Cerebelo. Paula Pires Interna Neurologia

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1 Cerebelo Paula Pires Interna Neurologia

2 Cerebelo O cerebelo é o responsável pelo controle e regulação normal da contração muscular, ou seja, pela coordenação do movimento. Para que exerça a sua função correctamente é indispensável que receba informações proprioceptivas perfeitas, tenha informações do esquema corporal e estejam intactas as suas relações com o sistema extrapiramidal. Assim, o movimento será suave, eficiente e não excessivo. Para que um movimento tome forma, as contrações dos agonistas, antagonistas, sinergistas e músculos de fixação devem ser adequadamente coordenadas. Assim, para iniciar um movimento: os agonistas contraem-se, os antagonistas relaxam ou modificam o seu tónus, os sinergistas reforçam e os musculos de fixação impedem deslocamentos e mantêm a postura apropriada do membro. Para terminar o movimento, os antagonistas contraem-se e os agonistas relaxam. O cerebelo funciona como um maestro que dirige uma orquestra, regulando com precisão a acção de cada um. O cerebelo situa-se na parte posterior da fossa posterior, atrás do tronco cerebral ligado ao mesmo por três pedunculos cerebelares (superiores, médios e inferiores). Forma o tecto do IV ventriculo e é separado do lobo occipital pelo tentório do cerebelo. As amigdalas (tonsilas) cerebelosas são pequenas massas arredondadas de tecido na parte mais inferior de cada hemisfério cerebelar, logo acima do foramen magno. (Fig 1) Macroscopicamente podemos dividi-lo em três partes: Fig 1 Corte sagital na linha média do tronco cerebral e do cerebelo Hemisférios cerebelares: duas massas laterais maiores Vermis: uma pequena parte mediana não pareada que liga os hemisférios Lobo Floculo-nodular: uma pequena estrutura da linha média que se situa na parte anterior da superficie inferior

3 Anatomicamente, o cerebelo é dividido em três lobos (cada um deles tem uma parte do vermis e uma parte hemisférica) (fig 2). Anterior: situado anteriormente à cesura primária Posterior: entre a cesura primaria e a cesura postero-lateral Floculo-nodular: posteriormente à cesura postero-lateral Fig 2 Divisões morfologicas e funcionais Do ponto de vista filogenetico, de anatomia comparada e mesmo fisiológico, considera-se a divisão segundo Larsell (fig. 3): Arqueocerebelo. Só existe nos seres inferiores. No homem é representado pelo lóbulo floculo-nodular e pelos núcleos do tecto. É sobretudo um cerebelo vestibular, tem funções do tipo labiríntico (equilíbrio postural e corporal; equilíbrio espacial) Paleocerebelo ou lobo anterior da divisão clássica. No vermis superior distingue-se a língula, centralis e culmen. No vermis inferior a úvula e pyramis. Também relacionado com os núcleos do tecto, regula o tónus e o equilibrio postural dos musculos axiais do corpo Neocerebelo ou lobo posterior da divisão clássica. Compreende as formações medianas do vermis (monticulus ou tuber, declive e gomo terminal) e as formaçoes laterais ( simplex, lóbulo paramediano e os lóbulos ansiformes). Também relacionado com os nucleos dentados, coordena os movimentos voluntários homolaterais, desenvolvendo-se paralelamente à via cortico-espinhal. Fig 3 Divisões do cerebelo, baseada na embriogénese, segundo Larssell

4 Em termos de conexões aferentes primárias (fig 4), consideramos o cerebelo dividido em: Vestibulocerebelo: estimulos dos nucleos vestibulares para o lobo Floculo-nodular Espinhocerebelo: estímulos dos tractos espinhocerebelares para o verme anterior Pontocerebelo: estimulos dos nucleos pontinos para os hemisférios Fig 4 Principais conexões aferentes e eferentes do cerebelo

5 O cerebelo é constituído por uma parte central de substância branca, coberta por uma fina camada de substância cinzenta, o cortex cerebelar. No interior da substância branca estão 4 pares de núcleos cerebelares (substância cinzenta) (fig 5). A saber: a. Nucleo dentado b. Globosus c. Emboliformis (o nucleo globosus e emboliformis no seu conjunto são designados por nucleo interposto) d. Nucleo fastigial ou do tecto Fig. 5- Corte horizontal através do cerebelo que evidencia a distribuição da substância cinzenta e dos nucleos na subtancia branca Um conceito alternativo anatómico baseado nas projecções eferentes (Fig 4) a partir do cortex do cerebelo para os núcleos do cerebelo divide o cerebelo em três areas longitudinais: Medial (vermis): nucleo fastigial Intermediaria (para vermiana): nucleo globosus e emboliforme (nucleo interposto) Lateral (hemisfério lateral): núcleo dentado Dos nucleos cerebelares profundos, fibras eferentes do nucleo fastigial são projectadas para nucleos vestibulares e formação reticular via pedúnculo cerebelar inferior e são responsáveis pelo equilibrio e movimentos oculares. Dos núcleos globoso e emboliforme (nucleo interposto) fibras eferentes partem para o tálamo e núcleo rubro atraves do pedúnculo cerebelar superior e estão responsáveis pela execução dos movimentos e marcha. Do núcleo dentado para o tálamo contralateral, area motora primária, cortex frontal/ prefrontal, núcleo rubro contralateral e medula espinhal através do pedunculo cerebelar superior e estão responsaveis pela planificação motora e coordenação dos membros.

6 Os pedunculos cerebelosos unem o cerebelo ao tronco cerebral. De uma forma sucinta podemos afirmar que os pedúnculos cerebelosos médios e inferiores comportam a maioria das fibras aferentes e que os pedúnculos cerebelosos superiores e inferiores comportam a maioria das fibras eferentes. Pormenorizando: Pedunculo cerebeloso inferior (une o cerebelo à medula oblongata): Fibras aferentes: 1. Feixe espinhocerebelar dorsal 2. Feixe cuneocerebelar 3. Feixe olivocerebelar 4. Feixe vestibulocerebelar 5. Feixe reticulocerebelar 6. Feixe arcuatocerebelar 7. Feixe trigeminocerebelar Fibras eferentes: 1. Feixe fastigiobulbar 2. Vias cerebeloreticulares Pedunculo cerebeloso médio (une o cerebelo à ponte) 1. Feixe corticopontocerebeloso Pedunculo cerebeloso superior (une o cerebelo ao mesencefalo) Fibras aferentes: 1. Feixe espinhocerebelar anterior 2. Feixe tectocerebelar 3. Feixe trigeminocerebelar 4. Feixe cerulocerebelar Fibras eferentes: 1. Feixe dentadorubro 2. Feixe dentadotalamico 3. Feixe uncinado de Russel Microscopicamente, o cortex é composto de três camadas: Camada externa, nuclear ou molecular Camada de células de Purkinje Camada interna ou granular O cortex cerebelar é organizado somatotopicamente com dois homunculos invertidos

7 Neurotransmissores no cerebelo: GABA, glutamato, norepinefrina, serotonina, histamina e acetilcolina. Irrigação arterial do cerebelo (fig 6): Artéria cerebelar posterior inferior (PICA), Artéria cerebelar anterior inferior (AICA), Artéria cerebelar superior. A oclusão de um destes vasos leva a diferentes défices neurologicos e sindromes Fig 6- Trajecto das artérias cerebelosas. SCA= artéria cerebelar superior; AICA= artéria cerebelar anterior inferior; PICA= artéria ceebelar posterior inferior Manifestações clínicas de disfunção cerebelar As manifestações da patologia do cerebelo envolvem alterações do controlo motor, tonus e coordenação de movimentos. De seguida descrever-se-á alguns dos sinais caracteristicos da afecção do cerebelo. Ataxia (apendicular/axial) Do grego taxi (ordem), a (negação): sem ordem.o sinal cerebeloso por excelência. Referese à alteração da execução harmoniosa dos movimentos voluntários causando incoordenação ou alteração do equilibrio. O termo ataxia é aplicável aos membros (apendicular), ao tronco (axial) e à marcha. A forma de apresentação pode ser aguda, episódica ou recorrente. É etiologia é vasta: algumas causas estão referidas nas tabelas 1, 2 e 3.

8 Causas de Ataxia Aguda Idiopática Metabolica (Hipoglicémia, Hiponatremia, Hiperamoniémia, Deficiencia de Biotinidase, Encefalopatia de Wernicke) Infecciosa (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite) Tóxica Traumática Hidrocefalo Lesões cerebelosas (neoplasias, lesões vasculares) Neuroblastoma Poliradiculoneuropatia (Sindrome de Guillain-Barré, Miller Fisher) Labirintite Tumores do tronco cerebral Esclerose múltipla Tabela 1 Causas de ataxia recorrente/episódica Canalopatias (Ataxia episódica tipo 1, Ataxia episódica tipo 2, Coreatetose paroxística com ataxia episódica, Ataxia vestibulocerebelar periódica) Migraine hemiplégica familiar Migraine da artéria basilar Vertigem paroxistica benigna da infância Epilepsia (status pós ictal) Toxinas Metabólica (hipoglicémia, hiperamoniémia, Distúrbios de Ac. Orgânicos, Doença de Hartnup, Acidémias por hiperpiruvato, deficiencia de decarboxilato piruvato, Doença de Refsum, Porfiria, Sindrome de Leigh, Acidose láctica congénita Ataxia paroxistica dominante Tabela 2 Causas de Ataxia Crónica Defeito fixo: Paralisia cerebral, Malformações (exº: Dandy-walker, Chiari, agenesia cerebelar, hipoplasia do vermis cerebelar, agenesia familiar do vermis cerebeloso, hipoplasia pontocerebelosa, sindrome de joubert s, malformações corticais cerebelosas, macrocerebelo, etc), deficiencia de γ-glutamil-sisteíne sintetase, etc Autossomico dominante: SCA1-25 Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E, Doença de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas, etc Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X Doenças adquiridas: Hipotiroidismo, Tóxicos, Esclerose Múltipla, Neoplasias, degeneração cereblosa paraneoplásica, ataxia cerebelosa auto-imune, doença de Creutzfeldt-Jakob, etc SCA= Ataxia espinhocerebelosa Tabela 3

9 O termo ataxia inclui outras anormalidades do controlo do movimento voluntário, tal como: Assinergia ou dissenergia: na execução de um movimento voluntário, este é decomposto em várias partes e executado de forma entrecortada, errática e sem harmonia Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância a percorrer na trajectória do movimento. Hipermetria refere-se ao ultrapassar o alvo enquanto que hipometria refere-se ao não atingir o alvo. Testado com a manobra dedo-nariz ou calcanhar-joelho-face anterior da perna. Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento. Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de movimentos alternados (ou minuciosos) quando executados de forma rápida. No indivíduo normal, o relaxamento dos músculos que passarão a ser antagonistas é rápido e o mesmo se passa com a contracção dos que eram antagonistas e se tornam agonistas. A adiodococinésia é a perda desta faculdade e representa o desajustamento temporo-espacial da entrada em jogo dos diferentes motoneurónios, fásicos e tónicos. Braditeleocinésia: fenómeno descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte. È importante distinguir a ataxia sensitiva da cerebelosa Na ataxia sensitiva a falta de estimulação proprioceptiva dos membros leva à incoordenação. Fibras sensitivas, gânglios da raiz dorsal, raízes dorsais, colunas posteriores, vias proprioceptivas ao nivel do tronco cerebral ou lobo parietal são os lugares de afecção. O doente ao fechar os olhos piora da ataxia. Marcha escarvante, ROT (reflexos osteotendinosos) diminuidos. O Romberg é positivo (sinal de Romberg ou Brauch- Romberg é testado com o paciente de pé, de olhos abertos, pede-se para fechar os olhos e quando a estimulação visual é eliminada, o doente depende da estimulação proprioceptiva para manter o equilibrio, quando esta está alterada, como ocorre na tabes dorsalis, esclerose combinada sub-aguda da medula, neuropatia periférica etilica, diabética...o desequilibrio é maior e o donete pode cair). Nunca é acompanhada de nistagmus, disartria e tremor. Na ataxia cerebelosa o fechar os olhos não agrava a ataxia. A ataxia cerebelosa pode-se caracterizar da seguinte forma: 1. Ataxia estática: perturbação da coordenação motora que altera a estática e o equilibrio e está na dependência de uma lesão mediana do cerebelo. O doente em ortostatismo apresenta-se instável e quando marcha fá-lo de forma semelhante a um ébrio, alargando a base de sustentação. Em decubito dorsal realiza todos os movimentos com os membros. Simultaneamente pode aparecer: nistagmo, disartria e tremor da cabeça e do tronco sobretudo evidente quando se põem em acção os mecanismos posturais (sentar-se, levantar-se do leito ou da cadeira). 2. Ataxia cinética: Consiste na incoordenação dos movimentos intencionais soretudo evidente nos membros superiores, particularmente nas mãos. Pressupõe uma lesão homolateral hemisférica ou dos pedúnculos cerebelosos médio e/ou superior.

10 Disartria Revela dismetria, descontinuidade de movimento e adiadococinésia. A disartria cerebelosa tem sido descrita como escândida e explosiva sobre um fundo de monotonia e lentidão. O cerebeloso masca as palavras antes de as cuspir. Tremor O tremor cinético: tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Aumenta com a rapidez do gesto, com o grau de dificuldade e com a emoção. O tremor estático, embora menos importante que o tremor intencional também pode ser observado. É um tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé. Decorre de lesão das vias eferentes cerebelares ou das suas conexões com o núcleo rubro e talâmico Hipotonia A disfunção cerebelosa caracteriza-se por diminuição da vazão tónica dos núcleos cerebelares, provocando perda de facilitação cerebelar ao cortéx motor. Os músculos tornam-se flácidos. Os reflexos extensores apresentam-se normais ou diminuídos. Os reflexos são, por vezes, pendulares : bater no tendão patelar, com o doente sentado e o pé suspenso, leva a um conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e para trás até ao membro ficar totalmente em repouso. Os reflexos pendulares são causados pela hipotonia e pela resposta anormal do arco reflexo. André-Thomas utilizou o termo passividade para designar a possibilidade de impor atitudes às articulações sem que o indivíduo as corrija ou ofereça a menor resistência. Explora-se ao nivel dos membros. No teste de sacudidela do ombro, uma lesão cerebelar causa aumento no limite e na duração da oscilação do braço envolvido, embora os movimentos possam ser arritmicos e irregulares. Alterações dos movimentos oculares Nistagmus e outros distúrbios da motilidade ocular podem decorrer na sequência de lesões cerebelosas. O nistagmus indica com frequência envolvimentos das vias vestibulocerebelosas. Podemos encontrar um nistagmus parético do olhar. O doente é incapaz de manter um olhar excêntrico e exibe sacadas repetidas no olhar conjugado lateral. Numa lesão de um hemisfério, os olhos em repouso podem desviar-se de 10º-30º para o lado não afectado. Quando o paciente tenta olhar para um determinado ponto, os olhos fazem sacadas em direcção ao ponto de fixação com lentos movimentos de retorno ao ponto de repouso. Os movimentos acentuam-se e tornam-se mais amplos quando o doente olha para o lado doente. O nistagmus de Bruns decorre, por exemplo, na presença de um tumor do ângulo cerebelopontino. O nistagmus é grosseiro no olhar conjugado para o lado da lesão e fino e rápido para o lado oposto. Outros distúrbios encontrados: desvio obliquo, dismetria ocular, flutter ocular e opsoclonia.

11 Patologia do cerebelo A doença cerebelar pode afectar todo o cerebelo ou parte do mesmo. De uma forma simplista podemos definir duas sindromes cerebelosas: uma da linha média ou do verme e uma sindrome lateral ou hemisférica. Na sindrome do vérmis ou da linha média: os sintomas principais são anormalidades da postura e da marcha, com anormalidades variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapicadade total de caminhar (causas frequentes: degeneração cerebelar etilica e meduloblastoma) Na sindrome hemisférica ou lateral: O envolvimento dos hemisférios cerebrais produz ataxia apendicular, perturbação da coordenação das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna (causas comuns: astrocitoma cerebelar, esclerose multipla, acidente vascular cerebral) Algumas condições afectam difusamente o cerebelo, causando alterações da linha média e de ambos os hemisferios. Os doentes podem ter nistagmus, ataxia da marcha e do tronco e incoordenação apendicular (causas: sindromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária, drogas, toxinas e degeneração paraneoplásica). Exame da coordenação e da função cerebelar Os sinais objectivos classificam-se, por motivos didácticos em três grandes grupos: Provas que se relacionam com perturbações do tónus 1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombros ou o tronco acima da cintura, imprimindo, alternadamente, movimentos de rotação para a esquerda e para a direita. No doente, observa-se que o membro superior do lado lesado apresenta oscilações muito maiores que o lado são 2. Diadococinésia passiva Empurra-se o antebraço, mantendo o braço acima do cotovelo, ou então a mão, firmando-se o antebraço acima do pulso Ou Executam-se movimentos passivos sucessivos e alternantes de pronação e supinação No doente observa-se que os movimentos são maiores do lado lesado.

12 3. Prova dos braços erguidos Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical, deixando cair as mãos livremente. No doente, a mão ipsilateral do lado afectado cai, pesadamente para uma posião de maior flexão do que no lado são. 4. Prova das oscilações pendulares Provoca-se, passivamente, movimentos semelhantes às respostas pendulares dos reflexos miotáticos (ver fig. da direita). Ao testar o m.inferior, o lado afectado, produz um conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e para trás (oscilações pendulares) até ao membro ficar totalmente em repouso. 5. Prova dos pesos O indivíduo de olhos fechados coloca os braços junto ao tronco e antebraços em ângulo recto com aqueles. O examinador coloca-se rapidamente pesos iguais (1kg, p.e.) em ambas as mãos. No doente, o antebraço do lado afectado, cai, voltando lenta e tardiamente à posição inicial. No lado são, o antebraço quase não muda de posição. 6. Prova da resistência de Stewart-Holme Pede-se ao indivíduo que faça a flexão do antebraço e o examinador exerce movimento oponente. Subitamente, o examinador solta o No indíviduo normal, a flexão do antebraço só continua por escassos cm, logo retoma a posição inicial No doente, o antebraço continua o movimento de flexão, indo bater com força no ombro do próprio doente

13 7. Fenómeno de Schilder ou de imitação cerebelosa Pede-se ao doente que com os olhos fechados, imite com o lado doente a posição de perna flectida sobre a coxa do lado são. O doente continua a flectir cada vez mais o lado doente, embora julgue que a posição inicial é idêntica. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação estática (postura e equilibrio geral docorpo) 1. Estática na posição de pé De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação e coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição Astasia cerebelosa ou impossibilidade de manter-se, em repouso, na posição de pé. Com os olhos abertos ou fechados, atento ou distraído em relação ao seu equilíbrio, o indivíduo oscila em redor de um eixo vertical imaginário (propulsão, lateropulsão ou retropulsão), mas raramente de maneira sistemática (sempre para o mesmo lado) ao contrário do indivíduo com lesão labirintica. Se o desequilibrio não é muito intenso, pode observar-se durante as repetidas oscilações, sobretudo nos pés, estiramento sucessivo dos diversos tendões (tibial anterior, extensor comum dos dedos, peroneais laterais, curto peronial, tendão de Aquiles, etc) dança de tendões. O fechar os olhos não aumenta o desequilibrio, não há sinal de Romberg (só aparece na ataxia sensitiva) 2. Prova da assinergia estática de Babinsky Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as pernas, de modo a manter na base de sustentação a projecção do centro de gravidade (jogo sinérgico dos musculos interessados). O doente permanece com as pernas rígidas. A falta desse jogo sinérgico dos músculos em causa não permite a flexão e o doente cai

14 3. Tremor estático O indivíduo coloca os braços em extensão na atitude de juramento. Ou Coloca os membros inferiores na posição da prova de Barré No doente, observa-se um tremor estático (quando o doente está de pé, também se pode verificar na cabeça, pescoço e tronco) 4. Desvio estático dos membros Na mesma posição dos braços da prova anterior, pode observar-se num ou nos dois, um desvio lento, em qualquer direcção e até pode ser diferente nos dois braços. Este desvio traduz uma repartição desigual do tónus de músculos com acções opostas. 5. Catalepsia Cerebelosa Indivíduo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as pernas em extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro. Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o normal, uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremor. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética 1. Dismetria a) Prova do dedo ao nariz Membro superior em abdução completa, pede-se para levar o indicador à ponta do nariz ou ao lóbulo da orelha. Primeiro com os olhos abertos, depois com eles fechados. O indicador do doente erra o alvo e por vezes bate com violência nesse local. A tentativa de correcção também falha o alvo Esta prova também permite avaliar a presença/ausência de: Assinergia: o movimento é entrecortado de ressaltos, de forma não harmoniosa Tremor intencional: evidenciado momentos antes do dedo tocar o alvo e pela falta de firmeza com que o dedo permanece sobre o alvo

15 b) Prova do dedo (doente) ao dedo (médico) Semelhante à anterior, neste caso, o alvo é o dedo do examinador. Pode complicar-se a prova: Fazendo deslocar o dedo do examinador, rapidamente para outras posições, devendo o doente segui-lo e tocar-lhe Ou Doente deverá tocar alternadamente no seu nariz e no dedo do examinador. c) Prova do calcanhar ao joelho O indivíduo em decúbito dorsal levanta um dos membros inferiores em extensão, de seguida flete, toca com o calcanhar no joelho oposto e percorre com o calcanhar, de modo suave, toda a crista da tibia, até ao pé. No doente, o calcanhar ultrapassa o joelho Tal como a prova dedo-nariz, esta prova também permite avaliar: Assinergia: Durante a prova e sobretudo durante o deslizamento sobre a tíbia Tremor intencional: oscilação rotatória do calcanhar ao aproximar-se do joelho, acabando por tocar o joelho ou outro ponto de forma violenta e incontrolada Nota: na ataxia sensitiva o doente levanta o calcanhar muito alto e ergue a cabeça para examinar a posição relativa dos dois membros e para corrigir os seus erros. Com os olhos fechados é praticamente incapaz de executar o teste: não encontra o joelho, ou só depois de tocar a coxa é que deslizando consegue atingir o joelho.

16 d) Prova de preensão do copo de água de André-Thomas Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele, virando-o muitas vezes. Nesta prova também é possivel avaliar a assinergia: a mão abre-se e os dedos afastam-se desmedidamente, o mesmo acontece ao largar o copo. e) Prova da inversão da mão de André-Thomas Pede-se ao indiví duo que coloque os membros superiores em extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-sinverter as mãos simultaneamente e rapidamente. para No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e desce muito mais, sobretudo o polegar. f) Prova da marcha de gatas No lado doente, os membros superior e inferior levantam-se mais comparativamente ao lado são g) Prova da linha horizontal de Babinski Traçam-se duas linhas verticais com uma distância de 10cm. Pede-se ao indivíduo que as una por uma sucessão de linhas horizontais. No doente, as linhas ultrapassam as verticais e não são rectas (em zig-zag). Observa-se também que a escrita é irregular, hesitante, angulosa, desigual, ora muito carregada ora demasiado leve e há uma tendencia para a macrografia

17 2. Assinergia a) Marcha Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão da coxa, o pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não pode ir mais longe porque o tronco atrasase em relação aos membros. A marcha sem apoio é impossivel. É conhecida como a assinergia de Babinski Se ainda pode andar, a marcha é lenta, titubeante e cuidadosa, assemelhando-se à de um ébrio. A cabeça e o tronco oscilam, o tronco está sempre em atraso, a base de sustentação alargada, braços afastados e o doente é incapaz de caminhar em linha recta b) Prova da flexão do tronco Indivíduo em decúbito dorsal, com os braços cruzados sobre o torax e examinador ordena que se levante O doente não consegue realizar o movimento e flete os membros em extensão sobre a bacia. c) Prova da flexão da coxa Indivíduo em decúbito dorsal, flete o membro inferior até que o calcanhar toque a região nadegueira O doente decompõe o movimento: primeiro flete a coxa sobre a bacia, depois levanta exageradamente o calcanhar, flete a perna bruscamente e o calcanhar golpeia o leito até tocar violentamente a região nadegueira. d) Prova de genuflexão Indivíduo segura-se às costas de uma cadeira e ajoelha no assento da mesma. O doente levanta exageradamente o joelho do lado doente e ao abaixa-lo embate violentamente no assento.

18 e) Braditeleocinésia Indivíduo em decúbito dorsal, pede-se para estender um braço verticalmente e tocar com o indicador no nariz. O individuo normal baixa e flete simultaneamente o cotovelo e toca o nariz. O doente, primeiro baixa o braço estendido até o colocar de um lado, só depois flete o cotovelo e finalmente toca o nariz 3. Discronometria (André-Thomas) Nas lesões unilaterais pôe-se em evidência o atraso do arranque do lado doente pela execução simultânea do mesmo gesto pelos dois lados 4. Adiadococinésia ou disdiadococinésia Prova das marionetes: realizar movimentos sucessivos de supinação e pronação. Prova de marcar o compasso: imitar um tambor (arritmocinésia) Prova do bater palmas: bater na palma de uma das mãos alternadamente com a palma e o dorso da outra mão 5. Tremor cinético Evidenciado durante a execução de qualquer movimento aparece no início, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo. As perturbações do Tónus, da Coordenação estática e da Coordenação cinética associam-se em três actos fundamentais: marcha, discurso e escrita

19 Bibliografia Sebenta de Neurologia da FMUC Dejong's the Neurologic Examination, William Wesley Campbell, Russell N. Dejong, Localization in Clinical Neurology Paul W. Brazis, Joseph C. Masdeu, José Biller American Academy of Neurology, Educational Program Syllabus, Movement Disorders