Guideline Hipertensão Arterial 2013 Sociedade Europeia Cardiologia. Harrison Principles of Internal Medicine

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1 Patologia Médica III Cardiologia Ficha #11 Bibliografia HIPERTENSÃO ARTERIAL Guideline Hipertensão Arterial 2013 Sociedade Europeia Cardiologia Harrison Principles of Internal Medicine Uma mulher de 58 anos, com antecedentes de hipertensão arterial mal controlada, obesa (IMC 32 kg/m 2 ), não fumadora e com dislipidémia mista, foi à farmácia renovar a sua prescrição de [losartan 50 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg], que toma de forma irregular. Na farmácia aproveitou para medir a tensão arterial e por ter na altura um valor de 180/95 mmhg, foi aconselhada a vir ao serviço de urgência. Encontra-se assintomática e refere ter muitas vezes valores semelhantes. 1. Estamos perante uma urgência hipertensiva? Sim, estamos perante uma urgência hipertensiva, pois verifica-se uma elevação isolada da pressão arterial sem lesões de orgãos alvo agudas. É uma situação frequentemente associada com a interrupção do tratamento ou a sua toma irregular, bem como com a ansiedade, no entanto, não devem ser consideradas uma emergência, mas devem ser tratadas com recurso à reinstituição ou intensificação da terapêutica farmacológica. Por outro lado, as emergências hipertensivas caracterizam-se por grandes elevações da PAS ou da PAD (>180 mmhg ou >120 mmhg, respetivamente) associadas com lesões dos orgãos alvo eminentes ou progressivas, tais como as principais alterações neurológicas, encefalopatia hipertensiva, enfarte cerebral, hemorragia intracraniana, insuficiência aguda do VE, edema agudo do pulmão, dissecção da aorta, insuficiência renal, ou eclâmpsia (tal não se sucedeu nesta doente). 2. Que estratégia diagnóstica deveremos seguir nesta situação? Caso se tratasse de uma primeira avaliação desta doente era necessário: Confirmar o diagnóstico de hipertensão Detectar possíveis causas de hipertensão secundária Determinar o risco Cardiovascular Detectar doença orgânica associada ou outras situações clínicas associadas/concomitantes. Visto esta doente já ter sido diagnosticada, o primeiro ponto já foi realizado. Como se trata de um contexto de urgência, os pontos importante a realizar são: medir a tensão arterial, realizar uma história clínica, incluindo história familiar e realizar exame físico completo e outros exames complementares que pesquisem a presença de lesão orgânica associada. Na história clínica, devemos perguntar quando se deu o diagnóstico de HTA, quais os valores de TA que costuma ter, qual a medicação que toma ou que já tomou no passado e como é a adesão à terapêutica. A pesquisa de indicadores de HTA secundária é importante: HF de doença renal poliquística, HP de doenças renais, sintomas relacionados com feocromocitoma (ansiedade, sudorese, cefaleias, palpitações), sintomas relacionados com hiperaldosteronismo (fraqueza muscular, tetania) e sintomas de doença tiroideia. Também deve ser perguntado se existem complicações cardiovasculares associadas a HTA, ou outras de forma a permitir calcular o risco CV global: diabetes, dislipidémia, obesidade, IC, DAP, doença coronária, doença valvular, palpitações, história de síncope, AIT ou AVC. É adicionalmente importante perceber se há história de doença renal, e se existir, saber a duração. Hábitos tabágicos,

2 alcoólicos, alimentares e de exercício físico devem igualmente ser perguntados. Quanto à história familiar, é importante reconhecer se existe história de HTA ou outras doenças cardiovasculares em idade jovem. Ao exame físico devemos: Medir a TA arterial Auscultar o coração, carótidas e artérias renais Palpar o pulso (despistar arritmias) Medir a FC (> FC > risco de DCV) Pesquisar sinais de HTA secundária o Fenótipo de S.Cushing o Neurofibromas (podem relacionar-se com feocromocitoma) o Palpação dos rins (doença poliquistica) o Sopro nas artérias renais (HTA renovascular) o Sopros pré-cordiais (doença aórtica) o Diminuição do pulso femoral (coartação da aorta) o Diefreneças de TA entre os dois braços (coartação da aorta) Pesquisar sinais de lesão orgânica o Alterações sensoriais ou motoras (cérebro) o Anormalidades à fundoscopia (retina) o FC aumentada, 3º ou 4º som, sopros, arritmia, edemas periféricos, crepitações pulmonares (coração) o Alteração do pulso, extremidades frias, lesões isquémicas da pele (doença arterial periférica) o Sopro sistólico (carótidas) Evidenciar obesidade o Peso, altura e IMC o Circunferência abdominal Quanto aos exames laboratoriais, devem ser realizados teste de rotina, tais como Hemograma, glicémia, colesterol total, LDL e HDL, TG, sódio e potássio, ácido úrico, creatinina e TFG e combur test (proteinúria/microalbuminúria). O ECG de 12 derivações é também realizado por rotina, sendo sobretudo importante para despistar arritmias ou isquémia miocárdica. Há outros exames que se podem realizar, dependendo do doente: Se glicémia estiver elevada pede-se uma HbA1c Quantificação da proteinúria se combur for + Ecocardiograma: importante para identificar hipertrofia ventricular esquerda, calcular a FEV, verificar se existe disfunção diastólica e se existe doença valvular concomitante Prova de esforço se houver hipertrofia ventricular esquerda e suspeita de isquémia Ecografia das carótidas pode ajudar a perceber se existe risco de AVC ou EAM Onda de velocidade do pulso (?) Índice tornozelo-braquial, que pode ter valor preditivo para eventos CV Fundoscopia Caso a história clínica ou exame físico mostrem lesões de outros órgãos, poderão ser feitos exames de acordo com estes.

3 3. Há indicação para baixar a tensão arterial num espaço de 2 horas recorrendo a fármacos por via sub-lingual ou endovenosa? A chave para o tratamento bem sucedido da HTA é diferenciar as crises Hensivas das emergências Htensivas. O grau de lesão ao órgão-alvo, e não o nível de pressão arterial isoladamente, determina a rapidez com a qual a pressão arterial deve ser reduzida. No caso, parece tratar-se de uma elevação sobretudo da PAsistólica sem lesão aguda de órgão, muitas vezes associada a descontinuação ou redução da terapêutica hipertensiva ou a ansiedade. Estas situações não devem ser consideradas emergências hipertensivas e devem ser tratadas com a restituição da terapêutica ou sua intensificação e ainda com o tratamento da ansiedade. Assim, não há indicação para baixar a tensão arterial num espaço de 2 horas, nem o uso de fármacos sublinguais ou endovenosos. 4. Na ausência de sinais de gravidade, que estratégias devemos implementar no momento da alta desta doente do SU? Tendo em conta a doente apresentar critérios de síndrome metabólico, a actuação médica deverá ser realizada a diversos níveis. Deverão ser implementadas medidas incisivas no estilo de vida, promovendo a perda de peso, prática de exercício físico, cessação tabágica, moderação do consumo de álcool e alterações do regime alimentar com diminuição da ingestão de gorduras saturadas e trans. (IB). Em termos farmacológicos, tendo em conta as possíveis alterações do metabolismo da glicose, devemos optar por agentes anti-hipertensores, como os bloqueadores dos canais de cálcio, ARAs ou IECAS, pois não alteram a sensibilidade à insulina, ao contrário do que ocorre com os bloqueadores beta. Caso seja necessário, um diurético tiazídico em baixa dose deverá ser adicionado devido ao maior risco de hipocaliémia que estes doentes comportam. (IIa). Deverão ser evitados fármacos que aumentem a tensão arterial (e.g. AINES). Uma vez que a doente apresenta dislipidémia mista será prudente iniciar terapêutica hipolipemiante. Para verificar a adesão e eficácia da terapêutica instituída, a doente deve ser reavaliada mensalmente até obtenção dos valores desejáveis. 5. Como interpreta o gráfico abaixo? Fig. 1 Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, relativamente à pressão arterial média.

4 Perante as variações da PA, verifica-se vasodilatação (se diminuição da PA), ou vasoconstrição quando ocorre elevação, de modo a que em indivíduos normais o fluxo cerebral seja constante durante flutuações de pressão arterial média de mmhg a 150 mmhg. Quando a pressão arterial média ultrapassa os valores próximos de 150 mmhg, deixa de haver auto-regulação cerebral eficaz e o cérebro extrai mais oxigénio para compensar a redução do fluxo cerebral devido a vasoconstrição marcada (fluxo sanguíneo ml/ 100g /min aumenta exponencialmente). As manifestações de isquemia cerebral poderão, surgir eventualmente com a perda de auto-regulação. 6. Como define e classifica a HTA? Hipertensão define-se por valores de pressão arterial sistólica 14 mmhg e/ou de pressão arterial diastólica 90 mmhg. Esta definição advém da informação obtida a partir de RCTs que mostraram que, a partir dos valores mencionados, a redução terapêutica da pressão arterial trazia benefícios. No que toca à classificação, a mesma é usada para jovens, adultos e idosos (critérios diferentes baseados em percentis podem ser usados em crianças e adolescentes). 7. Quais são as principais causas da HTA? 1. Idiopática (90-95%) 2. Secudária (2-10%) a. Causas Renal i. Hipertensão Reno-Vascular (Diplasia fibrosa jovens; Doença aterosclerótica - idosos) ii. Doença Poliquistica Renal iii. Doença Renal Crónica iv. Obstrução do tracto urinário

5 v. Tumor produtor de renina vi. Sindrome de Lidlle b. Causa Vascular i. Coartação da aorta ii. Vasculite iii. Doença vascular do colagénio c. Causa Endócrina i. Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn) ii. Síndrome de Cushing iii. Feocromocitoma iv. Hiperplasia Adrenal Congénita d. Causas Neurogénica i. Tumor cerebral ii. Poliomielite Bulbar iii. Hipertensão Intracraniana e. Drogas e Toxinas i. Álcool ii. Cocaína iii. Ciclosporina iv. Tracolimus v. AINE s vi. EPO vii. Adrenérgicos viii. Descongestionantes que contenham efedrina ix. Nicotina f. Outros i. Gravidez ii. Apneia obstrutiva do sono iii. Contraceptivos Orais iv. Hipertiroidismo v. Hipotiroidismo vi. Hipercalcémia vii. Hiperparatiroidismo viii. Acromegália 8. Porque motivo tantos doentes com HTA não estão controlados corretamente? [Segundo os ensaios clínicos, a terapêutica anti-hipertensiva deverá colocar a TA sob valores normais na grande maioria dos pacientes. No entanto, não é isso que se verifica na prática clínica. Por isso mesmo, a HTA continua a ser a principal causa de morbilidade cardiovascular na Europa.] Existem 3 causas major que contribuem para que a TA não esteja controlada em muitos doentes na prática clínica: a. Inércia do médico, isto é, falta de prescrição médica. Pode ser devido a: dúvidas sobre os riscos da HTA naquele doente

6 medo de baixar muito a TA a ponto de reduzir demasiado a perfusão orgânica sobretudo em idosos preocupações quanto aos efeitos secundários da medicação ceticismo quanto às recomendações existentes nas guidelines b. Baixa adesão do doente à terapêutica implementada, tanto medidas não farmacológicas como farmacológicas. Existem dois tipos de doentes neste caso: Doentes que param totalmente o tratamento (cerca de 1/3 dos doentes após 6 meses do início do tratamento e cerca de ½ após 1 ano) Doentes que só tomam os medicamentos de vez em quando, o que nas guidelines é descrito como bad users (diariamente, cerca de 10% dos doentes esquecem-se de tomar os medicamentos) c. Mau acompanhamento dos doentes crónicos devido a problemas nos Sistemas de Saúde d. Outro fator importante parece ser o atraso em iniciar o tratamento quando já existe lesão orgânica irreversível 9. Quais as principais complicações da HTA? Coração hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca congestiva (relacionada com a disfunção sistólica, diastólica ou uma combinação de ambas), anomalias de fluxo causadas por doença arterial coronária aterosclerótica, bem como doença microvascular e arritmias cardíacas. Cérebro AVC e a encefalopatia hipertensiva. Rim IRC por glomerulopatia hipertensiva. Doença arterial periférica 10. Num doente em ambulatório, como avalia a pressão arterial? Na maioria dos países europeus a TA já não pode ser estimada recorrendo ao esfigmomanómetro de mercúrio, mas sim ao auscultatório ou ao oscilométrico semi-automático. Estes aparelhos devem ser validados de acordo com protolocos standartizados e a sua precisão deve ser verificada periodicamente através de calibração num laboratório técnico. A medição é preferida no braço (artéria braquial), devendo a braçadeira ter dimensões adaptadas à sua circunferência. No caso de uma diferença de tensão arterial sistólica entre os dois braços significativa (> 10 mmhg em medição espontânea) e consistente, o que está associado a maior risco CV, deve ser utilizado como referência o braço com o maior valor. Caso a medição bilateral não seja espontânea, a diferença poderse-á dever apenas à variabilidade tensional arterial. Avaliação propriamente dita: - Paciente previamente sentado durante 3 a 5 minutos - Medir pelo menos duas vezes, com o paciente sentado, separadas por 1 a 2 minutos, ou mais vezes se as duas medições forem muito díspares; considerar a tensão arterial média se apropriado - Fazer medições repetidas para aumento da precisão em doentes com arritmias, tais como fibrilhação auricular - Usar uma braçadeira standart (12-13 cm de largura e 35 cm de comprimento), mas ter disponível uma braçadeira maior e uma mais pequena, para eventuais braços mais largos (> 32 cm de circunferência) ou mais finos, respectivamente

7 - Colocar o braço do paciente ao nível do coração, qualquer que seja a sua posição - Adoptando o método auscultatório, utilizar as fases I e V (desaparecimento) dos sons de Korotkoff para identificar as pressões arteriais sistólica e diastólica, respectivamente - Medir a tensão arterial em ambos os braços na primeira consulta, de forma a detectar possíveis diferenças (nesta instância, utilizar o braço com o maior valor como referência, como já referi acima) - Na primeira consulta medir a tensaõ arterial 1 e 3 minutos após o ortostatismo em pacientes idosos, diabéticos e noutras condições nas quais a hipotensão ortostática seja frequente ou suspeitada; está é definida como uma redução da TAS > 20 mmhg ou da TAD > 10 mmhg e associa-se a um pior prognóstico em termos de eventos CV e mortalidade - No caso da medição convencional da tensão arterial, medir a frequência cardíaca através da palpação do pulso (pelo menos durante 30 segundos) após a segunda medição da TA na posição sentada; isto porque os valores da FC em repouso predizem independentemente os eventos CV mórbidos ou fatais em diversas condições, incluindo a HTA. 11. O que deve procurar na história clínica do doente com HTA? A história deve-nos permitir informação acerca de vários assuntos: 1) Há quanto tempo são mantidos os níveis altos de TA; 2) Algumas pistas que poderão indicar uma causa secundária, pelo que devemos inquirir sobre história familiar de HTA e alguns sinais e sintomas: sudorese, palpitações, ansiedade (feocromocitoma), intolerância ao calor ou ao frio, obstipação ou diarreia, bradi ou taquicardia (hiper ou hipotiroidismo), astenia e tetania (hiperaldosteronismo), história familiar de IRC e história pessoal de ITU, hematúria, abuso de analgésicos (doença parenquimatosa renal), consumo de fármacos como contraceptivos, AINEs, eritropoietina, ciclosporina. 3) Risco cardio-vascular: história pessoal e familiar de DCV, dislipidémia e diabetes, hábitos tabágicos e dietéticos, alterações recentes do peso corporal, exercício físico, antecedentes de apneia de sono e de ressono, e de gravidez de baixo peso. 4) Lesão de órgão, pois a HTA pode estar já presente há alguns anos sem que tenha sido diagnosticada: a nível cardíaco (dispneia, edemas maleolares, revascularização, síncope, palpitações, arritmias), a nível cerebral (cefaleias, défices, avc, revascularização carotídea), a nível renal (poliúria, nocturia, hematúria), doença arterial periférica (ex: claudicação), história de patologia respiratória (roncos, apneia do sono) e de disfunção cognitiva. 5) Tratamentos da HTA: medicação antihipertensora actual e passada, evidências de falta de adesão terapêutica e de reacções adversas. 12. O que é que o exame físico do doente com HTA pode oferecer? O exame físico pode estabelecer o diagnostico de HTA, encontrar causas secundárias de HTA e definir o risco de eventos cardiovasculares. Sinais de HTA secundária: - sinais de cushing - neurofibromas - palpação de rins aumentados - sopros abdominais ou pré-cordeais - pulsos femorais diminuídos ou atrasados - diferença de TA entre o braço esquerdo e direito

8 Sinais de lesão de órgãos alvo: - cérebro (defeitos motores ou sensoriais) - retina (avaliação do globo ocular por fundoscopia) - coração (frequência cardíaca, terceiro e quarto tom, sopros, arritmias, desvio choque ponta, fervores pulmonares e edemas periféricos) - Doença arterial periférica - sopros carotídeos Sinais de obesidade: - Peso e altura (IMC) - Perímetro abdominal 13. Que exames complementares de diagnóstico pede a um doente com HTA? Os exames complementares a pedir são: - testes de rotina: hemograma e bioquímica (incluindo glicose, perfil lipídico, ionograma, ácido úrico, creatinina ), súmaria de urina, ECG. - Testes adicionais de acordo com a história, exame físico e achados dos testes de rotina: hemoglobina A1c (se glucose em jejum > 5.6 mmol/l (102mg/dL) ou diagnóstico de diabetes prévio), proteinuria (se combur positivo) e concentração de potássio e sódio urinário bem como a proporção entre os 2, monitorização continua da tensão arterial em ambulatório, ecocardiograma, Holter (em caso de arritmia), eco carotídea, velocidade da onda de pulso, índice braço-tornozelo, fundoscopia Pode ainda ser necessário uma avaliação mais extensa como a pesquisa de dano cardíaco, cerebral, renal ou vascular, sendo estes mandatórios no caso de HTA resistente ou complicada; pesquisa de causas secundárias de HTA quando se suspeita pela história, exame físico ou testes laboratoriais. 14. O que é uma HTA refratária? Quais são as suas causas e como manuseia um doente que a possua? O que é uma HTA refratária? Quais são as suas causas e como manuseia um doente que a possua? DEFINIÇÃO Define-se hipertensão resistente, quando uma estratégia terapêutica que inclui medidas de estilo de vida adequadas mais diurético e dois outros fármacos antihipertensores de diferentes classes em doses adequadas falha na diminuição da TAS <140 E TAD< 90mmHg. É, então, uma PA > 140/90 mmhg apesar do tratamento com pelo menos três fármacos (incluindo um diurético, da ansa se houver IR) em doses adequadas e após exclusão de hipertensão mascarada, tal como a hipertensão isolada em consulta e a ausência de utilização de braçadeiras largas em braços volumosos. CAUSAS Fraca adesão ao plano terapêutico; Incapacidade de alterar o estilo de vida, incluindo: aumento de peso, grande ingestão de álcool, consumo excessivo de sal; Ingestão continuada de substâncias que provocam subidas da pressão arterial (alcaçuz, cocaína, glucocorticóides, fármacos anti-inflamatórios não esteróides, etc.);

9 Apneia obstrutiva do sono (usualmente associada à obesidade, possibly because nocturnal hypoxia, chemoreceptor stimulation and sleep deprivation may have a longlasting vasoconstrictor effect); Causa secundária insuspeita; Lesão irreversível (ou dificilmente reversível) de órgão; Sobrecarga de volume causada por: - terapêutica diurética inadequada - insuficiência renal progressiva - elevada ingestão de sódio ( intake) - hiperaldosteronismo. Causas de falsa/espúria hipertensão resistente: falência de adesão ao tratamento prescrito; caso isolado de hipertensão na consulta (síndrome da bata branca); a não utilização de uma braçadeira grande, num braço grande (inadequada compressão dos vasos); pseudohipertensão (mais idosos por endurecimento/calcificação da parede das artérias, que impede a oclusão da artéria braquial). TRATAMENTO Uma correcta abordagem a um doente com hipertensão resistente requer informação detalhada sobre a história do paciente (incluindo as características do estilo de vida), um exame físico meticuloso e testes laboratoriais para detectar factores de risco associados, dano orgânico (cerebral, cardíaco, renal e vascular) e alterações do metabolismo da glicose, bem como disfunção renal avançada opondo-se através de retenção de sódio ao efeito de drogas anti hipertensoras. A possibilidade de uma causa secundária de hipertensão deve sempre ser considerada: aldosteronismo primário, estenose da artéria renal (de origem ateromatosa). Finalmente, a medição da pressão arterial em ambulatório (monitorização) deve ser realizada regularmente, não só para excluir resistência espúria mas também para quantificar de melhor forma a elevação da pressão e o consequente efeito das modificações no tratamento. Na prática clínica, a identificação de uma baixa adesão ao tratamento pode apresentar certas dificuldades, porque (i) a informação fornecida pelo paciente pode ser enganosa e (ii) os métodos para objectivar e medir a adesão ao tratamento têm pouca aplicabilidade na medicina do dia-a-dia. Em última análise, os médicos podem ter que considerar parar todas a medicação/drogas actuais e reiniciar com um regime de tratamento mais simples sob supervisão médica apertada. Esta abordagem também pode evitar o uso fútil de drogas ineficazes. Apesar da hospitalização por hipertensão ser considerada como inadequada/inapropriada na maioria dos países europeus, alguns dias no hospital podem ser necessários para verificar o efeito dos anti hipertensores sob estrito controle. Devido à relação entre obesidade e apneia do sono, perder peso e fazer exercício físico é recomendado. Apesar de na hipertensão resistente poder ocorrer alguma diminuição da pressão com o aumento da dose de diurético, a maioria dos pacientes com esta condição exigem a administração de mais do que três drogas. Boas respostas foram descritas com o uso de antagonistas dos mineralocorticóides, ou seja, espironolactona, mesmo em doses baixas (25 50 mg/dia) ou eplerenona, com o alfa-1-bloqueador doxazosina e com um aumento da dose de diurético (diuréticos da ansa a substituir as tiazidas ou clortalidona, se a função renal está prejudicada). Uma vez que o volume de sangue pode estar elevado na hipertensão refratária, a amilorida pode adicionar o seu efeito ao de um

10 diurético tiazídico (ou thiazide-like ) anteriormente administrado, embora o seu uso possa favorecer a ocorrência de hipercaliémia, não se encontrando indicado em pacientes com acentuada redução da TFG estimada. A resposta da pressão arterial à espironolactona ou eplerenona pode ser contabilizada pela elevação dos níveis plasmático de aldosterona que acompanham frequentemente a hipertensão resistente, ou porque a secreção de aldosterona escapa à redução precoce associada ao uso de bloqueadores do SRAA ou por causa de um aldosteronismo primário não detectado. Não foi encontrada uma redução eficaz da pressão arterial na hipertensão refratária com os antagonistas da endotelina, tendo estes sido associados a uma taxa considerável de efeitos adversos. Novas drogas anti hipertensoras (como: doadores de óxido nítrico, antagonistas da vasopressina, inibidores da endopeptidase, inibidores da sintase de aldosterona, etc.) encontram-se em fases iniciais de investigação. A estimulação de baroreceptores carotídeos (estimulação crónica por campo eléctrico dos nervos do seio carotídeo, via dispositivos implantados) demonstrou reduzir a pressão sistólica e diastólica nos indivíduos com hipertensão resistente. Alguns efeitos secundários locais foram descritos: infecção, dano nervoso, dor na origem do nervo glossofaríngeo, etc. Denervação (simpática) renal, consiste na destruição bilateral (por ablação por radiofrequência através de cateteres inseridos percutaneamente através da artéria femoral) dos nervos renais que acompanham a artéria renal. Este é um método promissor que ainda exige estudos quer de eficácia a longo prazo quer de segurança. Outras abordagens invasivas podem ser: criação de uma fístula venosa-arterial e descompressão neurovascular por intervenção cirúrgica. Em suma, a denervação renal e a estimulação de barorreceptores carotídeos deve ser reservada para aqueles pacientes com hipertensão resistente, de risco particularmente elevado, após documentar uma completa ineficácia no uso de outras drogas anti-hipertensoras. FOLLOW-UP Pacientes com hipertensão resistente devem ser acompanhados/monitorizados de perto. A pressão arterial deve ser medida em intervalos frequentes, em contexto de consulta e de ambulatório e deve, ainda, ser avaliada a estrutura e função dos órgãos (particularmente do rim), de uma forma anual. Embora os antagonistas dos receptores de mineralocorticóides em baixas doses tenham sido associadas com poucos efeitos colaterais, sua utilização deve implicar a avaliação frequente do potássio sérico e da concentração de creatinina sérica, uma vez que esses pacientes podem vir a sofrer de forma aguda ou crónica uma diminuição/defeito da função renal, especialmente se houver tratamento concomitante com uma bloqueador do SRAA. Até mais evidência estar disponível acerca da eficácia e segurança, a longo prazo, da denervação renal e estimulação de baroreceptores, a implementação desses procedimentos deve ser limitada a operadores experientes e o diagnóstico e acompanhamento restritos a centros especializados em hipertensão. 15. Que medidas terapêuticas preconiza num doente com HTA? O tratamento da HTA passa por 2 abordagens: ->Modificações do estilo de vida:

11 Medidas para mudar o estilo de vida devem ser instituídos, sempre que adequado, em todos os pacientes, inclusive naqueles que necessitam de tratamento farmacológico. As medidas para mudar o estilo de vida que são amplamente reconhecidas pela redução da PA ou do risco cardiovascular, e que devem ser consideradas são: o Restrição salina: reduzir para 5g/dia de sal o Moderação no consumo de álcool: nos homens <20-30g/dia e <140g/semana, nas mulheres < 10-20g/dia e <80g/semana. o Aumento do consumo de frutas e vegetais, diminuição na ingestão de gordura saturada e gorduras na totalidade (aconselhar uma dieta mediterrânea) o Redução do peso corporal e manutenção: recomendado IMC normal de 25Kg/m² e perímetro abdominal < 102 cm nos homens e < 88 cm nas mulheres. o Exercício físico regular: pelo menos 30 min de exercício aeróbico dinâmico de intensidade moderada (andar, correr, pedalar ou nadar) em 5-7 dias/semana o Cessação tabágica: além do impacto na PA, o tabaco é um factor de risco CV, pelo que a sua cessação é provavelmente a mudança no estilo de vida mais eficaz na prevenção de DCV, como AVC, EAM e doença arterial periférica. -> Tratamento Farmacológico: A abordagem farmacológica, é muito variada e deverá ser apenas implementada em doentes com hipertensão grau 2 ou 3, independentemente de outros factores de risco, ou doentes com hipertensão de grau 1 que apresentem factores de risco cardiovascular como lesão de órgão alvo, diabetes, doença renal crónica ou doença coronária. Podemos optar por monoterapia ou terapia combinada com dois fármacos consoante o tipo de doente e a sua apresentação clínica com aumento subsequente das doses ou do número de fármacos se necessário. Os fármacos mais usados são os diuréticos, os beta-bloqueantes, antagonistas dos canais de cálcio, IECA, ARA e antagonistas da aldosterona. Quanto à terapia combinada há que tentar evitar a combinação de um IECA com um ARA. É importante ainda tratar os factores de risco: Dislipidémia (com estatinas) Terapia antiagregante em doentes com historia de eventos cardiovasculares com aspirina Controlar os niveis de glicemia em doentes com diabetes (manter hemoglobina glicosada < 7%) 16. Em que medida a presença de outros fatores de risco cardiovasculares influenciam a sua decisão de tratar? A presença de mais factores de risco cardiovascular aliados à HTA levam a uma maior predisposição a este tipo de eventos. Factores de risco como lesão de órgão alvo, diabetes, doença renal terminal ou doença cardiovascular sintomática elevam o risco mesmo quando a HTA é de baixo grau, pelo que nestes casos, dado este aumento global do rsico cardiovascular, as terapias serão mais agressivas, sendo o mais aconselhado o início de terapia medicamentosa combinada com dois fármacos para diminuir a TA de volta a valores < 140/90. O melhor exemplo será um indivíduo que com TA 150/95 (HTA grau 1) que em condições normais apenas teria indicação para fazer alterações do estilo de vida, e só se essas não resultassem, faria terapia medicamentosa. Nesse mesmo indivíduo a presença de diabetes ou lesão de orgao alvo (doença arterial periférica ou lesões da retina, por exemplo), iria constituir indicação para terapia medicamentosa.

12 17. Como faz o seguimento dos doentes com HTA? Após o início da terapêutica anti-hipertensiva, é importante observar o doente com intervalos de 2 a 4 semanas, a fim de modificar o regime de tratamento consoante as mudanças dos níveis de pressão arterial e aparecimento de efeitos secundários. Quando atingido o valor alvo da PA, poder-se-á aumentar os intervalos entre as consultas (para 3 ou 6 meses). No entanto, os intervalos excessivamente largos não são aconselháveis pois interferem na relação médico-doente, o que é essencial para a adesão à terapêutica. Os doentes com baixo risco ou com HTA no estadio 1 podem ser vistos a cada 6 meses e se forem feitas medições regulares da PA em casa, este intervalo pode aumentar. Nos doentes de alto ou muito alto risco, as visitas devem ser mais frequentes, bem como para os que estão sob tratamento nãofarmacológico, devido à variabilidade da resposta face às alterações no estilo de vida e baixa adesão a esta intervenção. As visitas de acompanhamento devem procurar manter o controlo de todos os factores de risco reversíveis e a verificação do estado das lesões orgânicas. Como as alterações na massa ventricular esquerda e espessura da parede da artéria carótida são lentas, não se justifica a realização de ECD para avaliar estes parâmetros em intervalos <1 ano. 18. Qual o papel atual da desnervação renal na terapêutica da HTA? A utilização desta terapêutica não farmacológica na HTA resistente é crescente. A técnica passa pela destruição bilateral das estruturas nervosas que acompanham a artéria renal. A ablação é feita de forma percutânea, por radiofrequência, a partir de cateteres inseridos pela artéria femoral. Os princípios desta técnica têm a ver com a importância das influências simpáticas na resistência vascular renal, libertação de renina e reabsorção de sódio, com a alta atividade simpática renal e também ao nível de outros órgãos apresentada por pacientes hipertensos, e com o próprio efeito pressor de fibras renais aferentes documentado em animais. Estudos mostram que este procedimento reduz marcadamente a pressão arterial medida no consultório de forma sustentável até cerca de um ano depois (e, num número mais reduzido de pacientes, até 2 e 3 anos depois). Estas reduções são mais limitadas quando falamos em medições no domicilio ou no ambulatório e, em muitos casos, são necessários fármacos anti-hipertensores. Adicionalmente, foram reportados alguns benefícios como: diminuição da rigidez arterial, reversão da hipertrofia ventricular esquerda e da disfunção diastólica, proteção renal e melhor tolerância à glucose. Com a exceção de alguns problemas raros que se relacionam com o procedimento de cateterização (hematomas locais, disseção vascular, etc.), não foram reportadas quaisquer complicações major ou deterioração da função renal. Atualmente este método é visto como promissor mas necessita de mais estudos que permitam comparações a longo prazo com outras medidas terapêuticas, nomeadamente no que toca a questões de segurança e eficácia. É também necessário compreender o porquê de ser eficaz em alguns pacientes e noutros não com vista a evitar realizar a técnica em indivíduos que provavelmente não irão responder. No que toca a recomendações: No caso de ineficácia de tratamento farmacológico, procedimentos invasivos como a desnervação renal e a estimulação de barorreceptores podem ser consideradas = IIB;

13 Até que estejam disponíveis mais informações relativas à eficácia e segurança a longo prazo destas técnicas, recomenda-se que sejam executadas por operadores experientes e que o diagnóstico e follow up sejam restritos a centros de hipertensão = I; É recomendado que terapêuticas invasivas sejam consideradas apenas para pacientes verdadeiramente resistentes, com valores de PAS 160 mmhg ou PAD 110 mmhg e com elevação da pressão arterial confirmada por monitorização em ambulatório = I;