Arritmias Cardíacas Fetais: Diagnóstico e Tratamento Não-Invasivo

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1 Arritmias Cardíacas Fetais: Diagnóstico e Tratamento Não-Invasivo ATUALIZAÇÃO Fetal Cardiac Arrhythmias: Diagnostic and Non Invasive Treatment Elaine Christine Dantas Moisés Ricardo de Carvalho Cavalli Sandra Regina Carvalho Luciana de Barros Duarte Aderson Tadeu Berezowski Sérgio Pereira da Cunha Geraldo Duarte Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo Hospital das Clínicas Resumo As arritmias cardíacas são de ampla importância para o prognóstico fetal e podem acarretar em incremento na morbimortalidade perinatal, tornando-se área de grande valor na avaliação pré-natal. Realizar uma avaliação morfofuncional completa e pormenorizada do aparelho cardiovascular fetal apresenta importância na ultra-sonografia. As alterações do ritmo cardíaco fetal são definidas como taquicardia fetal quando a freqüência for maior que 180 batimentos por minuto e bradicardia fetal quando for menor que 100 batimentos por minuto. Mediante o diagnóstico de arritmia cardíaca fetal, devem-se investigar alterações estruturais do coração através da ecografia em tempo real. As arritmias benignas transitórias são muito comuns, incluindo as extrassistolias supraventriculares e ventriculares, a bradicardia sinusal e a taquicardia sinusal. As arritmias malignas englobam 10 a 20% dos casos e incluem a taquicardia supraventricular, bloqueio átrio-ventricular total e taquicardia ventricular. A etiologia das arritmias malignas está relacionada à presença de via de condução anômala ou acessória ou de foco ectópico autônomo. As arritmias benignas podem ser decorrentes de fato- res fetais, mecanismos auto-imunes, descontroles hormonais ou compressão da cabeça e/ou cordão. Dentre fatores maternos destaca-se uso de drogas, febre, infecções, anemia e doenças auto-imunes. O manejo especializado das arritmias fetais, incluindo a terapia farmacológica intra-uterina, diminuem a morbidade relacionada a hidropsia fetal, prematuridade e nascimento por via abdominal, portanto torna-se importante o conhecimento das características dos principais medicamentos utilizados no tratamento de taquiarritmias fetais e seus esquemas terapêuticos. PALAVRAS-CHAVE: Arritmias cardíacas. Ecocardiografia fetal. Tratamento clínico. Introdução A gestação é um fato muito esperado e cercado de expectativas na vida de um casal, da família ligada a este casal e de toda a sociedade. A ocorrência de uma patologia congênita e suas conseqüências pode acarretar grave desestruturação deste círculo familiar, principalmente quando diagnosticada apenas no período pós-natal, sem a prévia preparação psicológica e estrutural para a mesma.

2 Nas últimas décadas, tem-se dado grande ênfase à avaliação morfofuncional fetal na busca de detecção precoce de alterações congênitas. As arritmias cardíacas são de ampla importância para o prognóstico fetal e podem acarretar em incremento na morbimortalidade perinatal, tornando-se área de grande valor na avaliação pré-natal. Realizar uma avaliação morfofuncional completa e pormenorizada do aparelho cardiovascular fetal apresenta importância na ultra-sonografia (Muller., 2005). A detecção precoce, durante o pré-natal, das anomalias cardíacas permite o apoio familiar necessário e a possibilidade de encaminhamento a centros de assistência terciária que ofereçam estrutura para atendimento pré e pós-natal adequado. A identificação de arritmias fetais, dentro das doenças cardíacas fetais, tem apresentado grande avanço nas últimas décadas devido à avaliação obstétrica rotineira por ultra-sonografia e monitorização mais adequada da freqüência cardíaca fetal (Vergani et al., 2005). Histórico Descrições dos sons emitidos pelo coração fetal são encontradas há mais 150 anos. Em 1830, Kennedy relatou certos sons e murmúrios ouvidos através do abdômen de uma gestante, que não eram coincidentes com a freqüência cardíaca materna (Hyman, 1930). A ausculta do ritmo cardíaco fetal começou a ser valorizada como marcador de bem-estar fetal durante o trabalho de parto no final do século 19 (Strasburger, 2000). O primeiro relato de detecção pré-natal de arritmia fetal foi realizado em 1930 por Hyman. Em 1969, Silver et al. observaram a associação de taquicardia supraventricular fetal e mortalidade por hidropsia fetal não-imune e, em 1977, McCue et al. descreveram a associação de bloqueio átrio-ventricular total e lúpus eritematoso sistêmico materno (Boutjdir, 2000). No final da década de 70, iniciaram-se as primeiras tentativas de tratamento fetal através de administração materna de drogas anti-arrítmicas. Na década de 80, surgiram várias descrições da anatomia normal do coração fetal humano e de alterações anatômicas e/ou funcionais, observadas através de aparelhos de ultra-sonografia, pela técnica de ecocardiografia em tempo real (Kleinman et al., 1980; Devore et al., 1982; Devore et al 1983, Kovalchin & Silverman, 2004). Nas últimas duas décadas, o diagnóstico de arritmias cardíacas fetais apresentou grande incremento, devido à integração da ultra-sonografia à prática clínica, à maior monitorização pré e perinatal da freqüência cardíaca fetal e a formação de centros especializados em atendimento de gestação de alto risco. Com o aprimoramento das técnicas diagnósticas, principalmente na área de ecocardiografia fetal, houve a possibilidade de diagnósticos de anormalidades cardíacas mais precoces e mais precisas, inclusive no primeiro trimestre de gestação, possibilitando seguimento e tratamento mais direcionados para a doença específica (Allan et al., 1997). Incidência e Etiologia As alterações do ritmo cardíaco fetal são definidas como taquicardia fetal quando a freqüência for maior que 180 batimentos por minuto e bradicardia fetal quando for menor que 100 batimentos por minuto (Allan et al. 1997, Tanel & Rhodes, 2001). A suspeita de arritmias fetais não é rara, correspondendo por 15 a 32% dos encaminhamentos para avaliações de ecocardiografia fetal. A grande maioria das arritmias fetais, cerca de 80 a 90%, são benignas e 10 a 20% são consideradas malignas, ou seja, que requerem tratamento e que apresentam prognóstico ruim para evolução pós-natal (Crosson & Scheel, 1996; Strasburger, 2000; Kleiman & Neghme, 2004). Dois terços dos casos são diagnosticados durante o último trimestre da gestação, pois é a fase onde está mais sujeita a processos destrutivos no sistema de condução, principalmente auto-imunes, maior influência endócrina e em que se realiza monitorização da freqüência cardíaca fetal de maneira mais intensa (Kleiman & Neghme, 2004). A maioria dos casos de arritmias cardíacas fetais não apresenta alterações maternas associadas (Tanel & Rhodes, 2001). Porém, qualquer fator que altere o ritmo cardíaco materno poderia predispor a arritmias fetais (Boutjdir, 2000; Sharland, 2001; Friedman et al., 2001). Portanto, devem-se pesquisar doenças maternas, principalmente as auto-imunes, anormalidades endócrinas, infecções, anemia, febre, exercícios, ingestão de medicamentos ou drogas (Gymosky et al., 2004). Mediante o diagnóstico de arritmia cardíaca fetal, devem-se investigar alterações estruturais do coração através da ecografia em tempo real (Sharland, 2001; Manning, 2001). Defeitos do septo átrio-ventri-

3 cular podem cursar com bloqueio de condução átrioventricular total, devido à falha na união do nó átrioventricular e o sistema His-Purkinje. A persistência de tecidos condutores átrio-ventriculares acessórios podem acarretar taquicardia supraventricular reentrante, e aneurisma de septo primário estão associados a focos ectópicos. Técnicas Diagnósticas A maioria dos casos é primariamente detectada por ausculta do batimento cardíaco fetal durante o seguimento de pré-natal ou durante monitorização, através da cardiotocografia, requerendo comprovação diagnóstica com métodos mais específicos. O eletrocardiograma fetal apresenta aplicações limitadas, quando realizado através da via transabdominal. Apresenta melhor aplicabilidade quando feito através de eletrodos no escalpe fetal, durante o trabalho de parto, porém de difícil interpretação (Kleiman & Neghme, 2004). Os avanços técnicos em ecocardiografia em tempo real tornaram-na o método de escolha para avaliação da anatomia e função do coração fetal, diagnóstico e seguimento das alterações cardíacas fetais (Devore et al., 1982, Allan et al., 1984, Simpson, 2004). Esta técnica proporcionou também possibilidades de intervenções intra-útero de determinadas alterações, melhorando o prognóstico fetal pré e pós-natal (Kohl et al., 2002). A ecocardiografia em tempo real é dividida em três modos que se complementam, sendo estes o M-mode, o modo bidimensional e o doppler pulsado (Devore et al., 1983; Simpson, 2004). O M-mode avalia a contração atrial e ventricular simultaneamente. O ritmo é determinado através da movimentação das paredes das câmaras durante a sístole e das valvas AV durante a diástole. O eletrocardiograma pode ser reconstituído baseando-se na contração atrial e na contração ventricular, já que o sonograma expressa o sinal emitido e recebido através das estruturas do coração, e conseqüentemente à distância entre elas e a movimentação das mesmas em tempo real (Kovalchin & Silverman, 2004). As principais limitações deste modo ocorrem durante a avaliação de fetos de gestantes obesas, na presença de polihidrâmnio ou quando ocorre sombra das costelas dificultando a visualização das imagens. O exame também é dificultado pela movimentação fetal, prejudicando a reprodução das imagens. O modo bidimensional facilita o posicionamento adequado do transdutor em relação aos planos cardíacos, possibilitando a realização do exame, posteriormente, no M-mode e através do doppler pulsado. Este modo também auxilia na observação de defeitos estruturais, hidropsia fetal, ritmo cardíaco em tempo real e de características funcionais do coração fetal. O plano utilizado possibilita a visualização de diferentes e complementares setores do coração fetal, favorecendo diagnósticos mais precisos da anatomia (Allan et al., 1984). O doppler pulsado é empregado na avaliação das arritmias fetais, avaliação da hemodinâmica fetal. Complementa a avaliação do M-mode e do modo bidimensional, sendo útil quando a aplicação do M-mode estiver prejudicada. Arritmia Cardíaca e Hidropsia Fetal Não-Imune Aproximadamente 22 a 50% dos casos de hidropsia fetal não imune estão associados a defeitos cardíacos estruturais ou arritmias (Strasburger, 2000; Hallak et al., 2001) A fisiopatologia é explicada pela disfunção ventricular, decorrente de arritmias ou alterações cardíacas estruturais, ocasionando aumento da força hidrostática em átrio direito e conseqüente estase em território venoso e extravasamento de fluído para o compartimento extravascular (Strasburger et al., 1997). Não foi demonstrada correlação entre a freqüência ventricular ou o mecanismo da taquicardia supraventricular e hidropsia fetal, porém existe correlação positiva entre o desenvolvimento de hidropsia e a duração sustentada de taquicardia supraventricular. E a ausência da sustentação da taquicardia supraventricular também está diretamente correlacionada com a ausência de hidropsia fetal (Naheed et al., 1996). A mortalidade por hidropsia não-imune é elevada, chegando 50 a 80 % dos casos de um modo geral, porém aproximadamente 100% nos casos de hidropsia avançada. Outras complicações obstétricas também podem estar relacionadas a esta patologia, como as alterações de transferência de drogas, devido ao edema placentário, trabalho de parto pré-termo e baixa tolerabilidade fetal ao estresse. A morbimortalidade neonatal também se apresenta elevada devido à presença de derrames em cavidades, alta prevalência de síndrome de desconforto respiratório do recém-nascido, acidose e sepsis neonatal (Hallak et al., 2001). O tratamento da arritmia cardíaca pode reverter o quadro de hidropsia, sendo o tempo desta reversão muito variável (Hallak et al.,1991).

4 Tipos de Arritmias Cardíacas As arritmias benignas transitórias são muito comuns, incluindo as extrassistolias supraventriculares e ventriculares, a bradicardia sinusal e a taquicardia sinusal. As arritmias malignas englobam 10 a 20% dos casos e incluem a taquicardia supraventricular, bloqueio átrio-ventricular total e taquicardia ventricular (Allan et al., 1984; Crosson & Scheel, 2001; Sharland, 2001). As arritmias benignas podem ser decorrentes de fatores fetais como alterações do sistema nervoso autônomo, mecanismos auto-imunes, descontroles hormonais ou compressão da cabeça e/ou cordão. Dentre os fatores maternos pode-se destacar o uso de drogas, exercícios, febre, alterações hormonais, infecções, anemia e doenças auto-imunes. A etiologia das arritmias malignas está relacionada à presença de via de condução anômala ou acessória ou de foco ectópico autônomo, sendo o tratamento direcionado para o tipo de arritmia (Kleiman & Naghme, 2004) Extrassistolias Contração Atrial Prematura Os ritmos cardíacos irregulares são geralmente decorrentes de contrações atriais prematuras, que são conduzidas ao ventrículo e, se ocorrer durante a diástole, deflagram um batimento cardíaco fora do ritmo normal, denominado extrassistolia (Sharland et al., 2001). Atinge de 1 a 3% das gestações, apresentando-se como bigeminismo ou trigeminismo atrial. Pode estar associada a defeitos estruturais de septo inter-atrial, hipertireoidismo materno, trissomia 18 ou uso de drogas (Strasburger, 2000). O tratamento não é necessário, pois evoluem para resolução espontânea do quadro clínico. Contração Ventricular Prematura A contração ventricular prematura isolada é rara. Pode ocorrer em fetos normais ou estar associada a cardiomiopatias, miocardite, bloqueio átrio-ventricular total, hidropsia fetal, síndrome do QT longo ou malformações cardíacas estruturais (Strasburger, 2000). O tratamento geralmente não é necessário, mas devem-se acompanhar as crianças, pelo risco de desenvolvimento de taquiarritmias. Bradiarritmias Bradicardia Sinusal Variações no ritmo cardíaco fetal com curtos períodos de bradicardia sinusal transitória ocorrem em fetos normais e são geralmente decorrentes de ação vagal, não acarretando conseqüências clínicas. A bradicardia sinusal persistente é rara, podendo estar associada ao tônus vagal aumentado, restrição de crescimento intra-útero, uso materno de -bloqueador, ritmo agônico em hidrópicos severos ou ser idiopática (Strasburger, 2000; Sharland, 2001). Bloqueio Átrio-ventricular Total O bloqueio átrio-ventricular total ocorre em 1: nascidos vivos (Gochberg, 1964). É possível o diagnóstico em idade gestacional precoce durante o pré-natal, porém a verdadeira incidência desta patologia intra-útero ainda é desconhecida, podendo chegar ao dobro da referida em nascidos vivos, devido à elevada mortalidade. A primeira manifestação intra-útero desta doença é geralmente a bradicardia fetal. Através da avaliação simultânea dos átrios, ventrículos e movimentos das valvas pelo M-mode ou doppler pulsado, observa-se que freqüência atrial é normal e que o ritmo ventricular está bradicárdico, havendo, portanto, uma dissociação entre as contrações atriais e ventriculares (Ghani & Bedford, 2002). O bloqueio átrio-ventricular total está associado em 53% dos casos com malformações cardíacas maiores, em 45% com doença de colágeno materna e em 25% dos casos com cromossopatias. A associação entre bloqueio átrio-ventricular total e doença do tecido conectivo materna está bem determinada, principalmente com anticorpos maternos circulantes do tipo anti-ro e anti-la, mesmo na ausência de doença clínica (Boutjdir, 2000; Sharland, 2001; Friedman et al., 2001). Apresenta pior prognóstico quando a freqüência cardíaca fetal é menor que 50 batimentos por minuto, quando anticorpos anti-ro maternos são negativos ou quando associado à hidropsia fetal, defeito estrutural, cromossomopatia, disfunção ventricular ou regurgitação de valva átrio-ventricular (Strasburger, 2000; Sharland, 2001). A hidropsia fetal está presente em 17% dos fetos com bloqueio átrio-ventricular total sem defeito estrutural e 63% dos fetos com defeito estrutural. A mortalidade fetal está em torno de 50% quando associada à malformação complexa e de 100% quando associada à hidropsia fetal. A terapia intra-útero do bloqueio átrio-ventricular total tem apresentado sucesso variável (Friedman et al., 2001). A administração materna de

5 corticosteróides, nos casos de pacientes portadoras de anticorpos anti-ro positivas, tem mostrado favoráveis, evitando o desenvolvimento da alteração cardíaca fetal. O tratamento da arritmia é feito através da prescrição materna de isoproterenol, terbutalina e ritodrina. Taquiarritmias Taquicardia Sinusal Na taquicardia sinusal, a freqüência cardíaca fetal apresenta-se entre 180 e 200 batimentos por minuto. As causas estão relacionadas à hipóxia e/ou acidose fetal, infecção, miocardite ou a ingestão materna de drogas, hormônios ou catecolaminas, sendo o tratamento baseado na resolução da etiologia de base (Gymosky et al., 2004). Taquicardia Supraventricular Na taquicardia supraventricular, a freqüência cardíaca fetal mostra-se superior a 180 batimentos por minuto, estando geralmente entre 240 e 290 batimentos por minutos. O mecanismo proposto é o da reentrância por conexão átrio-ventricular acessória, havendo concordância átrio-ventricular em 1:1, geralmente apresentando início e resoluções espontâneas súbitas (Tanel & Rhodes, 2001; Jones & Garmel, 2001). A decisão em tratar a taquicardia depende da idade gestacional, presença de sinais de insuficiência cardíaca, duração dos episódios de taquicardia e da opinião dos pais sobre o tratamento (Crosson & Scheel, 1996). Apresenta boa resposta com a utilização de digoxina, entre outras, sendo esta a droga de escolha (Hallak et al., 1991; Jones & Garmel, 2001). A persistência da arritmia pode resultar em insuficiência cardíaca congestiva e, conseqüentemente, hidropsia fetal não-imune, piorando o prognóstico fetal (Sharland, 2001, Hallak et al., 1991). Em fetos hidrópicos, com maturidade pulmonar atingida, a resolução da gestação deve ser ultimada e o tratamento realizado pós-natal, pois ocorre prejuízo na transferência transplacentária de drogas, devido ao edema placentário. Flutter Atrial O flutter atrial representa um terço das taquiarritmias fetais, sendo a mais comum taquicardia atrial primária (Tanel & Rhodes, 2001). O ritmo atrial apresenta-se entre 400 e 500 batimentos por minuto, porém, como há bloqueio átrio-ventricular variável, a freqüência atrial é maior que a ventricular, que é de aproximadamente 200 batimentos por minuto, normalmente sustentada. Esta taquiarritmia em fetos apresenta elevada associação com conexões átrio-ventriculares acessórias (Naheed et al., 1996). Também possui associações com mecanismo de reentrância, defeito de septo atrial, síndrome coração esquerdo hipoplásico, malformação de Ebstein de valva tricúspide, cardiomiopatia e raquitismo familiar (Porat et al, 2003). O tratamento evolui com sucesso em 60% dos casos, sendo realizado com a administração de quinidina, amiodarona ou sotalol (Porat, et al., 2003). Fibrilação Atrial A fibrilação atrial apresenta ritmo átrioventricular irregular. Geralmente é bem tolerada, persistindo por meses em neonatos, porém resolvendo espontaneamente. Taquicardia Ventricular A taquicardia ventricular compete com o ritmo sinusal, apresentando dissociação átrio-ventricular. Em muitas circunstâncias ocorre reversão espontânea da arritmia, sendo o tratamento necessário nos casos persistentes, realizado pela administração materna de propranolol, amiodarona ou sotalol (Crosson & Scheeel, 1996). Outra medicação usada no tratamento da taquicardia ventricular é a lidocaína (Tanel & Rhodes, 2001). Em fetos com maturidade pulmonar, a resolução da gestação deve ser ultimada e o tratamento realizado pós-natal. Taquicardia Juncional Ectópica Condição clínica muito rara, difícil de distinguir intra-útero, através da ecocardiografia, da taquicardia ventricular (Tanel & Rhodes, 2001). É caracterizada por taquicardia supraventricular sustentada, com dissociação átrio-ventricular. Patologia geralmente resistente a tratamento, que é realizado com prescrição materna de amiodarona, porém apresentando alta mortalidade. Drogas Antiarrítmicas O manejo especializado das arritmias fetais, incluindo a terapia farmacológica intra-uterina, diminuem a morbidade relacionada a hidropsia fetal, prematuridade e nascimento por via abdominal (Naheed et al., 1996), portanto torna-se importante o conhecimento das características dos principais medicamentos utilizados no tratamento de taquiarritmias fetais e seus esquemas terapêuticos. As drogas mais utilizadas, via de administração materna, estão relacionadas na Tabela 1. A digoxina é a droga mais comumente utilizada para tratar taquicardia fetal, entretanto sua real efetividade permanece como um ponto controverso. Esta droga atravessa facilmente a barreira

6 Tabela 1 - Drogas antiarrítmicas utilizadas no tratamento de taquiarritmias fetais. Droga Dosagem Efeitos adversos Digoxina 0,5-1 mg/dia Náuseas, bradicardia, bloqueio de condução átrio-ventricular Procainamida 600 mg EV por 20 min Trabalho de parto pré-termo, prolongamento de QT no Eletrocardiograma (ECG) mg/dia VO Quinidina 300 mg a cada 4-6 h Náuseas, vômitos, dor abdominal, trombocitopenia Máximo: mg/dia Flecainide mg/dia Anormalidades de condução, óbito fetal, distúrbios visuais, prolongamento de QT Sotalol mg Náuseas, tonturas, fadiga, prolongamento de QT Amiodarona Ataque: 600 mg VO 6/6 h por 2-7 dias Manutenção: máximo de 800 mg/dia Náuseas, trombocitopenia, disfunção tireoidiana, prolongamento de QT, restrição de crescimento intra-útero Propranolol mg/dia Bradicardia, hipoglicemia, restrição de crescimento intra-útero Verapamil mg a cada 8 h Náuseas, inotrópico negativo, óbito fetal Lidocaína 1 mg/kg/dose Alterações neurológicas maternas como sonolência, parestesia, desorientação placentária, desde que não haja hidropsia, e possui a vantagem de provocar poucos efeitos colaterais, nas doses terapêuticas (Tanel and Rhodes, 2001). Os -bloqueadores são outro grupo de medicamentos utilizados para estas alterações. Estes agentes são inotrópicos negativos. Devem ser usados com cautela em gestantes com antecedentes de asma e possuem a desvantagem de apresentarem baixa taxa de transferência placentária (Tanel and Rhodes, 2001). Porém, o sotalol permanece como agente promissor, principalmente como terapêutica do flutter atrial e da taquicardia supraventricular não associada à hidropsia (Oudijk et al., 2002). Agentes como a procainamida e a quinidina também têm sido utilizados no tratamento de taquiarritmias fetais. A vantagem da procainamida é a possibilidade de administração endovenosa, atingindo nível sérico terapêutico rapidamente, porém, como pode agir como irritante uterino tem sido associado a trabalho de parto pré-termo, tendo seu uso restrito (Kleiman & Neghme, 2004). O flecainide também é muito efetivo no tratamento de taquicardia supraventricular fetal, porém seu uso é limitado devido seus possíveis efeitos próarrítmicos. A amiodarona é muito efetiva no tratamento das taquicardias supraventriculares, porém sua baixa tolerabilidade também restringe seu uso como droga de primeira linha, principalmente por estar associada à supressão da função tireoidiana (Oudijk et al., 2002, Jouannic et al., 2003). No tratamento da taquicardia ventricular pode-se utilizar também a lidocaína. A vantagem de seu uso é que pode ser administrada rapidamente por via endovenosa (Tanel & Rhodes, 2001). Sendo que em casos agudos, pode-se injetar lidocaína diretamente no feto, por cordocentese (Crosson & Scheel, 1996). A desvantagem é sua curta meia-vida. Abstract Cardiac arrhythmias are very important for fetal prognosis and may cause increased perinatal morbidity and mortality, thus representing a very valuable area for prenatal evaluation. A complete and detailed morphofunctional evaluation of the cardiovascular apparatus is important in ultrasonography. The alterations in the fetal cardiac rhythm are defined as fetal tachycardia when the heart rate is more than 180 beats per minute and as fetal bradycardia when the rate is less than 100 beats per minute. On the basis of a diagnosis of fetal cardiac arrhythmia, structural changes of the heart should be investigated by real time echography. Transitory benign arrhythmias are very common, including supraventricular and ventricular extrasystoles, sinus bradycardia and sinus tachycardia. Malignant arrhythmias occur in 10 to 20% of cases and include supraventricular tachycardia, total atrioventricular block and ventricular tachycardia. The etiology of malignant arrhythmias is related to the presence of an anomalous or accessory conduction pathway or a conduction pathway involving an autonomous ectopic focus. Benign arrhythmias may be due to fetal factors, autoimmune mechanisms, lack of hormonal control or compression of the head and/or umbilical cord. Among the maternal factors, important are the use of drugs, fever, infections, anemia, and autoimmune diseases. The specialized management of fetal arrhythmias including intrauterine pharmacological therapy reduces the morbidity related to fetal hydropsy, prematurity and abdominal birth. Thus, it is important to know the characteristics of the main medications used for the treatment of fetal tachyarrhythmias and their therapeutic schemes.

7 KEYWORDS: Cardiac arrhythmias. Fetal echocardiography. Clinical treatment. Leituras Suplementares 1. Allan LD, Crawford DC, Anderson RH, Tynan M. Evaluation na treatment of fetal arrhythmias. Clinics in Cardiology 1984;7: Allan LD, Santos R, Pexieder T. Anatomical and echocardiographic correlates of normal cardiac morphology in the late first trimester fetus. Heart 1997; 77: Boutjdir M. Molecular and ionic basis of congenital complete heart block. Trends Cardiovasc Med 2000; 10: Crosson JE, Scheel JN. Fetal arrhythmias: diagnosis and current recommendations for therapy. Progress in Pediatric Cardiology 1996; 5: Devore GR, Siassi B, Platt CD. Fetal echocardiography III. The diagnosis of cardiac arrhythmias using real-time-directed M-mode ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1983; 146: Devore GR, Donnerstein RL, Kleiman CS et al. Fetal echocardiography I. Normal anatomy as determined by real-time-directed M-mode ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: Friedman RA, Fenrich AL, Kertesz NJ. Congenital complete atrioventricular block. Pacing Clinical Electrophysiology 2001; 24: Ghani R, Bedford NA. Congenital heart block presenting as persistent fetal bradycardia. J Obstet Gynaecol 2002; 22: GimosKy ML, Nazir M, Hashemi E, Polcaro J. Fetal/neonatal supraventricular tachycardia J Perinatol 2004; 24: Gochberg SH. Congenital heart block. Am J Obstet Gynecol 1964; 88: Hallak M, Neerhof MG, Perry R et al. Fetal supraventricular tachycardia and hydrops fetalis: combined intensive, direct, and transplacental therapy. Obstetrics & Gynecology 1991; 78: Hyman AS. Irregularities of the fetal heart: a phonocardiographic study of the fetal heart sounds from the fifth to eighth months of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1930; 20: Jones LM, Garmel SH. Successful digoxin therapy of fetal supraventricular tachycardia in a triplet pregnancy. Obstetric & Gynecology 2001; 98(5 Pt 2): Jouannic JM, Delahaye S, Fermont L et al. Fetal supraventricular tachycardia: a role for amiodarone as second-line therapy? Prenat Diagn 2003; 23: Kleiman CS, Neghme RA. Cardiac arrhythmias in the human fetus. Pediatr Cardiol 2004; 25: Kleiman CS, Hobbins JC, Jaffe CC et al. Echocardiographic studies of the human fetus: prenatal diagnosis of congenital heart disease and cardiac dysrhythmias. Pediatrics 1980; 65: Kovalchin JP, Silverman NH. The impact of fetal echocardiography. Pediatr Cardiol 2004; 25: Kohl T. Fetal echocardiography: new grounds to explore during fetal cardiac intervention. Pediatric Cardiology 2002; 23: Manning N, Archer N. Treatment and outcome of serious structural congenital heart disease. Seminary Neonatology 2001; 6: McCue CM, Mantakas ME, Tingelstad JB, Ruddy S. Congenital heart block in newborns of mothers with connective tissue disease. Circulation 1977; 56: Muller PR, James A, Feldman K, Herlonfg JR. Utility of fetal echocardiogram in high-risk patients. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2005; 45: Naheed ZJ, Strasburger JF, Deal BJ et al. Fetal tachycardia: mechanisms and predictors of hydrops fetalis. Journal American College of the Cardiology 1996; 27: Oudijk MA, Ruskamp JM, Ambachtsheer BE et al. Drug treatment of fetal tachycardias. Paediatric Drugs 2002; 4: Porat S, Anteby EY, Hamani Y, Yagel S. Fetal supraventricular tachycardia diagnosed and treated at 13 weeks of gestation: a case report. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: Sharland G. Fetal cardiology. Seminary Neonatololy 2001; 6: Simpson J. Echocardiographic evaluation of cardiac function in the fetus.prenat Diagn 2004; 24: Strasburger JF, Duffy E, Gindding SS. Abnormal Doppler flow patterns in atrial tachycardia in infants. Am J Cardiol 1997; 80: Strasburger JF. Fetal arrhythmias. Progress in Pediatric Cardiology 2000; 11: Tanel RE, Rhodes LA. Fetal and neonatal arrhythmias. Clinics in Perinatology 2001; 28: Vergani P, Mariane E, Ciriello E et al. Fetal arrhythmias: natural history and management. Ultrasound Med Biol 2005; 31: 1-6.