Bulhas e Sopros Cardíacos

Transcrição

1 O conceito de pressão máxima e pressão mínima Quando se registra uma pressão de 120 mmhg por 80 mmhg, indica-se que a pressão sistólica é de 120 mmhg e a pressão diastólica é de 80 mmhg, ou seja, que estas são, respectivamente, as pressões máxima e mínima. Os conceitos de pressão máxima e mínima têm relação com o ciclo cardíaco, onde estas são as pressões mais alta e mais baixa registradas durante esse ciclo. Na verdade, existem diferentes valores de pressão ao longo do ciclo cardíaco, mas considera-se o valor máximo, que é aquele que está na fase de ejeção (quando o sangue passa do ventrículo esquerdo para aorta, e a pressão vai subindo, até atingir um valor máximo). Na diástole, não ocorre mais ejeção; dessa forma, a pressão ventricular fica menor do que na aorta, provocando um gradiente aorto-ventricular: a tendência é que ocorra um fluxo retrógrado, da aorta para o ventrículo, impedido pelo fechamento das válvulas semilunares; com isso, há um refluxo de sangue, caracterizado por uma incisura dicrótica, no registro da pressão aórtica. Há uma diminuição na pressão da aorta, com o escoamento do sangue para as artérias de menor calibre; só que esse processo não é imediato, pois existe uma inércia no sistema (pela viscosidade do sangue e resistência periférica a esse esvaziamento), de forma que a pressão vai caindo lentamente durante a diástole, até que haja um novo período de ejeção. O valor mínimo registrado, antes desse novo período de ejeção, constitui a pressão diastólica. Observe que existem várias pressões durante o período de diástole (é uma variável contínua). A influência da resistência vascular periférica no fluxo sanguíneo A velocidade do escoamento do sangue das grandes artérias vai estar diretamente condicionada à resistência oferecida pela circulação periférica, que é dada pelo grau de contração das arteríolas, nos diferentes leitos capilares. Quando um indivíduo encontra-se em um quadro de hiperatividade simpática, a resistência vascular periférica é aumentada, fazendo com que a pressão diastólica arterial caia lentamente, assim como ocorre num quadro de volemia elevada, pois o sangue enfrenta uma maior dificuldade para escoar para os tecidos. 1

2 Quando se soma os diâmetros de todos os leitos capilares, tem-se um valor muito maior que a soma dos leitos das grandes artérias. Com isso, a velocidade do fluxo nos capilares é muito menor que aquela registrada nas grandes artérias. À medida que o fluxo se afasta do coração, as pressões nos leitos vasculares vão experimentando uma diminuição, devido ao atrito do sangue com as paredes dos vasos, que vão se estreitado cada vez mais. Sendo assim, aconselha-se a medição da pressão arterial, na artéria braquial esquerda, pelo fato da curvatura da aorta ser também para o lado esquerdo. Desta forma, é possível se registrar uma medida mais fidedigna da pressão arterial, do que se poderia encontrar, caso a medida fosse realizada, por exemplo, na artéria braquial direita. Histologia do coração Uma grande vantagem do tipo de disposição de fibras do músculo cardíaco é que o impulso, uma vez atingindo uma célula, passa com grande facilidade às outras que compõem o mesmo conjunto, atingindo-o por completo, após alguns centésimos de segundos. A este conjunto de fibras, unidas entre si, damos o nome de sincício. Portanto podemos dizer que existe uma natureza sincicial no músculo cardíaco. Existem, na verdade, 2 sincícios funcionais formando o coração: um sincício atrial e um sincício ventricular. Um sincício é separado do outro por uma camada de tecido fibroso. Isto possibilita que a contração nas fibras que compõem o sincício atrial ocorra num tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular. A atividade elétrica do coração A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema condutor e excitatório presente no tecido cardíaco; esse sistema é formado por fibras auto-excitáveis, que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular cardíaca. 1. Nodo Sinoatrial (SA): Também chamado nodo sinusal, 2

3 de onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por todo o restante do coração; pode ser considerado o marcapasso natural. Localiza-se na parede lateral do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. A cada despolarização, forma-se uma onda de impulso, que se distribui, a partir deste nodo, por toda a massa muscular que forma o sincício atrial, provocando a contração do mesmo, por aumento da concentração citoplasmática de cálcio. Cerca de 0,04 segundos após a partida do impulso do nodo SA, através de fibras denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo AV. 2. Nodo Atrio-Ventricular (AV): Este nodo, localizado em uma região bem baixa do sincício atrial, tem por função principal retardar a passagem do impulso antes que o mesmo atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para que o enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da contração das mesmas, pois, no momento em que as câmaras atriais estariam em sístole (contraídas), as ventriculares ainda estariam em diástole (relaxadas). Após a passagem, lenta, através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe AV. 3. Feixe AV: Através do mesmo, o impulso segue com grande rapidez em frente, e atinge um segmento que se divide em 2 ramos: 4. Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Através destes ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompanhando o septo interventricular. Ao atingir o ápice do coração, cada ramo segue, numa volta de quase 180 graus, em direção à base do coração, desta vez seguindo a parede lateral de cada ventrículo. Cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações, as fibras de Purkinje, que têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos, através da maior quantidade possível, e no mais curto espaço de tempo possível, por todo o sincício ventricular. Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocorre a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamente o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. Fases do ciclo cardíaco A sístole constitui o período do ciclo cardíaco entre o fechamento das válvulas atrioventriculares e o fechamento das válvulas semilunares. 3

4 Durante o período de relaxamento isovolumétrico, todas as válvulas se encontram fechadas. O mesmo ocorre no processo de contração isovolumétrica. O débito cardíaco é a quantidade de sangue ejetada por cada um dos ventrículos a cada minuto. Ele não se caracteriza como uma medida de volume, e sim, uma medida de fluxo, calculada em volume/tempo. O sistema circulatório é fechado; então, tanto o ventrículo esquerdo, como o direito, apresentarão débito cardíaco semelhante, uma vez que o fluxo permanece o mesmo. OBS: Por alguns batimentos, esse débito pode ser diferente em situações de deitar ou respirar profundamente, sendo apenas para um ajuste, mas, ao longo das horas, é absolutamente igual. Apesar da pressão no sistema venoso ser muito menor, o débito cardíaco permanece o mesmo. Isso ocorre devido à resistência vascular periférica do sistema pulmonar ser muito menor que a resistência vascular sistêmica. Portanto, o sangue passa a 5 l/min, gerando uma pressão menor, devido a essa resistência mais baixa. Dessa forma, o ventrículo direito trabalha contra uma pressão menor, fazendo com que sua musculatura seja menos desenvolvida. As bulhas cardíacas Para que haja fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta, é necessário um gradiente de pressão maior no ventrículo esquerdo que na aorta. Sendo assim, quando o ventrículo começa a contrair, ele gera pressão, porém esta, inicialmente, não é suficiente para provocar a ejeção do sangue para a aorta, pois, para que isso ocorra, é necessário um gradiente de pressão maior que 80 mmhg. Logo, é necessário que o ventrículo desenvolva uma pressão capaz de gerar gradiente, e permitir a abertura da válvula aórtica. Durante o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), ocorre um som grave, denominado de primeira bulha cardíaca (B 1 ) e, durante o fechamento das válvulas semilunares, ocorre a segunda bulha cardíaca (B 2 ). Enquanto B 1 marca o início da sístole, B 2 marca o início da diástole. O tempo entre B 1 e B 2 (sístole) é mais curto do que o tempo entre B 2 e a próxima B 1 (diástole), devido ao fato da diástole ser mais longa do que a sístole. 4

5 No momento em que ocorre a B 1, o ventrículo ainda não está ejetando sangue, pois ainda não há gradiente suficiente para promover a abertura das válvulas semilunares. Neste momento, as válvulas atrioventriculares já se fecharam, as válvulas semilunares ainda permanecem fechadas, e os ventrículos iniciam a sua contração. Todos estes eventos encontram-se contidos na sístole ventricular e caracterizam a chamada contração isovolumétrica. Portanto, B 1 marca o início da contração isovolumétrica. Existe, então, uma nítida relação entre os fenômenos elétricos e os fenômenos mecânicos, no ciclo cardíaco, que é fundamental para a compreensão de uma série de fenômenos, tais como os sopros. Quando um indivíduo realiza uma respiração mais lenta, pode facilitar o retorno venoso, uma vez que a pressão intra-torácica fica negativa, contribuindo para um maior enchimento do átrio direito e do ventrículo direito. Dessa forma, por um, dois ou três batimentos, o ciclo cardíaco direito pode ficar um pouco mais lento. Então é possível observar um desdobramento fisiológico (normal) da segunda bulha cardíaca, como conseqüência de um atraso, do ventrículo direito, que está recebendo mais sangue, de gerar uma pressão mais alta que na artéria pulmonar. Há uma separação dos sons do fechamento da válvula aórtica, e da válvula pulmonar, sendo essa última retardada. Após dois ou três ciclos, há o retorno do equilíbrio, e os débitos ficam iguais novamente. Caso seja o som da válvula aórtica que sofra um atraso, durante a ausculta, isso pode significar um desdobramento patológico de B 2, decorrente de uma comunicação interventricular (fazendo um maior retorno venoso para o ventrículo esquerdo), ou de um problema elétrico (por bloqueio de ramo esquerdo do feixe de Hiss, levando a uma contração atrasada do ventrículo esquerdo). Existem também a terceira e a quarta bulhas cardíacas, que nem sempre são audíveis. A B 3 se caracteriza pelo impacto do sangue na parede ventricular, durante o enchimento passivo (diástole). Como os ventrículos possuem complacência e acomodam o sangue na diástole, normalmente não se ausculta essa bulha. Lembrando que o gradiente para o enchimento ventricular se dá pelo seu relaxamento; a pressão atrial vai crescendo durante a sístole ventricular, uma vez que as válvulas atrioventriculares estão fechadas, provocando retorno do sangue para os átrios. Os átrios diminuem muito a sua pressão ao final da sua sístole, o que favorece seu novo enchimento, concomitantemente à contração dos ventrículos. 5

6 A quarta bulha cardíaca é provocada pelo impacto do sangue, na parede ventricular, durante essa sístole atrial. Influência das patologias no débito cardíaco As condições fisiopatológicas que fazem B 3 e B 4 ficarem altas são: a diminuição da complacência ventricular e a hipertrofia ventricular (patológica). Na diminuição da complacência ventricular, há aumento da sua rigidez, prejudicando sua capacidade de acomodar volume; dessa forma, o impacto do sangue será maior, provocando um som audível. O que determina a intensidade do som é a desaceleração do sangue (a massa de sangue contra a parede ventricular). Já a hipertrofia ventricular patológica acontece, normalmente, quando ocorre uma miorcardiopatia de origem hipertensiva; caso essa patologia se perpetue, o músculo aumenta de volume pela maior carga de trabalho. O ventrículo fica, então, dilatado, com paredes finas, pouca contratilidade e baixa complacência. Esses fatores acabam por desenvolver uma insuficiência cardíaca. O ventrículo, apesar de ter um grande volume, tem dificuldade de contrair e não tem capacidade de acomodar. Com o relaxamento do mesmo, é possível a escuta de B 3 e B 4. Se essa carga é fisiológica, por meio de exercício físico, onde há aumento de pressão e débito, a hipertrofia é fisiológica: o aumento da massa muscular é acompanhado de aumento da irrigação sangüínea, portanto, não há nenhum prejuízo na oxigenação das células miocárdicas, nem na complacência; a relação entre tecido muscular e fibroso continua normal. Na hipertrofia fisiológica, tem-se uma hipertrofia excêntrica, a massa cresce pra fora, não diminuindo a circunferência interna do ventrículo. Já na patológica, ela é concêntrica, podendo diminuir a circunferência interna do ventrículo. Se a hipertrofia é de origem patológica, como pode ocorrer na estenose ou insuficiência aórtica, ou mesmo na hipertensão arterial sistêmica (onde o ventrículo tem 6

7 que vencer uma pressão aórtica maior), há um aumento da relação entre tecido muscular e fibrótico, com aumento da massa ventricular. Entretanto, não há o acompanhamento proporcional de aumento da capilaridade; com uma maior distância dos capilares às fibras musculares, aumenta-se a chance de arritmias, por desorganização da relação entre as células ventriculares, e de isquemias. Uma implicação direta desse fator é a diminuição da complacência ventricular, provocando o surgimento de B 3 ou B 4, durante a ausculta. Numa condição extrema de descompensação, como na insuficiência cardíaca, o coração não é capaz de gerar o débito cardíaco necessário; então ele começa a represar sangue, o que pode levar a um edema sistêmico, e desencadeia uma taquicardia, devido a sua baixa pressão. Com a queda do débito e, conseqüentemente, com a queda da pressão arterial, há estimulação dos barorreceptores, que promovem vasoconstrição, aumentando a resistência vascular periférica, a fim de corrigir a pressão; entretanto, esse reflexo atrapalha mais ainda o débito, pois dificulta a contração ventricular, que já se encontra deficiente, desencadeando um ciclo vicioso. Alguns dos sintomas dessa piora incluem: extremidades frias, palidez, falta de ar (pelo aumento de pressão no pulmão), confusão mental, e taquicardia. Caso o coração esteja com seu funcionamento normal, no caso de um sangramento, por exemplo, esse barorreflexo responde de maneira eficiente. Uma ausculta cardíaca em ritmo de galope é típica de um indivíduo com disfunção ventricular; o mesmo se apresenta taquicárdico (pela estimulação adrenérgica), e com as quatro bulhas presentes (devido à baixa complacência). Os sopros cardíacos A presença de sopros cardíacos, durante a ausculta, pode indicar diferentes tipos de lesão oro-valvular (na passagem da válvula). Um indivíduo que apresente uma estenose aórtica, ou seja, um estreitamento arterial, vai experimentar, a cada ciclo cardíaco, um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo, que faz com que o sangue sofra um turbilhonamento, produzindo, conseqüentemente um som audível, denominado sopro. O problema está na abertura da válvula, com diminuição de sua área de secção transversa. O sopro da estenose 7

8 aórtica ocorre na sístole ventricular, quando se abre a válvula aórtica, ou seja, entre B 1 e B 2. Observa-se, portanto, que, na ocorrência de estenose das válvulas semilunares, o sopro será auscultado durante a sístole (B 1 -B 2 ); no caso das válvulas atrioventriculares, o sopro acontecerá na diástole (B 2 -B 1 ). A insuficiência valvular caracteriza-se como um distúrbio no fechamento das válvulas, permitindo uma regurgitação do sangue; esse refluxo é que caracteriza o sopro, na ausculta. De forma oposta à estenose, a insuficiência das válvulas aórtica e pulmonar pode ser detectada durante a diástole, enquanto que a das válvulas mitral e tricúspide ocorre na sístole. Patologia Sístole Diástole Estenose das semilunares X Insuficiência das A-V X Insuficiência das semilunares X Estenose das A-V X Fonocardiograma normal Fonocardiograma com Estenose Mitral Fonocardiograma com Insuficiência Mitral Fonocardiograma com Estenose Aórtica Fonocardiograma com Insuficiência Aórtica Fonocardiograma com Coarctação da Aorta 8