DOPING E DROGAS DOPING E DROGAS DOPING E DROGAS DOPING E DROGAS DOPING E DROGAS DOPING E DROGAS. é a própria substância dopante(1889, Inglaterra)

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1 DOPING é a própria substância dopante(1889, Inglaterra) DOPAGEM é o uso de uma substância,com finalidade de aumentar o desempenho físico e ou mental. Doping e Dopagem hoje são sinônimos Desde os tempos remotos o homem vem se utilizando de uma infinidade de substâncias para garantir um melhor rendimento nos esportes e nas atividades físicas. Em a.c., na China, o Imperador Shen Yung usava um chá de folhas de Efedra,, da qual derivou-se o estimulante Efedrina. Os árabes, 1000 a.c., conheciam a maconha (cannabis( cannabis), o haxixe (dez vezes mais forte que a cannabis), a catina e o ginseng. Os turcos, 300 a.c., usavam opiáceos para diminuir a dor dos ferimentos e aumentar a coragem para a batalha. Nas Olimpíadas da Antiga Grécia, os atletas ingeriram testículos de boi para aumentar o tamanho e a potência de seus músculos. Milo,, famoso gladiador de Croton tona (Grécia), ingeria 9 kg de carne, 9 kg de pão e bebia 8,5 litros de vinho. Os índios da América Central e do Sul mascam folhas de coca para aumentar a resistência à fadiga e a fome. Na América do Norte, ingeria-se uma planta chamada peyote,, que contém um alcalóide estimulante conhecido como mescalina. Hunter (1771), induziu características masculinas na galinha ao transplantar testículos de galo. Em 1806, o aprendiz de farmacêutico Friedrich Serturner, alemão, isola o principal alcalóide do ópio e lhe dá o nome de morfina em alusão a Morpheus,, o deus grego dos sonhos. Em 1865, na construção do Canal do Norte em Amsterdã, os operários recebiam drogas que aumentavam o rendimento no trabalho. Em 1879, na Corrida Ciclística dos Seis Dias, na França, os franceses usavam misturas á base de cafeína, os belgas usavam cubos de açúcar mergulhados em bebida alcoólica ou éter, e alguns ciclistas usavam a nitroglicerina pelo seu efeito vasodilatador coronariano. Em 1886, já com o uso indiscriminado de estimulantes pelos atletas, acontece a Corrida dos 600 km entre Bourdeaux e Paris e nela se tem a primeira notícia de morte por uso de estimulantes: morre o ciclista inglês Linton,, que usou uma mistura de cocaína com nitroglicerina. Bronw-Squard (1889), fisiologista francês, preparou um extrato testicular e administrou a si próprio. Por volta de 1900, no boxe, usavam-se se tabletes de estriquinina misturados com conhaque e cocaína. Em 1919, o farmacêutico japonês, Ogata sintetiza a anfetamina e com isso cresce a dopagem esportiva, principalmente no ciclismo. Butenandt (1931), isolou o princípio urinário - obteve 15mg de androsterona cristalina de litros de urina masculina. Ruzicka & Wettstein (1935), sintetizaram o hormônio, descobrindo sua estrutura química, a qual deram o nome de TESTOSTERONA. Durante a 2ª Guerra Mundial, várias pesquisas foram incentivadas, principalmente com o hormônio testosterona e seus derivados, com finalidade de aumentar a força, resistência e agressividade dos soldados e verificar seus prováveis efeitos colaterais nos prisioneiros judeus, nos campos de concentração. 1

2 No No período da Guerra Fria, nas Olimpíadas de Londres, em 1948 já se utilizavam os esteróides-anabólicos anabólicos-androgênicos. Durante os Jogos Mundiais realizados em Viena, em 1956, o médico da equipe norte-americana, John Ziegler descobre que alguns atletas do bloco oriental desapareciam das competições 1 ano após sua estréia. Ainda durante os mesmos jogos, John Ziegler em um bar tradicional de Viena, juntamente com o médico da equipe soviética, arranca após alguns drinks confidências de que a equipe soviética estava utilizando testosterona sintética e uma variação desta, chamada metil-testosterona testosterona em seus atletas. No mesmo ano, 1956, Ziegler retorna aos EUA e une forças com a Ciba-Geigy suíça, através de sua filial norte- americana, e desenvolve o Dianabol (Metandrostenolona), o mais famoso de todos os anabolizantes esteróides. Nas Olimpíadas de Tóquio, em 1964, médicos tentam realizar os primeiros testes anti-doping, porém, sem êxito. Em 1967, o COI cria uma comissão para testes antidoping. Em 1981, o campeão mundial de arremesso de disco, o norte-americano Bem Plucknett,, perde seu recorde e é banido para sempre de qualquer competição, sendo a primeira vítima do teste antidoping para esteróides anabólicos androgênicos. No inicio de 1985, Bob Goldman, médico e diretor do comitê de dopagem e medicina esportiva da IFBB, publicou um estudo longitudinal revelando a morte de seis atletas, em 1984, por uso de esteróides anabólicos androgênicos. Nos EUA, duas multinacionais, a United Pharmaceuticals of Baja California e os laboratórios de Milano of Tijuana, falsificavam um esteróide chamado SPA Milano e muitos outros conhecidos no mercado. Em 1998, a Federação Internacional de Medicina Esportiva, posiciona-se se oficialmente e publica em seu boletim: Doping nos esportes é o uso proposital ou não intencional por um atleta, de uma substância proibida ou métodos proibidos pelo COI. Até hoje, não foi descoberto NENHUM anabólico não androgênico. esteróide é considerado DOPING a utilização de qualquer substância ou método artificial que melhore a performance física e ou mental, ou que cause danos em potencial a saúde dos atletas. Lausanne,Suíça (04/02/1999) CLASSE A ESTIMULANTES ANFETAMINAS CAFEINA COCAINA EFEDRINA AMIFENAZOLE BROMANTAN CARFEDON MESOCARB PENTETRAZOL PIPRADOL FENCAMFAMIN 2

3 CLASSE B NARCÓTICOS MORFINA HEROINA(DIAMORFINA) METADONA PENTAZOCINA PETIDINA DEXTROMORAMIDA BUPRENORFINA CODEINA( PERMITIDO) TRAMADOL(PERMITIDO) CLASSE C ESTERÓIDES ANABÓLICOS OXANDROLONA NANDROLONA CLOSTEBOL METENOLONA ESTANOZOLOL METANDIENONA DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) TESTOSTERONA CLENBUTEROL SALBUTAMOL CLASSE D - DIURÉTICOS ACETAZOLAMIDA FUROSINIDA BUMETADINA MANITOL MERSALIL CLORTALIDONA CLASSE E - HORMÔNIOS PEPTÍDEOS MIMÉTICOS e ANÁLOGOS HORMÔNIO DO CRESCIMENTO(hGH) GONADOTROFINA CORIÔNICA(hCG) GONADOTROFINA PITUITÁRIA(LH) CORTICOTROFINAS(ACTH) FATOR DE CRESCIMENTO INSULÍNICO(IGF-1) ERITROPOIETINA(EPO) INSULINA DROOG VEM DO HOLANDÊS ANTIGO - FOLHA SECA ESTIMULANTES DROGAS PSICOTRÓPICAS SÃO AQUELAS QUE ATUAM SOBRE O CÉREBRO, AUTERANDO NOSSO COMPORTAMENTO PSIQUICO DEPRESSORAS ESTIMULANTES PERTURBADORAS 1. ANOREXÍGENOS 2. COCAÍNA E DERIVADOS 3

4 DEPRESSORAS OU PSICOLÉPTICAS 1.ÁLCOOL 2.SONÍFEROS OU HIPNÓTICOS(BARBITÚRICOS) 3.ANSIOLÍTICOS(BENZODIAZEPÍNICOS) 4.NARCÓTICOS OU OPIÁCEOS (MORFINA,HEROÍNA,CODEÍNA,ETC.) 5.INALANTES OU SOLVENTES (COLAS,TINTAS E REMOVEDORES) PERTURBADORAS 1.MESCALINA (CACTO MEXICANO) 2.THC 3.LÍRIO 4.PSICOCIBINA(COGUMELO) 5.LSD-25 6.ÊXTASE MACONHA MACONHA conhecida a mais de cinco mil anos pelos chineses e persas (cerimônias religiosas) Cannabis sativa COR VERDE, MARROM OU CINZA THC (delta-9-tetrahidrocanabinol) tetrahidrocanabinol) Delta-9- tetrahidrocanabinol é o mais abundante e potente destes compostos, sendo o principal responsável pelos efeitos psicoativos e propriedades dos canabinóides. A concentração tóxica de Delta-9-THC é estimada em torno de 20 a 30mg. Normalmente a concentração de Delta-9-THC nos cigarros varia entre 2,5 a 20mg. Portanto, ao considerarmos que um cigarro contém 500mg de maconha (5mg de Delta-9-THC) serão necessários 4 a 8 cigarros por dia para atingirse os efeitos tóxicos. Um cigarro de maconha com 250 a 500 mg é capaz, dentro de 15 minutos, de produzir uma intoxicação moderada. 4

5 MACONHA Maconha COMUM 3% de THC Maconha SINSEMILLA 7 à 24% de THC HAXIXE 4 à 28% de THC Óleo de HAXIXE 16 à 35% de THC SKANK mais que 35 % de THC consumo através da fumaça de cigarros, incensos, de chás ou de comprimidos. Absorção rápida Liga-se com facilidade aos tecidos gordurosos Restos de THC são encontrados, na urina, por semanas. DOPAMINA A dopamina é libertada no espaço fino entre os dois neurónios (frente sináptica). Age fixando-se em receptores no alvo do neurônio. A dopamina é então recaptada pelo neurónio transmissor e é destruída por um enzima, a monoamina oxidase. A nicotina estimula o neurónio-transmissor (impulso nervoso) e impede a destruição da dopamina após recaptura inibindo a monoamina oxidase. MAO 5

6 THC THC 6

7 SINTOMAS APÓS FUMAR 1. RESSECAMENTO DA BOCA 2. AVERMELHAMENTO DOS OLHOS 3. TAQUICARDIA (120 à 140 bpm) 4. ALTERAÇÃO DO EQUILÍBRIO 5. COORDENAÇÃO MOTORA ALTERADA 6. REFLEXOS LENTOS 7. AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 8. APÓS DUAS HORAS - SONO SINTOMAS USO CRÔNICO 1. PREJUÍZO NA MEMÓRIA À CURTO PRAZO 2. REDUÇÃO DA CAPACIDADE DE APREENDER 3. BRÔNQUITE E CÂNCER DE PULMÃO 4. FALTA DE ATENÇÃO E MOTIVAÇÃO 5. REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA 6. INFERTILIDADE TEMPORÁRIA 7. ANGÚSTIA, DESESPERO, PÂNICO E LETARGIA 8. ESQUIZOFRENIA DOPING Aminoácidos E inibitórios DROGAS Ácido gammaaminobutírico (GABA): GABA é um inibidor pré-sináptico de grande importância na regulação da função neural. GABA é formado pela descarboxilação do glutamato através da enzima glutamato-descarboxilase (GAD). GABA é catabolizado pela GABA-transaminase (GABA-T) por transaminação em semialdeído succínico. O cofator da GAD é fosfato piridoxal, um produto derivado da piridoxina (vitamina B6). Na deficiência de vitamina B6, existe uma deficiência cerebral de GABA e um acúmulo de glutamato. Em teoria, piridoxina teria seu valor no tratamento de situações de hiperexcitabilidade neurona 7

8 COCAINA Origem nas folhas de um arbusto chamado Erythroxylon coca O princípio ativo é a COCAÍNA Folhas mascadas liberam pouca quantidade de cocaína Sintetizada no laboratório 2-beta-carbometoxi-3-betabenzoxitropano (PROLONGA A AÇÃO DA DOPAMINA) Indícios da utilização da folha de coca são encontrados a mais de três mil anos Região andina da América do Sul Em 1862 o químico Albert Niemann produziu no laboratório um pó branco denominado cloridrato de cocaína Em 1914 a cocaína é proibida na Europa e nas Américas 8

9 Administração através da aspiração do pó INTRANASAL Administração através da diluição do pó ENDOVENOSA Administração fumando pedras (CRACK) PULMONAR INTRANASAL efeitos em dois minutos duração do efeito é de trinta minutos ENDOVENOSO OU FUMADO efeitos imediatos duração do efeito é de dez minutos Metabólitos ou restos de cocaína podem ser detectados após alguns minutos do uso,até três à quatro dias depois. CRACK Meados da década de 90 Menos cocaína Mais impurezas Mais barato Dependência maior Misturado com cimento,mármore,pó de vidro e talco EFEITOS AGUDOS (1) Euforia Sensação de aumento das capacidades físicas e mentais Redução do apetite Redução da necessidade de sono Aumento da ansiedade Sensação de tato aumentada EFEITOS AGUDOS (2) Aumento da disposição para o sexo Ejaculação espontânea Perda da capacidade de ter prazer sexual em relações convencionais Irritabilidade e depressão Alucinações auditivas e visuais Delírios e esquizofrenia EFEITOS AGUDOS (3) Taquicardia Aumento da pressão arterial Constrição de veias (desaparecimento) Aumento da temperatura corporal Aumento da força de contração do miocárdio Hiperglicemia 9

10 EFEITOS CRÔNICOS (1) Depressão intensa Risco de suicídio Desmotivação Sonolência Irritabilidade crônica Ataques de pânico Psicose paranóide EFEITOS CRÔNICOS (2) Infarto agudo do miocárdio Arritmias cardíacas Hipertensão arterial e angina Hemorragias Acidentes vasculares cerebrais Hipertermia (mais de 42 graus C) Convulsões EFEITOS CRÔNICOS (3) Impotência sexual Incapacidade de ejaculação Tosse sanguinolenta Redução do transporte de oxigênio Aumento do volume cardíaco Lesões no fígado MORFINA E HEROINA Muitas substâncias com grande atividade farmacológica podem ser extraídas de uma planta chamada Papaver somniferum, conhecida popularmente com o nome de papoula do oriente 10

11 A mais conhecida é a morfina, palavra que vem do deus da mitologia grega Morfeu (deus dos sonhos) Euforia Melhora a disposição física e mental Potente analgésico SINTOMAS DA UTILIZAÇÃO CRÔNICA (1) Insônia Inquietação Agressividade Dores musculares Fraqueza Impotência SINTOMAS DA UTILIZAÇÃO CRÔNICA (2) Arritmias Dispnéia Convulsão Esturpor Coma HEROINA É uma variação da morfina, que é uma variação do ópio, obtido da papoula HEROINA Diacetilmorfina Inalada ou injetada Rápida dependência química e psíquica 11

12 EFEITOS AGUDOS Pupilas contraídas Euforia Sensação de conforto Ausência de dor EFEITOS CRÔNICOS Sonolência Surdez Cegueira Delírios Inflamação de válvulas cardíacas Taquicardia Vômitos e diarréia Fortes dores abdominais ANFETAMINA EFEDRINA ANFETAMINA Benzedrina foi sintetizada pela primeira vez na Europa, no início do século passado Seu uso medicinal foi gradativamente sendo ampliado nas décadas de 30 e 40 É a droga mais utilizada dos EUA e Brasil 12

13 EFEITOS AGUDOS DA BENZEDRINA, DA DEXEDRINA E DA EFREDRINA (1) Melhora da atividade motora Redução da fadiga Inibição da dor Melhora da performance física Taquicardia Palidez EFEITOS AGUDOS DA BENZEDRINA E DA DEXEDRINA E EFEDRINA (2) Dilatação da pupila Suor profuso Tremor nas mãos Perda de peso Hematuria Convulsão e coma Foi sintetizado na Alemanha, em 1914, como moderador de apetite, mas nunca foi comercializado. Na década d de 70, essa droga era usada para fins de tratamento psicoterápico pico,, mas o seu uso se tornou abusivo mostrando lesões nos neurônios, e com isso passou a ser uma droga proibida. ESCTASY É um derivado sintético da anfetamina, conhecido como 3,4- metilenodioximetanfetamina (MDMA). Também é conhecido como ecstasy, XTC, Adam e droga do amor. Pode ser classificado como um psicoestimulante, semelhante a anfetaminas e cocaína, como também ser agrupado com os alucinógenos, devido as alucinações e flashbacks, se usado em doses muito altas. Os efeitos aprecem de 20 a 60 min. Após a ingestão de doses moderadas da droga ( mg.), durando 2 a 4 horas. taquicardia, hipertensão (pressão alta), tremores, bruxismo (rigidez na mandíbula), diminuição do apetite, insônia, náusea, cefaléia (dor de cabeça) e sudorese. A maioria dos efeitos desaparecem em 24 horas. 13

14 ALCOOL As psicopatologias associadas ao uso do êxtase podem ser: Agudas e acontecem até 24 horas após a ingestão, incluem ansiedade, insônia, flashbacks, ataques de pânico e psicose; Sub-agudas, de 24 horas até um mês após o uso e incluem depressão, tonturas, ansiedade e irritação Como complicações crônicas, após um mês de uso, podem aparecer: distúrbio de pânico, psicose, depressão, flashbacks e distúrbios da memória. O êxtase a longo t i id d ô i t é i Diminuição da ansiedade Aumento do VO 2 (sub-max) Aumento da freqüência cardíaca Redução da resistência periférica Aumento do débito cardíaco Redução da dif. AV de oxigênio Melhora da performance aeróbia EFEITOS AGUDOS Descontrole emocional Descontrole motor Redução dos reflexos Náuseas Vômitos Dores de cabeça EFEITOS CRÔNICOS Hepatites Cirroses Cardiopatias Pancreatites Câncer ESTERÓIDES ANABÓLICOS FAÇA A SUA ESCOLHA São compostos químicos sintéticos, que possuem os efeitos anabólicos da TESTOSTERONA, enquanto tentam minimizar os efeitos androgênicos do hormônio 14

15 Em 1776 o médico francês Theophile de Bordeu descreve pela primeira vez a função dos testículos,como geradores das características masculinas. Em 1889 o fisiologista francês Charles Brown Sequard foi o primeiro a relatar sobre o hormônio dos testículos. Em 1935 o farmacologista alemão Gunter Wormun isolou os primeiros cristais de testosterona. Em 1956 o médico John Ziegler descobriu que atletas dos paises orientais estavam utilizando uma testosterona sintética chamada METIL- TESTOSTERONA. Junto com farmacologistas da Ciba-Geisy criaram o mais antigo esteróide anabólico DIANABOL 17C α esteróides alquilados (orais e de curta duração) Noretandrolona nilevar Metandrostenolona- dianabol Oximetolona adroyd Stanozolol winstrol Etilestrenol orgabolin Oxandrolona - lipidex Foram estudados vários esteres de nandrolona, usando doses únicas variadas, mas só os resultados de dose única de 1 mg são indicados aqui. Os resultados são os seguintes: Droga afim Ester Número de carbonos Efeitos anabólicos Proporção anabólica/androgê nica Nandrolona formate :1 15* acetate :1 25* propionate :1 41* butyrate :1 69 valerate :1 115* hexanoate :1 192 heptanoate :1 269 octanoate :1 611 nonanoate :1 455 decanoate :1 802 PRC** (P) x10-3 undecanoate :

16 A cadeia de reações dos EAA, inicia-se após sua administração (por comprimidos ou injeções). Depois de caírem na circulação sangüínea, as moléculas são carreadas por globulinas específicas (TeBG - testosterone binding globulin) e em seguida penetram na célula.. Dentro da célula o EAA se liga a um receptor androgênico específico, (molécula relativamente grande composta de centenas de aminoácidos), somente após esta ligação a "dupla" começa a trabalhar, ficando em atividade por apenas algumas horas. Ativado, o receptor migra para o núcleo celular e se encontra com outro receptor, este conjunto (dois receptores mais uma mólecula de EAA) se une a determinadas regiões do DNA, e alguns genes começam a produção de RNAm, que traz a mensagem para a síntese de proteínas 16

17 17C β esteres de esteróides (parenterais e de longa duração) Fenilpropionato de nandrolona - durabolin Undecanoato de nandrolona - deca durabolin Acetato ou enantato de metelona primobolan undecilenato de boldelona equipoise stanozolol winstrol Anastrozole (Arimidex) testosterona (AndroGel) 17

18 Boldenone Undecylenate (Equi-gan) Clenbuterol Hydrochloride (Spiropent) Clomiphene Citrate (Clomifen) Aminoglutethimide (Orimetén) Cytomel (T3 - hormônio da tireóide - Liothyronine) Danocrine (Danazol) 18

19 Drostanolone (Masteron) Finasteride (Proscar) Human Chorionic Gonadrotropin (hcg) Fluoxymesterone (Halotestin) Human Growth Hormone (hgh GENOTROPIN) (Laurabolin ) 19

20 Mesterolone (Proviron) Methandrostenolone (Dianabol) Methenolone Acetate (Primobolan tablets) Methenolone Enanthate (Primobolan Depot) Nandrolone (Deca Durabolin) Nandrolone Undecanoate(Dynabolan) 20

21 Nandrolona(Norandren 50) Norethandrolone (Nilevar) Oxandrolona (Oxandrin) Oximetholone (Anadrol) Stanozolol (Winstrol) Stenox (Halotestin) 21

22 Testosterona (Sustanon 250) Tamoxifen Citrate (Nolvadex) Testosterona Trenbolone Cyclohexylmethylcarbonate (Parabolan) EFEITOS DOS ANABOLIZANTES AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO AUMENTO DA ATIVIDADE DO RNA AUMENTO DAS ENZIMAS GLICOLÍTICAS AUMENTO DO NÚMERO DE MITOCÔNDRIAS AUMENTO DA RESPIRAÇÃO CELULAR AUMENTO DA SÍNTESE PROTEICA EFEITOS DOS ANABOLIZANTES AUMENTO DO APETITE AUMENTO DA IMUNIDADE AUMENTO DA AGRESSIVIDADE AUMENTO DA MASSA MUSCULAR AUMENTO DA FORÇA E VELOCIDADE AUMENTO DA RESISTÊNCIA AUMENTO DA CAPACIDADE DE TREINAMENTO DIMINUIÇÃO DA FADIGA 22

23 EFEITOS DOS ANABOLIZANTES NOS HOMENS ACNE ALOPECIA DIMINUIÇÃO DA TESTOSTERONA REDUÇÃO DE FSH E ICSH INFERTILIDADE ATROFIA TESTICULAR GINECOMASTIA Edemas Aumento de cortisona Diminuição do metabolismo do colesterol e triglicerídeos Fechamento prematuro das cartilagens Enrijecimento das articulações Espasmos musculares Tumores hepáticos Hipertensão e coronáriopatias EFEITOS DOS ANABOLIZANTES NOS HOMENS- GINECOMASTIA EFEITOS DOS ANABOLIZANTES NAS MULHERES TIAZIDAS D-DIURÉTICOS DIURÉTICOS LOOP-(LASIX) SEPARADORES DE POTÁSSIO DIURÉTICOS Os diuréticos são drogas que aumentam a velocidade de formação de urina. De acordo com seu uso comum, o termo diurese possui duas conotações distintas: uma delas refere-se ao aumento do volume urinário em si e a outra, à perda de soluto e água. Os atletas que normalmente fazem uso de diuréticos são: lutadores, bodybuilders e jockeys 23

24 Tipos de Diuréticos Osmóticos Glicerina (Osmoglyn( Osmoglyn) Isossorbida (Ismotic) Uréia (Ureaphyl( Ureaphyl) Manitol (Osmitrol) Tiazidas Benzotiazida (Exna) Clorotiazida (Diuril) Bendroflumetiazida (Naturetin) Ciclotiazida (Anhydron) Poupadores de K + (K + -sparing) Amilorida (Midamor) Espironolactona (Aldactone) Triamtereno (Dyrenium) Alta Potência (Loop diuretics) Bumetanida (Bumex) Ácido Etacrínico (Edecrin) Furosemida (Lasix) Torsemida (Demadex) Tipos de diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica Acetazolamida (Diamox) Diclorofenamida (Daranine) Metazolamida (Neptazane) Complicações por uso indevido de diuréticos No uso prolongado, a perda renal de cloreto de sódio induzida por diuréticos pode resultar em depleção do liquido extracelular, com ou sem hiponatremia. A hiponatremia grave com [ ]s plasmáticas de Na + inferiores a 120 mm pode ameaçar a vida do atleta. Outros problemas relacionados com a perda de ions K +, Mg 2 e Ca 2+ podem levar ao coma e posteriormente a morte. Nielson et al. (1982), relataram que 80 mg de Furosemida (Lasix), um diurético de alta potência (loop diuretic), reduziram a capacidade de trabalho em 18% durante exercício realizado em cicloergometro (50% VO 2 máx.. por 8 min., 70% VO 2 máx por 5 min e 105% VO 2 máx.. até a exaustão.) Zappe et al. (1996), observaram que a combinação de diuréticos (K + sparring e tiazidas) produziram um aumento da aldosterona e noradrenalina em repouso e durante o exercício. 24