Injúria renal aguda - tratamento e complicações Introdução Princípios do tratamento Tratamento da doença de base Profilaxia Complicações graves da IRA Diálise Princípios da terapia dialítica Indicação de diálise Escolha da técnica de diálise Resumo Capítulo 8 - Doença renal crônica - fisiopatologia e classificação Introdução Etiologia Fisiopatologia Estágios Exames de imagem Diferenças entre IRA e IRC Resumo Capítulo 9 - Doença renal crônica - aspectos clínicos e tratamento não dialítico Introdução Manifestações e abordagem não dialítica Resumo Capítulo 10 - Doença renal crônica - terapia de substituição renal Introdução Diálise renal...203

5 3. Transplante renal Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica Tratamento conservador Resumo Capítulo 11 - Introdução às doenças glomerulares Introdução Definições e nomenclaturas Alterações sugestivas de que a doença renal é de origem glomerular Resumo Capítulo 12 - Síndrome nefrótica Introdução Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia e lipidúria Avaliação inicial Complicações Particularidades das glomerulopatias primárias Tratamento geral Resumo Capítulo 13 - Síndrome nefrítica Introdução Exames complementares na síndrome nefrítica aguda Princípios do tratamento Causas de síndrome nefrítica aguda Resumo Capítulo 14 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva Introdução Causas Resumo Capítulo 15 - Hematúria e proteinúria isoladas Hematúria Proteinúria isolada Resumo Capítulo 16 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas Microangiopatias trombóticas renais Doenças glomerulares de depósito Doenças sistêmicas associadas a glomerulopatias Resumo Capítulo 17 - Doenças tubulointersticiais Introdução Etiologia Achados clínicos Necrose de papila Nefrite intersticial aguda Nefrite tubulointersticial crônica Distúrbios tubulares específicos Resumo Capítulo 18 - Doença renovascular isquêmica Introdução Etiologia Diagnóstico clínico Exames complementares Diagnóstico diferencial Tratamento Resumo Capítulo 19 - Transplante renal Introdução Tipos de transplante Sistema HLA Indicações Contraindicações Doadores de rim Imunologia do transplante Drogas imunossupressoras Medicações e seus principais efeitos colaterais Complicações pós-transplante Complicações cirúrgicas Neoplasias Vacinação Resumo

6 Rodrigo Antônio Brandão Neto Natália Corrêa Vieira de Melo Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi O cálcio é um cátion predominante extracelular (8,5 a 10,5mg/dL) no organismo, com 2 funções principais: conferir integridade fisiológica ao esqueleto e, no extracelular, atuar na transmissão neurológica, contração muscular e coagulação. Sua regulação envolve hormônios como paratormônio, vitamina D e calcitonina. A hipercalcemia ocorre quando o cálcio sérico é superior a 10,5mg/ dl, em geral por aumento da reabsorção óssea, como no hiperparatireoidismo ou na malignidade (juntos, 90% dos casos). São outros exemplos tuberculose, sarcoidose, granulomatose de Wegener, hipertireoidismo, hanseníase, lítio etc. Pacientes crônicos podem ser assintomáticos ou evoluir com letargia, fraqueza muscular, confusão mental, anorexia, náusea, vômitos, constipação, poliúria e polidipsia, que podem levar a nefrolitíase, insuficiência renal, hipertensão, arritmias cardíacas e até coma. Agudamente, observam-se confusão mental, psicose orgânica e letargia, que pode progredir para estupor e coma. O diagnóstico é confirmado com a dosagem sérica de cálcio >10,5mg/dL, devendo-se investigar a causa-base: dosagem do paratormônio (PTH) intacto (hiperparatireoidismo), neoplasia (se PTH baixo ou no limite inferior) e dosagem de vitamina D. O tratamento divide-se em pacientes com Ca ++ <14mg/dL (SF a 0,9%, 4 a 6L IV, em 24 horas; em caso de manutenção, pamidronato 90mg IV, em 4 a 6 horas, ou furosemida 20 a 40mg IV, 12/12h, até 6/6h) e pacientes graves com Ca ++ >14mg/dL (SF a 0,9%, pamidronato, furosemida e calcitonina 4 a 8U/ kg IM ou SC, 12/12h, por 24 horas). A hipocalcemia ocorre quando cálcio total <8,5mg/dL, oriunda de doenças como agenesia, destruição, doença autoimune da paratireoide, hiperparatireoidismo secundário, deficiência de vitamina D, raquitismo e osteomalácia, hipomagnesemia, pancreatite aguda e lise tumoral maciça. O paciente pode ter sinais de hipocalcemia aguda (tetania, parestesias perioral e de extremidades, espasmos musculares, sinais de Trousseau e Chvostek, convulsões, prolongamento do intervalo QT, hipotensão, arritmias) ou crônica (sinais extrapiramidais, calcificações de gânglios basais, parkinsonismo, demência, dentição anormal, pele seca, catarata). O diagnóstico baseia-se em cálcio sérico <8,5mg/dL, seguido de investigação da causa-base, em geral hipoparatireoidismo, deficiência ou metabolismo anormal da vitamina D, insuficiência renal e hipomagnesemia. O tratamento da hipocalcemia leve assintomática baseia-se na reposição de cálcio pela dieta ou por meio de carbonato ou citrato de cálcio; em casos de hipocalcemia sintomática, gluconato de cálcio 1 a 2g, em 10 a 20 minutos, em SF a 0,9%; após, reposição intravenosa de 0,5 a 1,5mg/kg/h de cálcio elementar + calcitriol 0,25 a 0,5µg/d; e, em caso de hipomagnesemia, sulfato de magnésio 2g, em SF a 0,9% 100mL, em 10 minutos. 5 Distúrbios do cálcio

7 102 sic nefrologia 1. Introdução O adulto apresenta cerca de a 1.500mg de cálcio, 99% em forma de hidroxiapatita no esqueleto e 1% no compartimento extracelular e nos tecidos moles. O cálcio tem 2 papéis fisiológicos importantes no organismo. No osso, confere integridade fisiológica ao esqueleto; no compartimento extracelular, é responsável pela manutenção e pelo controle de vários processos bioquímicos e atua na transmissão neurológica, na contração muscular na coagulação sanguínea e como sinal intracelular. O cálcio é o íon que predomina no compartimento extracelular, e seus níveis séricos são mantidos por alguns hormônios reguladores, como o paratormônio (PTH), a vitamina D e a calcitonina. O objetivo desses hormônios é manter a calcemia dentro da normalidade (8,5 a 10,5mg/dL); 50 a 60% do cálcio presente no sangue encontram-se ligados a proteínas plasmáticas ou complexados ao citrato e fosfato. O cálcio ionizado (livre) restante controla as ações fisiológicas. O corpo regula não só as concentrações de cálcio ionizado, como também a entrada e a saída de cálcio de seu principal sítio de armazenamento os ossos, por meio da atividade do PTH e da 1,25-diidroxivitamina D3 (1,25-(OH) 2 -D3). O PTH, secretado pelas glândulas paratireoides, consiste em um peptídio composto por 84 aminoácidos, cuja meia-vida plasmática é bastante curta (2 a 4 minutos). O colecalciferol (vitamina D3) é gerado na pele, mediante exposição à luz ultravioleta, além de ser fornecido pela dieta (principalmente derivados de leite e líquidos enriquecidos). No fígado, a vitamina D3 é hidroxilada em 25-hidroxivitamina D3 (25-(OH)D3) que, por sua vez, é hidroxilado nos rins em 1,25-(OH)2-D3 (calcitriol), cuja potência é notavelmente maior. De forma conjunta, esse sistema atua no trato gastrintestinal (TGI), nos ossos e nos rins, além de manter o controle rígido das concentrações de cálcio ionizado circulante (variação <0,1mg/dL), apesar das variações significativas do suprimento de cálcio. A ingestão de cálcio é de cerca de 1g/d, dos quais 300mg são absorvidos pelo intestino. O cálcio é absorvido por mecanismo ativo por meio de metabólitos da vitamina D, principalmente 1,25-diidroxicolecalciferol (cal ci triol); e absorção passiva por mecanismo paracelular por meio de ATPase cálcio-dependente. A excreção do cálcio é realizada pelos rins, processo muito influenciado pelo PTH. Figura 1 - Metabolismo do cálcio

8 Rodrigo Antônio Brandão Neto Natália Corrêa Vieira de Melo Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é definida como uma síndrome na qual a injúria glomerular é tão aguda e grave que a função renal se deteriora em dias a poucas semanas. Nela, a principal característica é a presença de crescentes extracapilares (>50%) ao exame histológico. São 3 os grupos mais frequentes que se apresentam como GNRP: anti-membrana Basal Glomerular (anti-mbg), de imunocomplexos e relacionada a ANCA. O paciente apresenta hematúria macroscópica, oligúria, por vezes anúria, insuficiência renal e proteinúria variável. O diagnóstico da glomerulonefrite (GN) anti-mbg é realizado com a pesquisa de anticorpo anti-mbg e biópsia renal (em alguns casos). Na granulomatose de Wegener, há sintomas de vias aéreas superiores (inflamações nasal ou oral, como úlceras), pulmonares (nódulos, hemoptise, tosse, dispneia, derrame pleural), além de envolvimento renal (síndrome nefrítica, com sedimento urinário ativo hematúria dismórfica, cilindros hemáticos) e c-anca positivo. Na poliangiite microscópica, há lesão renal e acometimento pulmonar (hemoptise) e, com menor frequência, lesões cutâneas por venulite leucocitoclástica (púrpura palpável, lesões hemorrágicas, úlceras, nódulos subcutâneos) e mononeurite múltipla, além de p-anca positivo. E, na síndrome de Churg-Strauss, há história prévia de asma e broncoespasmo, além de eosinofilia em sangue periférico. 14 Glomerulonefrite rapidamente progressiva

9 250 sic nefrologia 1. Introdução Dica A palavra-chave da GNRP é a presença de crescentes extracapilares (>50% dos glomérulos) ao exame histológico. A glomerulonefrite (GN) rapidamente progressiva (GNRP) é definida como uma síndrome clínica na qual a injúria glomerular é tão aguda e grave que a função renal se deteriora rapidamente, em dias a poucas semanas. Pode apresentar-se como síndrome nefrítica que não é autolimitada, mas que progride rapidamente para insuficiência renal avançada, ou como rápida deterioração da função renal em pacientes em investigação para doenças sistêmicas, como o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Histologicamente, a GNRP apresenta alterações compatíveis com a GN crescêntica, ou seja, extensa formação de crescentes extracapilares em >50% dos glomérulos. A formação de crescente parece representar uma resposta inespecífica à lesão grave na parede capilar glomerular (Figura 1). Figura 1 - Formação de crescentes glomerulares Portanto, existe correlação clínica entre número de crescentes e gravidade da doença. Assim, doenças com mais de 80% de crescentes se exteriorizam, geralmente, por insuficiência renal dialítica. A GNRP também cursa com intensa inflamação e proliferação tanto de células do próprio glomérulo quanto de células inflamatórias infiltrantes extraglomerulares. Figura 2 - Glomerulonefrite crescêntica: microscopia óptica evidenciando crescente celular extracapilar circunferencial (setas) comprimindo o tufo glomerular no centro do glomérulo Figura 3 - Microscopia eletrônica na glomerulonefrite rapidamente progressiva mostrando fibrina e elementos celulares prestes a entrar no espaço de Bowman e iniciar a formação crescente

10 SIC R3 NEFROLOGIA QUESTÕES E COMENTÁRIOS

11 Índice QUESTÕES COMENTÁRIOS Cap. 1 - Anatomia e fisiologia renal... 5 Cap. 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia... 6 Cap. 3 - Distúrbios do potássio...8 Cap. 4 - Distúrbios do sódio...10 Cap. 5 - Distúrbios do cálcio Cap. 6 - Injúria renal aguda - classificação e diagnóstico Cap. 7 - Injúria renal aguda - tratamento e complicações Cap. 8 - Doença renal crônica - fisiopatologia e classificação...23 Cap. 9 - Doença renal crônica - aspectos clínicos e tratamento não dialítico...26 Cap Doença renal crônica - terapia de substituição renal...29 Cap Introdução às doenças glomerulares...30 Cap Síndrome nefrótica...33 Cap Síndrome nefrítica...36 Cap Glomerulonefrite rapidamente progressiva...38 Cap Hematúria e proteinúria isoladas Cap Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas...43 Cap Doenças tubulointersticiais Cap Doença renovascular isquêmica...47 Cap Transplante renal...49 Outros temas...50 Cap. 1 - Anatomia e fisiologia renal...51 Cap. 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia...51 Cap. 3 - Distúrbios do potássio...54 Cap. 4 - Distúrbios do sódio...56 Cap. 5 - Distúrbios do cálcio...62 Cap. 6 - Injúria renal aguda - classificação e diagnóstico...69 Cap. 7 - Injúria renal aguda - tratamento e complicações Cap. 8 - Doença renal crônica - fisiopatologia e classificação...77 Cap. 9 - Doença renal crônica - aspectos clínicos e tratamento não dialítico Cap Doença renal crônica - terapia de substituição renal...87 Cap Introdução às doenças glomerulares...89 Cap Síndrome nefrótica...94 Cap Síndrome nefrítica...97 Cap Glomerulonefrite rapidamente progressiva Cap Hematúria e proteinúria isoladas Cap Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas Cap Doenças tubulointersticiais Cap Doença renovascular isquêmica Cap Transplante renal Outros temas...123

12 Questões Nefrologia Anatomia e fisiologia renal UEPA - CLÍNICA MÉDICA 1. Com relação aos diuréticos, o segmento do néfron responsável pela secreção do furosemida de forma majoritária é: a) segmento S3 do túbulo contorcido proximal b) porção fina descendente da alça de Henle c) porção espessa ascendente da alça de Henle d) terço médio do túbulo distal e) ducto coletor em todas as suas porções Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder UFG - CLÍNICA MÉDICA 2. O Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): a) está envolvido na patogênese da hipertensão arterial tanto pelas suas ações pressoras diretas quanto pelos efeitos promotores de hipertrofia b) é inibido quando a ingestão de sódio é reduzida, o que leva ao aumento da renina e da angiotensina II e estimula a secreção de aldosterona com consequente aumento da retenção renal de sódio e água c) é inibido tanto pelos betabloqueadores quanto pelos inibidores da enzima conversora de angiotensina e pelos diuréticos d) deve ser estimulado na fase aguda do pós-infarto para manter a estabilidade hemodinâmica Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder SES-RJ - CLÍNICA MÉDICA 3. Durante uma laparotomia exploradora, por lesão perfurante no abdome, o cirurgião encontrou tumoração na glândula suprarrenal direita de um homem de 41 anos, tendo a histopatologia confirmado um adenoma. Ele tinha polidipsia e, no plasma, aldosterona alta e renina baixa. Na história e no exame físico desse paciente, é menos provável ocorrência de: a) hipertensão arterial b) fraqueza muscular c) parestesias d) edema SES-RJ - CLÍNICA MÉDICA 4. A cistatina C tem maior sensibilidade que a creatina na avaliação da taxa de filtração glomerular, pois, além da produção relativamente constante, não sofre interferência da dieta, da apresentação de inflamação e do estado nutricional do indivíduo. Dentre os valores numéricos a seguir, em mg/l, o único na faixa normal da concentração sérica dessa proteína, para um adulto do sexo masculino, é: a) 0,8 b) 2,8 c) 4,8 d) 6,8 Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder SES-SC - CLÍNICA MÉDICA 5. Indique como Verdadeira (V) ou Falsa (F) cada opção a seguir sobre funções fisiológicas renais: ( ) Possuem fluxo plasmático de cerca de 600mL/ min/1,72m 2. ( ) Produzem um volume de ultrafiltrado de cerca de 120L/d. ( ) Pelo rim, passam cerca de 20% do débito cardíaco. ( ) Produzem um volume de urina de aproximadamente 1,5L. Assinale a sequência correta: a) V, V, V, V b) V, F, V, F c) F, V, V, F d) F, V, F, F e) F, F, F, F Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder UNIFESP - ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 6. O Gráfico mostra 4 situações de excreção renal de sódio com relação à pressão arterial renal: Nefrologia - R3 Questões Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder

13 Comentários Nefrologia Anatomia e fisiologia renal Questão 1. O túbulo proximal é constituído por 3 segmentos. Os 2 primeiros, denominados S1 e S2, correspondem à parte convoluta do túbulo, e a eles se segue uma porção retificada, S3, conhecida também como pars recta. Dos pontos de vista clínico e farmacológico, a alta capacidade do segmento S3 em secretar ácidos orgânicos constitui uma via importante de excreção de muitos medicamentos como Aspirina, antibióticos e diuréticos como furosemida. Outra função muito importante atribuída ao segmento S3 é a sua capacidade de secretar K e ureia. Portanto, a pars recta participa dos mecanismos de concentração. Gabarito = A Questão 4. O autor poderia ter feito uma pergunta mais relevante. Realmente, a cistatina C é um marcador promissor da taxa de filtração glomerular, no entanto, até o presente momento, apesar de alguns estudos terem relatado faixas de referência para a cistatina C, não há um valor padrão para a sua dosagem. Na maioria desses estudos, a concentração sérica normal de cistatina C gira em torno de 0,7mg/L. Gabarito = A Questão 5. Todas as assertivas estão corretas, logo a resposta é a alternativa a. Os rins possuem fluxo plasmático de cerca de 600mL/min/1,72m 2, produzem um volume de ultrafiltrado de cerca de 120L/d e um volume de urina de cerca de 1,5L/d; e, pelos rins, passam cerca de 20% do débito cardíaco. Gabarito = A Nefrologia - R3 Comentários Questão 2. Analisando as alternativas: a) Correta. O Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) está envolvido na patogênese da hipertensão arterial, tanto pelas suas ações pressoras diretas quanto pelos efeitos promotores de hipertrofia. b) Incorreta. A inibição do SRAA pela redução da ingesta de sódio leva a redução de renina, angiotensina e aldosterona e a consequente redução da retenção renal de sódio e água. c) Incorreta. O SRAA é inibido pelos IECAs, não pelos betabloqueadores e pelos diuréticos. d) Incorreta. O SRAA deve ser inibido na fase aguda do pós-infarto para prevenção do remodelamento miocárdico. Gabarito = A Questão 3. O quadro clínico é sugestivo de hiperaldosteronismo primário secundário a adenoma adrenal produtor de aldosterona. Das alternativas, a que é menos provável nesse caso é a ocorrência de edema (alternativa d ). Apesar de o hiperaldosteronismo inicialmente induzir a retenção de sódio e água, esse efeito é seguido em poucos dias por aumento de diurese (chamado escape da aldosterona) e da excreção de sódio, o que reduz o volume extracelular para próximo ao normal, evitando o edema. As demais alternativas listam sintomas frequentes do hiperaldosteronismo. Gabarito = D Questão 6. Quando ocorre expansão de volume extracelular, há aumento compensatório da excreção renal de sódio em relação à pressão arterial, como pode ser observado na curva 1. Quando ocorre baixa ingestão de sódio, há redução compensatória da excreção renal de sódio em relação à pressão arterial, como pode ser observado na curva 4. Logo, a resposta correta é a alternativa b. Gabarito = B Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia Questão 7. Analisando as alternativas: a) Incorreta. Em pacientes com hematúria assintomática microscópica (ou seja, hematúria microscópica persistente com dimorfismo eritrocitário, sem proteinúria, creatinina normal e pressão arterial normal), a biópsia renal não pode alterar a terapia, e esses pacientes geralmente têm um bom prognóstico. b) Correta. Proteinúria nefrótica é a perda de proteínas pela urina em um valor superior a 3,5g/1,73m 2 /24h. A síndrome nefrótica acontece quando há proteinúria nefrótica associada a graus variáveis de hipoalbuminemia, edema e dislipidemia (achado não obrigatório). Pode haver hematúria não macroscópica.