Cardiologia Veterinária

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Cardiologia Veterinária Introdução Anatomia Valva Atrioventricular Esquerda, Mitral ou Bicúspide Veias Pulmonares Veia Cava Cranial Veia Cava Caudal Valva Atrioventricular Direita ou Tricúspide Artéria Coronária Direita Válvulas Semilunares (valva aórtica) Aorta Tronco Pulmonar Artéria Coronária Esquerda Válvulas Semilunares (valva pulmonar) Músculo Papilar Posterior Músculo Papilar Anterior Cranial Cordas Tendíneas Desenho demonstrativo Caudal -Localização: entre o 3º e 4º EIC nos carnívoros Folheto Septal ou Anterior Folheto Parietal ou Posterior Valva Atrioventricular Tricúspide Valva Atrioventricular Bicúspide 1

2 Válvula/Folheto Não Coronariano Válvula/Folheto Coronariano Esquerdo Válvula/Folheto Coronariano Direito Valva Semilunar Aórtica -Coronárias Artéria Circunflexa Ramo para o Nodo Sinusal Ramo Intraventricular Paraconal Sulco Interventricular Vista Esquerda -Distribuição do Sangue pelas Coronárias: ocorre na diástole (relaxamento) Artéria Coronária Direita Artéria Coronária Direita P.A. 120mmHg P.A. 80mmHg Válvulas Semilunares Abertas Artéria Coronária Esquerda Aorta Válvulas Semilunares Fechadas Aorta Artéria Coronária Esquerda Fluxo Sanguíneo para Fora Fluxo Sanguíneo para Dentro 2

3 -Tecido de Condução Cardíaco: Nodo Sinoatrial Feixes Nodais Nodo Atrioventricular Feixe de His Ramo Direito Rede de Purkinje Ramo Esquerdo Fascículo Anterior - Fascículo Posterior -O coração é uma bomba muscular oca, dividida em 4 câmaras separadas por valvas e septos. Essas câmaras são o átrio esquerdo (AE), o ventrículo esquerdo (VE), o átrio direito (AD) e o ventrículo direito (VD). -O átrio esquerdo é a cavidade que recebe o sangue proveniente das veias pulmonares, separada do VE pela valva bicúspide ou mitral. -O átrio direito recebe o sangue proveniente das veias cava caudal e cranial, passando-o ao VD pela valva tricúspide. -Os septos interatrial e interventricular separam os átrios e ventrículos respectivamente. -O pericárdio, que envolve o coração, é composto por duas camadas (parietal e visceral), entre as quais existe uma pequena quantidade de líquido, o qual lhe permite o livre movimento durante as fases de contração e relaxamento. 3

4 Fisiologia Cardíaca -Ciclo Cardíaco: compreende o período entre o final de uma contração e o final da próxima contração. É iniciado pela ativação elétrica do nodo sinoatrial, propagandose o estímulo pelos átrios e ventrículos. O ciclo começa pela diástole e depois sístole. O ciclo é composto por um relaxamento (diástole) e um período de contração (sístole). -Diástole: no final da sístole o coração está contraído com as valvas atrioventriculares fechadas. O miocárdio relaxa sem haver alteração no seu volume, ou seja, sem haver enchimento ventricular, está é a fase de relaxamento isovolumétrica. Em seguida o sangue que está chegando nos átrios faz com que a pressão atrial supere a ventricular, abrindo-se as valvas atrioventriculares. Nesse momento os ventrículos sofrem um enchimento rápido, fase de enchimento ventricular rápido, que dura cerca de um terço da diástole. Quando o ventrículo está quase repleto de sangue há pouco enchimento ventricular, essa fase é chamada de diástese (terço médio da diástole), Com o enchimento ventricular as valvas atrioventriculares vão se fechando até que o átrio se contraia, complementando o enchimento ventricular, fase de contração atrial (responsável por 30% do volume ventricular). -Sístole: -Contração Isovolumétrica: ocorre quando o miocárdio contrai mas não expulsa o sangue. Uma vez cheios os ventrículos (com valvas semilunares fechadas) há o aumento da pressão intraventricular e quando esta supera a pressão atrial, as valvas atrioventriculares se fecham. Paralelamente a isso o estímulo elétrico desencadeado pelo nodo sinoatrial provoca a contração do miocárdio ventricular, elevando-se a pressão intraventricular. -Ejeção Rápida: os ventrículos continuam contraindo até que a pressão ventricular supere a pressão arterial (cerca de 80mmHg na aorta e 8mmHg na pulmonar). Com isso as valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado com velocidade. -Ejeção Lenta: a medida que o coração esvazia-se a pressão ventricular diminui e a velocidade de esvaziamento também. -Proto-Diástole: corresponde ao final de uma sístole e começo de uma diástole. A pressão intraventricular fica menor que das artérias e fecham-se as valvas semilunares e se tem um novo relaxamento isovolumétrico e fecha-se o ciclo. 4

5 Propriedades do Coração -Automatismo (cronotropismo): o nodo sino-atrial é o marca-passo primário do coração, porém qualquer célula do sistema de condução pode iniciar seu próprio impulso. -Condutibilidade (dromotropismo): a ativação de uma célula muscular individual produz atividade nas células muscular vizinha. -Excitabilidade (batmotropismo): o músculo cardíaco é excitado quando o estímulo elétrico reduz o potencial de repouso para o limiar do potencial de excitabilidade. -Distensibilidade (leusitropismo); -Contratilidade (ionotropismo): ocorre em resposta a uma corrente elétrica. *O ECG apenas mede os estímulos que levam à contração e não a contração propriamente dita. Bulhas Cardíacas 1ª bulha (S1): fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), som que precede a sístole. 2ª bulha (S2): fechamento das valvas semilunares (diástole); 3ª bulha (S3): enchimento ventricular rápido; 4ª bulha (S4): contração atrial; *A presença de S3 ou S4 associados à S1 e S2 é denominado de ritmo de galope, o qual é de difícil auscultação. S3 pode ser encontrado em pacientes com cardiomiopatia dilatada e S4 em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, geralmente encontrada nos gatos. A diferenciação das bulhas S3 e S4 não pode ser feita na auscultação. Sístole Diástole S1 S2 S3 S4 5

6 Conceitos Volume Sistólico (VS): corresponde a quantidade de sangue bombeada por cada ventrículo a cada batimento. Volune/Minuto ou Débito Cardíaco (DC): corresponde ao volume sistólico em 1 minuto ou seja: É dependente de: DC = VS x FC Normal: 100ml/kg/min - Volume diastólico final (pré-carga): lei de Frank-Starling, na qual o aumento do volume leva ao aumento da força. Um aumento no estiramento dos sarcômeros resulta em mais força de contração para ejetar um maior volume de sangue, ou vice-versa. - Pós-carga (força que se opõe ao encurtamento muscular do ventrículo; - Contratibilidade: refere-se a propriedade da célula cardíaca em se contrair e é dependente de: -Quantidade de cálcio intracelular; -Produção de ATP; contratibilidade. -Pré e Pós-carga: o aumento na pós carga diminui a Volume Diastólico Final (VDF): quantidade de sangue nos ventrículos ao final da diástole. É dependente de: -Pré-carga; -Tempo de enchimento ventricular; -Complacência ventricular; Volume Sistólico Final (VSF): volume restante em cada ventrículo após a sístole. VSF = VDF - VS Freqüência Cardíaca (FC): refere-se a freqüência de despolarização do nodo sinusal e determina o número de batimentos por minuto. Pressão Arterial (PA): é a pressão exercida pelo sangue sobre as paredes das artérias. P.A. = DC x RP* 6

7 *RP (resistência periférica): determinada pela impedância aórtica, complacência aórtica, resistência vascular periférica (vasoconstrição); Impedância Complacência Pressão Arterial Pressão Arterial P.A. Sistólic (PAS): -Aórtica: mmHg -Pulmonar: 15 25mmHg P.A. Diastólica: (PAD): -Aórtica: mmHg -Pulmonar: 5 15mmHg P.A. Média: mmHg *P.A. Média = PAS PAD + PAD -Controle da Pressão Arterial: 3 -Fisiologia: barorreceptores percebem uma diminuição da pressão arterial e então o sistema simpático é ativado, havendo liberação de adrenalina o que leva a um aumento na freqüência cardíaca (receptores β 1 ), na força de contração e vasoconstrição arteriolar (receptores α). Com a ativação do sistema simpático e a diminuição do fluxo de sódio na mácula densa pela vasoconstrição da arteríola aferente, ocorre liberação de renina. A renina é responsável pela transformação do angiotensinogênio em angiotensina I que posteriormente é transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina. A angiotensina II causa vasoconstrição periférica e é responsável por estimular a liberação de aldosterona a qual poupa sódio, promovendo a reabsorção da água. 7

8 Eletrofisiologia -Contração (lei do tudo-ou-nada): O músculo cardíaco não é organizado com base em uma unidade muscular, não possui junções mioneurais e se comporta como um sincício fisiológico, de modo que todas as células miocárdicas são ativadas durante a contração. -Células Marcapasso e de Condução: Três células são especializadas na formação do impulso e na condução e podem se despolarizar automaticamente: -Células nodais: nos nodos sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV). Atividade de marca passo e retardo da condução no nodo AV, respectivamente. -Células de Purkinje: especializadas na condução rápida do impulso, e não em contração, e se encontram no feixe de His, nos ramos do feixe e dentro das paredes dos ventrículos. -Células de transição: estruturalmente intermediarias entre células de Purkinje e células contráteis. -Geração do Potencial de Ação: -Fase 0: despolarização: alteração do potencial da membrana em repouso (repouso ação). Mediado por canais de Na + regulados por voltagem. Ocorre a entrada rápida de Na + e Ca ++. 8

9 -Fase 1: repolarização transitória: este processo é mediado pela redução gradual da entrada de Ca ++ acoplado ao aumento da saída de K +. -Fase 2: platô de despolarização: é o equilíbrio da saída de K + com a entrada de Ca ++. -Fase 3: repolarização terminal: continuação da saída de K + com o fechamento dos canais de Ca ++. -Fase 4: estado polarizado; Despolarização célula marca-passo -A célula-marca passo possui potencial de repouso menor e linha de base instável. A despolarização ocorre mais por canais iônicos lentos do que por rápidos (mais por Ca ++ do que por Na + ). *Despolarização: contração do músculo cardíaco em resposta a um estímulo elétrico. Ocorre quando os eletrólitos se movem através da membrana celular (bomba de sódio/potássio); **Repolarização: o relaxamento da musculatura cardíaca ocorre quando os eletrólitos retornam através da membrana celular deixando a célula pronta para o próximo pulso elétrico. Fonte: Bolton,

10 Eletrocardiografia -Definição: registro da atividade elétrica do coração. É um recurso auxiliar na detecção de sobrecargas, hipóxia do miocárdio, distúrbios eletrolíticos e endócrinos. -Quando Solicitar: -Arritmias detectadas na auscultação; -Sopros cardíacos; -Sinais de Insuficiência Cardíaca Congestiva (tosse, intolerância a exercícios e ascite); -Dispnéia; -Síncope; -Cianose; -Cardiomegalia (verificada na radiografia); -Exame pré-anestésico; -Monitoramento trans-operatório; -Acompanhamento de terapia medicamentosa; -Distúrbios eletrolíticos; -Pericardiocentese; -Doenças sistêmicas que acarretem em miocardite tóxica (piometra, pancreatite, uremia e neoplasias); -Aparelhos: -Marcapasso; -Eletromonocanal: apenas faz uma derivação por vez; -Eletrocardiógrafo de 2, 3, 4, 5 ou 6 canais: capaz de recolher informações sobre até 6 derivações; -Cabos: -Sistema Nacional: -MAE: amarelo; -MPE: verde; 10

11 -MAD: vermelho; -MPD: preto; -Sistema Americano: -MAE: preto; -MPE: vermelho; -MAD: branco; -MPE: verde -Colocação do Aparelho: -Os membros devem ser mantidos perpendiculares ao corpo e cada par de membros deve ser mantido paralelo, não permitindo que haja contato entre eles. -Os eletrodos de membros são colocados em posição distal ou proximal ao cotovelo e sobre o joelho. *Eletrodos colocados em posição proximal ao cotovelo podem aumentar os artefatos respiratórios. -Cada eletrodo deve ser umedecido com uma solução de álcool isopropílico a 70% para assegurar o contato elétrico. Fonte: Bolton,

12 -Ondas Cardíacas Normais: -Onda P: é a despolarização dos átrios; -Intervalo P-R: trata-se do tempo que transcorre desde a saída do impulso do nodo sinusal, até atingir o nodo atrioventricular (junção atrioventricular); -Onda Q: despolarização no septo do ventrículo; -Onda R: despolarização do ventrículo esquerdo; -Onda S: despolarização da base ventricular direita; -Complexo QRS: indica a despolarização do miocárdio ventricular. -Onda T: repolarização ventricular; -Intervalo Q-T: tempo de despolarização e repolarização ventricular Fonte: Tilley, Onda P (bífida) em eqüinos normais e cães com hipertrofia atrial. 12

13 Derivações -Derivações Bipolares: D1, D2 e D3. Registram a diferença de potencial entre os pólos. -Derivações Unipolares Aumentadas: avr, avl e avf. Registram a diferença de potencial entre as distintas extremidades do coração. -Derivações Pré-Cordiais: analisam as correntes no plano horizontal. Sem muita utilidade, são importantes para identificação de bloqueios de ramos. -Orientação dos Vetores: Onda Positiva Onda Bifásica Onda Negativa 13

14 Fonte: Tilley,

15 -D1 (lead 1): derivação D1 possui amplitude menor em relação a D2 em condições normais. Caso a derivação D1 apresente maior amplitude em relação a D2, significa que coração esta posicionado mais horizontalmente. -D2 (lead 2): derivação mais utilizada. Apresenta as maiores ondas de todas as derivações, com ondas positivas. 15

16 -D3 (lead 3): derivação positiva tendendo a ser bifásica. -avr (right): derivação com ondas negativas, ao contrário de D2. 16

17 -avl (left): derivação com ondas bifásicas pois o vetor está perpendicular. -avf (foot): derivação com ondas positivas. Caso o coração esteja localizado horizontalmente a onda torna-se bifásica e caso esteja localizado verticalmente a amplitude é maior que D2. 17

18 Calibragem Fonte: Tilley, Cada quadradinho representa: 0,1 mv (amplitude/altura); 0,02s (duração/extensão); Velocidade: 50mm/s (0,02s/mm) 1 mm = 0,02 s 1 cm = 0,2 s 15 cm = 3s 25mm/s (0,04s/mm) Padrão: N = 1mm = 0,1 mv (1cm = 1 mv) N/2 = ½ cm = 1 mv 2N = 2 cm = 1 mv 18

19 Leitura do Eletrocardiograma 01-Frequência Cardíaca: -Contagem do número de batimentos (intervalo R-R) entre dois conjuntos de marcas fixas (geralmente na distância de 15cm) nas margens do papel de ECG (3s em 50mm/s), multiplicado por 20. Fonte: Tilley, Cães Adultos: bpm Cães de Raças Gigantes: bpm Cães de Raças toy: até 180bpm Cães Filhotes: até 220bpm Gatos: bpm 02-Ritmo: -Normal: ritmo sinusal (intervalo entre ondas R-R iguais), porque o impulso nasceu no nodo sinusal. Se nasceu no nodo sinusal obrigatoriamente deve conter onda P seguido de QRS. *Arritmia Sinusal: no traçado observa-se um achado fisiológico, freqüentemente encontrado em cães e difícil em gatos. A freqüência do marca-passo sinusal é lenta no início do traçado durante a expiração, e então, aumenta durante a inspiração e novamente ficar mais lenta com a expiração. Em gatos é verificada com a utilização de Holter. 19

20 **Onda P pequena e depois onda P grande, significa marca-passo migratório e geralmente está associado à arritmia sinusal respiratória. Cães: Sinusal normal, arritmia sinusal e marcapasso migratório. Gatos: Sinusal normal e taquicardia sinusal. 03-Estudo de cada onda separadamente: 3.1-Onda P: -Medição da onda P (largura e amplitude): representa a despolarização do átrio e sua duração indica o tempo necessário para um impulso atravessar o nodo sinoatrial até o nodo atrioventricular. Cães: Amplitude: 0,4mV Extensão: 0,04s 0,05s (raças gigantes) Gatos: Amplitude: 0,02mV Extensão: 0,04s 3.2-Medição do intervalo P-R: -Reflete a ativação da junção atrioventricular. Pode ser medida no P-Q, mas onda Q nem sempre é vista. É medida do inicio da onda P até o começo da onda R ou Q. Cães: 0,06 0,13s Gatos: 0,05 0,09s 20

21 3.3-Complexo QRS: -O complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos. É medida do início da primeira deflexão até o final da última deflexão do complexo. -Deve-se mediar a amplitude da onda R também, começando do P base. Cães: Gatos: 3.4-Segmento S-T: Amplitude: 3mV Extensão: 0,05s (cães até 20kg) Amplitude: 0,9mV Extensão: 0,04s 0,06s (cães acima de 20kg) -Representa o intervalo de tempo do final do QRS até o início da onda T (fase inicial da repolarização ventricular). -Não é medido, apenas comparado em relação à P-R (linha base). Cães: Infradesnível: < 0,2mV Supradesnível: < 0,15mV Gatos: Isoelétrico 3.5-Onda T: -Representa a repolarização dos ventrículos. -Pode ser positiva, negativa ou bifásica. Cães: 25% menor que onda R Gatos: Até 0,3mV 21

22 3.6-Intervalo Q-T: -Representa a somatória da despolarização e repolarização ventriculares, representando a sístole ventricular. -É medido a partir do início da onda Q até o final da onda T. *Síndrome do QT longo: a síndrome do QT longo (LQTS) é uma desordem da condução elétrica do miocárdio que o deixa vulnerável para desenvolver taquidisritmias ventriculares, que podem provocar síncopes e morte súbita. A LQTS pode ter origem congênita, quando ocorrem anormalidades nos canais de sódio ou potássio, ou adquirida, devido ao uso de medicações, anormalidades elétricas ou distúrbios metabólicos. Alguns agentes anestésicos, assim como fármacos utilizados no trans e pós-operatório, estão implicados no prolongamento do intervalo. Cães: 0,15 0,25s Gatos: 0,12 0,18s 04-Estudo do Eixo: 22

23 Cães: 40º - 100º Gatos: 0º - 160º Cálculo do Eixo Elétrico Médio: 01-Visualização do EEM (Eixo Elétrico Médio): -Usando todas as seis derivações dos membros e do sistema hexaxial de derivação, encontrar aquela em que os complexos QRS têm maior amplitude líquida (positiva), o EEM está aproximadamente nessa direção. -Da mesma forma, se encontrar os complexos mais negativos, o EEM estará na direção oposta. -Uma alternativa é encontrar a derivação em que o complexo QRS é igualmente positivo e negativo (isoelétrico). O EEM será perpendicular a ela. Encontrar qual das seis derivações dos membros é perpendicular à isoelétrica. Se a derivação perpendicular for positiva, então o EEM está naquela direção. Se for negativa, então o EEM está na direção oposta à daquela derivação. 02-Triangulação: -Empregando duas derivações de um traçado de boa qualidade, comumente usam-se as derivações I e III para medir a amplitude líquida do complexo QRS em cada derivação. Em outras palavras, mede-se a amplitude do complexo QRS positiva e negativa. Subtrai-se uma da outra e tem-se a amplitude líquida. Em seguida ela é plotada em escala no sistema de derivação hexaxial mostrado na página 14 e desenhamse linhas perpendiculares a partir de cada ponto. Onde as duas linhas se encontrarem está a direção do EEM a partir do ponto central. Ou pode-se verificar em tabelas específicas, anexadas a seguir, utilizando derivações D1 e D3. 23

24 Derivação D1 positiva e D3 positiva: Derivação D1 positiva e D3 negativa 24

25 Derivação D1 negativa e D3 negativa Derivação D1 negativa e D3 positiva 25

26 Alterações Eletrocardiográficas 01-Sobrecarga Atrial Direita: -Observações: onda P de amplitude aumentada (> 0,4mV) P pulmonale -Causas: -Regurgitação de tricúspide: por displasia de tricúspide. -Doenças respiratórias (geralmente vista em raças predispostas à doença crônica das vias respiratórias); Ex.: colapso de traquéia, bronquite, pneumonia crônicas. Fonte: Tilley,

27 02-Sobrecarga Atrial Esquerda: -Observações: onda P com duração prolongada (> 0,04 0,05s) P mitrale -Causas: -Degeneração mixomatosa da valva mitral; -Cardiomiopatia dilatada; -Persistência do ducto arterioso; -Estenose aórtica; Fonte: Tilley,

28 03-Sobrecarga Ventricular Direita: -Observações: depressão da onda S (> 0,35mV), desvio de eixo à direita e onda Q (> 0,5mV). *Onda Q (> 0,5mV): pode ser normal em cães de tórax estreito. -Causas: -Hipertensão pulmonar; -Estenose de válvulas pulmonares; -Tetralogia de Fallot; -Displasia de tricúspide; -Persistência do ducto arterioso reverso; -Dirofilariose; -Degeneração mitral e tricúspide; Fonte: Tilley,

29 04-Sobrecarga Ventricular Esquerda: -Observações: onda R com aumento de amplitude (> 3,0mV) e duração do complexo QRS (> 0,05s em raças pequenas e médias e > 0,06s em raças grandes) e desvio de eixo à esquerda. *Em gatos: R> 1,0mV e QRS > 0,04s **Em raças pequenas e cães idosos R > 2,5mV já é considerado patogênico. -Causas: -Cardiomiopatia dilatada; -Degeneração mitral; -Estenose aórtica; -Defeito septal ventricular; -Persistência do ducto arterioso; -Cardiomiopatia hipertrófica felina; -Hipertireoidismo; Fonte: Tilley,

30 05-Complexo de Baixa Voltagem e Alternância Elétrica: -Observações: -Complexo de Baixa Voltagem: complexos de baixa amplitude em todas as derivações (< 0,5mV na derivação II no cão); -Condições: -Alternância Elétrica: os complexos QRS alternam em altura ou direção; -Efusão pericárdica; -Efusão pleural; -Pneumotórax; -Obesidade; -Neoplasias; -Edema pulmonar; -Pneumonia; *Desvio de linha base: deficiência respiratória (estresse) Fonte: Tilley,

31 06-Supranivelamenteo de Segmento S-T: -Observações: elevação do segmento (> 0,15mV) em relação a linha base. -Causas: -Infarto do miocárdio; -Pericardite; -Hipóxia do miocárdio (deficiência de oxigenação); -Insuficiência valvular aórtica: causa hipóxia do miocárdio e pode-se ter associação de sopro diastólico. *Onda T grande e apiculada: hipercalemia Fonte: Tilley, Fonte: Tilley,

32 07-Infradesnivelamento do Segmento S-T: -Observações: depressão do segmento (> 0,2mV) em relação a linha base. -Causas: -Isquemia do miocárdio (circulação inadequada); -Infarto do miocárdio; -Hipercalemia e hipocalemia; -Intoxicação por digitálico; -Trauma cardíaco; Fonte: Tilley,

33 Arritmias: -Ritmo Sinusal Normal: Fonte: Tilley, Arritmia Sinusal (Arritmia Respiratória): é um ritmo sinusal irregular originado no nodo sinoatrial. É representada por períodos de alternância entre freqüências cardíacas mais lentas e mais rápidas, geralmente associada à respiração, aumentando na inspiração e diminuindo na expiração. Marca-passo migratório pode estar presente. Fonte: Tilley, *INSP: inspiração; *EXP: expiração 33

34 01-Bradicardia Sinusal: -Observações: todos os critérios de um ritmo sinusal normal, exceto a freqüência cardíaca a qual está abaixo de 70 bpm em cães (abaixo de 60bpm em raças gigantes) e abaixo de 120bpm em gatos. -Causas: -Aumento do tônus vagal; -Hipotermia; -Insuficiência renal; anestésicos); -Drogas (Ex.: fenotiazinas, propranolol, digitálicos, quinidina, opióides e -Tratamento: -Lesão em sistema nervoso central; -Hipercalemia; -Raramente é necessária alguma intervenção. Se existirem sinais clínicos de fraqueza ou colapso, deve-se administrar atropina endovenosa seguida de infusão contínua de dobutamina se a atropina não for útil. A utilização de xantinas (Ex.: teofilina e aminofilina) é útil em tratamentos crônicos. Fonte: Tilley,

35 02-Bloqueio/Parada Sinusal (Sinus Arrest): -Observações: a freqüência cardíaca varia e está freqüentemente correlacionada com bradicardia. O ritmo é regularmente irregular ou irregular com pausa. Pausas com distâncias de dois intervalos R-R normais. -Causas: -Aumento do tônus vagal; -Cães de raças braquiocefálicas; -Irritação do nervo vago (Ex.: cirurgias, neoplasias tumor de carótida ou carcinoma de tireóide); -Tratamento: -Cardiopatias (dilatação, fibrose, cardiomiopatia, hemangiossarcoma); -Intoxicação (Ex.: quinidina, propranolol e digitálicos); -Desequilíbrio eletrolítico; -Raramente é necessária alguma intervenção. Caso o animal apresente sinais clínicos, deve-se tratar a causa base e pode-se considerar um marca-passo artificial nos animais não responsivos ao tratamento. Fonte: Tilley,

36 03-Bloqueio Atrioventricular de 1º grau: -Observações: intervalo P-R (P-Q) maior que 0,13s em cães e maior que 0,09s em gatos, na presença de ritmo sinusal normal. -Causas: -Animais senis (Cocker e Dachshund) -Intoxicação digitálica moderada; -Uso de medicamentos (Ex.; digoxina, propranolol, quinidina e procainamida); -Tratamento: -Distúrbios de potássio (hipercalemia ou hipocalemia); -Aumento do tônus vagal; -Hipotireoidismo; -Miocardite por protozoários; -Primeiramente deve-se verificar se o bloqueio atrioventricular traz algum efeito hemodinâmico para o paciente. Geralmente não necessita de intervenção. Fonte: Tilley, Sinus arrest juntamente com BAV 1º 36

37 04-Bloqueio Atrioventricular de 2º grau: -Observações: verifica-se presença de onda P com ausência do complexo QRS. *Paciente pode apresentar pulso jugular positivo. -Tipos: -Mobitz tipo I: com PR irregular (freqüentemente variável), pode haver prolongamento progressivo do intervalo PR com sucessivos batimentos até que uma onda P seja bloqueada. QRS de duração normal. -Mobitz tipo II: com PR regular, sendo mais grave que Mobitz tipo I, pois a freqüência e a gravidade do bloqueio não são previsíveis. Os intervalos PR são constantes (isto é, não variam antes dos batimentos bloqueados). Produz QRS mais largo. -Causas: -Pode ser normal (em cães jovens); -Taquicardia supraventricular; -Fibrose idiopática de cães idosos (geralmente em Cocker e Dachshund); -Estenose hereditária do feixe de His em Pugs; -Cardiomiopatia hipertrófica (gatos); -Hipertireoidismo (gatos); -Administração de fármacos (Ex.: digoxina, propranolol e lidocaína); -Desequilíbrios eletrolíticos; -Neoplasia; -Tratamento: -Para Mobitz tipo I, normalmente não requer tratamento. Em Mobitz tipo II, caso ocorra QRS largos (duração aumentada), pode ser necessário tratamento, pois estes casos têm tendência a desenvolver BAV 3º. -Tratamento: atropina, glicopirrolato ou estimulação artificial. -Deve-se corrigir qualquer anormalidade eletrolítica e desfazer o uso contínuo de fármacos que suprimem a condução atrioventricular. 37

38 Fonte: Tilley,

39 05-Bloqueio Atrioventricular de 3º grau: -Observações: não há condução entre átrios e ventrículos. As ondas P não têm relação constante com os complexos QRS. *Verifica-se presença de pulso jugular positivo e presença de S4. **Animal pode apresentar intolerância ao exercício e síncopes. -Causas: -Tratamento: -Defeitos congênitos (estenose aórtica e defeito do septo ventricular); -Toxicidade digitálica severa; -Cardiomiopatia infiltrativa (amiloidose e neoplasia); -Fibrose idiopática de cães idosos (principalmente Cocker); -Cardiomiopatia hipertrófica; -Endocardite bacteriana; -Infarto do miocárdio; -Hipercalemia; -Marca-passo temporário ou permanente. 39 Fonte: Tilley, 1999.

40 06-Silêncio Atrial: -Observações: baixa freqüência cardíaca (< 60bpm) e com ritmo regular. Não são observadas ondas P. Não há o aparecimento de ondas P após a aplicação de atropina ou após exercício. *Impulso nasce no nodo sinusal, não contraí o átrio e impulso se propaga para o ventrículo, onde há contração. -Causas: -Hipercalemia (8,5 10mEq/L); *Concentrações de potássio acima de 8,5 10mEq/L haverá fibrilação atrial. -Doença de Addison (hipocortisolismo); -Insuficiência renal; -Obstrução urinária Fonte: Tilley, A: silencio atrial antes de aplicação de atropina; B: silencia atrial após aplicação de atropina (sem alterações); 40

41 07-Doença do Nó Sinusal: -Observações: bradicardia sinusal severa e persistente. Tem-se momentos de bradicardia alternando com taquicardias supraventriculares (síndrome bradicardiataquicardia). -Causas: -Tratamento: -Schnauzers miniatura fêmeas (hereditário); -Doença da artéria nodal sinoatrial; -Fibrose do nodo sinoatrial; -Marca-passo artificial permanente. sinusal); -A teofilina pode ser útil em reduzir a duração das pausas (bloqueio Fonte: Tilley,

42 08-Taquicardia Sinusal: -Observações: aumento da freqüência cardíaca >160bpm em cães ( >180bpm em raças toy, >220bpm em filhotes e >140bpm em raças gigantes) e >240bpm em gatos. Tem-se ritmo regular e o intervalo PR é constante. -Causas: -Fisiológica (por exercícios e dor); -Febre; -Hipertireoidismo; -Choque; -Anemia; -Infecção; -Tratamento: -Insuficiência cardíaca congestiva; -Fármacos (Ex.: atropina, epinefrina e vasodilatadores); -Tratamento da causa base. base. -Em ICC, a digoxina é indicada para tratar a insuficiência cardíaca de Fonte: Tilley,

43 09-Taquicardia Ventricular: -Observações: a freqüência ventricular está acima de 150bpm com complexos QRS largos e bizarros. Não há relação entre os complexos QRS e as ondas P, as ondas P podem preceder, estar escondidas ou seguir os complexos QRS. *Incomum em gatos. -Causas: -Cardiomiopatia em cães grandes (Ex.: Boxer e Dobermann); -Defeitos congênitos (estenose aórtica) -Doença valva crônica; -Torção/vólvulo gástrico; -Miocardite traumática; -Toxicidade digitálica; -Neoplasias; Fonte: Tilley,

44 10-Extra-Sístole Atrial: -Observações: freqüência cardíaca geralmente é normal e o ritmo é irregular devido a uma onda P prematura ectópica que interrompe o ritmo da onda P normal. A onda P ectópica apresenta um formato diferente daquele das ondas P sinusais, ela pode ser negativa, positiva, bifásica ou sobreposta na onda T anterior. *Ondas P inesperadamente tocam a onda T do batimento anterior. **A extra-sístole atrial geralmente é precursora de taquicardia e fibrilação atrial. -Causas: dilatada); -Animais com aumento atrial (Ex.: insuficiência mitral ou cardiomiopatia -Tratamento: -Fibrose atrial; -Uso de digitálicos; -Cães: digoxina é o tratamento de escolha. Trate qualquer insuficiência cardíaca congestiva de base com diurético e inibidores da ECA. -Gatos: diltiazem ou atenolol na cardiomiopatia hipertrófica e digoxina para cardiomiopatia dilatada. Fonte: Tilley,

45 11-Extra-Sístole Juncional: -Observações: Onda P aparece negativa na derivação II, pode estar escondida no complexo QRS ou após o complexo. -Causas: -Toxicidade digitálica; dilatada); -Animais com aumento atrial (Ex.: insuficiência mitral ou cardiomiopatia -Tratamento: -Fibrose atrial; -Se o animal faz uso de digitálicos, deve-se fazer o desuso deste. -Restabelecer a concentração de potássio, caso esteja baixa; -Cães: digoxina é o tratamento de escolha. Trate qualquer insuficiência cardíaca congestiva de base com diurético e inibidores da ECA. -Gatos: diltiazem ou atenolol na cardiomiopatia hipertrófica e digoxina para cardiomiopatia dilatada. Fonte: Tilley,

46 12-Fibrilação Atrial: -Observações: freqüência atrial e ventricular rápida e totalmente irregular. As ondas P normais são substituídas pelas oscilatórias (ondas f). Complexos QRS normais freqüentemente variam na amplitude. -Causas: -Aumento atrial; -Cardiomiopatia dilatada; -Pode ocorrer na ausência de doença cardíaca também. -Defeitos congênitos (persistência do ducto arterioso, insuficiência mitral, displasia de tricúspide, estenose pulmonar e defeito em septo ventricular. -Anestesia; -Tratamento: -Toxicidade digitálica; -Trauma cardíaco; -Digoxina seguida de propranolol ou diltiazen. -Desfibrilação; Fonte: Tilley,

47 13-Flutter Atrial: -Observações: o ritmo atrial (ondas F) é regular e com freqüência acima de 300bpm. *Semelhante à fibrilação atrial, mas contêm mais serrilhados (semelhante à interferência); -Causas: -Tratamento: -Ruptura de cordas tendíneas; -Terapia com quinidina para fibrilação atrial; -Defeito de septo atrial; -Displasia de tricúspide; -Fibrose mitral; -Geralmente é usada a digoxina como tratamento. -Milrinona e quinidina; -Desfibrilação; Fonte: Tilley,

48 14-Extra-Sístole Ventricular: -Observações: complexos QRS são tipicamente largos e bizarros (por terem outro local de origem, diferente do nodo sinusal). As ondas P estão dissociadas dos complexos QRS. Uma extra-sístole PE seguida por uma pausa compensatória. -Causas: -Tratamento: -Cardiomiopatia em raças grandes (Ex.: Boxer e Dobermann); -Defeitos congênitos (estenose aórtica) -Doença valva crônica; -Torção/vólvulo gástrico; -Miocardite traumática; -Toxicidade digitálica; -Neoplasias; -Restrição ao exercício; -Cães: procainamida, quinidina, tocainida e mexiletina. Pode-se fazer a associação com β-bloqueadores. -Gatos: propranolol ou atenolol. Fonte: Tilley,

49 Referências Bibliográficas BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, TILLEY, P. L. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography. 3 ed. New York: Lippincott Willians and Wilkins, BOLTON, G. R. Handbook of Canine Electrocardiography. Philadelphia: Saunders Company, MIKE MARTIN. Eletrocardiograma de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Revinter, TILLEY, L.P., BURTNICK, N. L. 1 ed. Eletrocardiograma para o Clínico de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, TILLEY, L.P., GOODWIN, J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. São Paulo: Roca, ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,