ARRITMIAS CARDÍACAS FISIOLOGIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO

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1 ARRITMIAS CARDÍACAS FISIOLOGIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO Existe uma hierarquia de automatismo do tecido cardíaco, com diversas células com capacidade de despolarização. O nó sinoatrial (sinusal) é o tecido de maior automatismo (maior frequência de despolarizações em um determinado período) funciona como marca-passo dominante. Ele gera um potencial de ação que se transmite ao longo do sistema de condução e ativa todo o miocárdio de uma maneira uniforme; A ativação atrial ocorre pelas vias intra-atriais, estimulando o átrio direito com subsequente transmissão do impulso ao átrio esquerdo. Esta condução também se faz da parte superior atrial para a parte inferior. Eletrocardiograficamente, essa despolarização atrial manifesta-se como onda P, com morfologia e orientação características; Após ativação atrial, o impulso chega ao nó atrioventricular (AV), onde há atraso na condução do estímulo. Após deixar o nó AV, o estímulo atinge a porção proximal do feixe de His, tecido especializado em condução, que gera um rápido potencial de ação. As despolarizações das fibras do nó AV e do feixe de His não geram atividade no eletrocardiograma de superfície. Este período é representado pelo intervalo PR; Esta atividade elétrica pode ser medida por eletrodos intracavitários durante estudo eletrofisiológico (EEF); Após o impulso elétrico atingir a parte distal do feixe de His, este é então conduzido pelos ramos direito e esquerdo, até atingir as fibras de Purkinje, que despolarizam as fibras miocárdicas; Em situações habituais, a manifestação eletrocardiográfica da despolarização do ventrículo direito acaba não ocorrendo em virtude da despolarização ventricular esquerda concomitante, cuja massa miocárdica é bem maior, trazendo consigo os vetores resultantes da despolarização ventricular; Portanto, salvo em condições especiais, como a sobrecarga de câmaras direitas, o que se vê no ECG de superfície são despolarizações da porção septal, seguida da parede livre e, posteriormente, porção basal do ventrículo esquerdo; Depois da completa despolarização ventricular, ocorre a repolarização, onde as células recuperam seu potencial de repouso aguardando novo estímulo. Eletrocardiograficamente, este momento manifesta-se pelo segmento ST e pela onda T. A repolarização atrial não é visualizada no ECG de superfície(fig.1).

2 Fig. 1: Ativação e Recuperação Cardíaca BRADIARRITMIAS As bradiarritmias alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco que cursam com resposta ventricular baixa. A bradicardia pode ser absoluta, definida como frequência cardíaca menor que 50 a 60 bpm, ou relativa, como uma frequência de 65 a 70 bpm em situações de maior demanda, como insuficiência cardíaca descompensada ou choque séptico; Em alguns casos, a bradiarritmia pode ser fisiológica, como em atletas bem treinados com baixa frequência cardíaca durante o repouso. As bradiarritmias podem ser classificadas em vários tipos, que serão descritos a seguir. Bradicardia Sinusal Bradicardia de origem no nó sinusal, onde a onda P tem orientação habitual (+30º a +90º) e ocorre antes de cada complexo QRS. Trata-se de situação definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm. O intervalo PR encontra-se proporcionalmente aumentado, quando comparado ao intervalo PR em uma frequência cardíaca maior(fig.2).

3 Fig.2: Bradicardia sinusal Causas: Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais; situações como passagem de sonda nasogástrica; durante o sono em pessoas hígidas; Tônus simpático deprimido; Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal: betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, amiodarona, propafenona, lítio etc.; Doença do nó sinusal; Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com hipertensão intracraniana, hipóxia severa, hipotermia, hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos); Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos): geralmente ocorre nas primeiras horas, é transitório e mais associado aos IAM de parede inferior. Quadro Clínico Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica, produzindo maior tempo de diástole e enchimento ventricular. Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória). Tratamento Geralmente não é necessário. Se há bradicardia e o débito cardíaco está inadequado, atropina 0,5 mg EV (até 2 a 3 mg) pode ser efetiva. Para bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes, indica-se marca-passo. Prefere-se estimulação atrial, para preservar a condução AV intrínseca. Não existem drogas para uso crônico com objetivo de aumentar a frequência cardíaca sem que ocorram importantes efeitos colaterais. Arritmia Sinusal

4 Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o ritmo cardíaco é irregular. Embora ocorra certa variabilidade fisiológica do intervalo R-R, considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é maior que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms mais longo que o menor ciclo). Esta arritmia é mais bem evidenciada quando o ritmo é bradicárdico (associa-se a bradicardia sinusal e a pacientes vagotônicos)(fig.3). Praticamente não é observada em pacientes com disfunção autonômica, como os diabéticos com neuropatia. Além disso, a perda da variabilidade da frequência cardíaca é considerada fator de risco para morte súbita. Figura 3: Arritmia sinusal Causas Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração); Patológica: doença do nó sinusal; Medicamentosa: digitais, opióides. Quadro Clínico Raramente provoca sintomas. Tratamento Não é necessário. O aumento da frequência cardíaca suprime a arritmia sinusal. Parada Sinusal Caracteriza-se por longos períodos sem onda P no ECG. Estes períodos não são múltiplos do intervalo R-R normal. Quando longas, tais paradas sinusais são interrompidas por batimentos de escape(fig. 4). Causas Tônus vagal excessivo; IAM (geralmente inferior); Doenças degenerativas (doença do nó sinusal);

5 Hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta cardioinibitória: assistolia maior que 3 segundos durante estímulo do seio carotídeo); Efeito de drogas: digital; Apneia do sono. Quadro Clínico Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia. Figura 4: Parada sinusal Tratamento Pacientes com doença do nó sinusal importante, sintomáticos ou com pausas longas, maiores que 3 segundos durante vigília, beneficiam-se de marca-passo definitivo, com preferência pela estimulação atrial. Porém, no caso da hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser necessário estímulo AV, visto que, sob estímulo atrial artificial, o efeito da hipersensibilidade pode recair sobre o nó AV e produzir o BAV. Bloqueios Atrioventriculares (BAV) São distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos, causados por alterações do nó AV; Podem se caracterizar por atrasos da condução, falhas contínuas ou intermitentes, ou mesmo ausência total de condução AV. Além disso, podem ser temporários ou permanentes; Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a análise deve focar a relação entre ondas P e complexos QRS e o intervalo PR. Durante o BAV, o bloqueio pode ocorrer no nó AV, feixe de His ou ramos ventriculares. Bloqueio AV de 1º grau (BAV1): caracteriza-se por um atraso mantido da condução para os ventrículos. Este intervalo atrioventricular pode aumentar em condições de bradicardia, porém o intervalo PR > 0,20 s em um adulto com frequência cardíaca normal constitui diagnóstico. O prolongamento geralmente ocorre por atraso no nó AV (intervalo A-H no estudo eletrofisiológico), mas também pode resultar do sistema de His- Purkinje (intervalo H-V) ou de ambos. Raramente, atraso simultâneo em ramos direito e esquerdo também prolongam o intervalo PR, sem aberrância de QRS(Fig.5).

6 Figura 5: Bloqueio AV 1º Grau Aumento da frequência cardíaca atrial ou aumento do tônus vagal por meio da massagem do seio carotídeo podem transformar o BAV1 em BAV2 Mobitz 1. Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1 assintomático. Pode ocorrer em condições fisiológicas, como durante o sono. Pode ser resultado de processos degenerativos, miocardiopatias (chagásica ou isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre o sistema de condução cardíaco. Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem treinados, em vagotônicos e de forma transitória no contexto de IAM inferior com acometimento de ventrículo direito. Bloqueio AV de 2º grau (BAV2) caracteriza-se pela falha da condução atrioventricular. Esta falha pode ocorrer após dificuldade progressiva da condução (fenômeno de Weckenbach), conhecido como BAV2- Mobitz 1. Geralmente resulta de alteração nodal e pode ocorrer em pacientes com BAV1 quando submetidos a aumento da frequência cardíaca. Tende a ser benigno e não evolui para formas mais avançadas de bloqueio AV. Porém, em pacientes mais idosos, especialmente naqueles com bloqueio de ramo prévio, este tipo de bloqueio AV pode ser perigoso e evoluir de maneira semelhante ao BAV2(Fig.6). Fig 6: BAV2 Mobitz 1 Bloqueio AV de 2º grau- Mobitz 2, usualmente decorre de distúrbios infranodais (no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior gravidade. Este tipo de bloqueio geralmente evolui para BAVT(Fig.7). Pode ocorrer no contexto de IAM anterior, associado à alta mortalidade e à necessidade de implante de marca-passo.

7 Figura 7: Mobitz tipo 2 Bloqueio AV total ou de 3º grau (BAVT) Caracteriza-se por completa dissociação atrioventricular, onde o ritmo ventricular de escape é mais lento que o atrial; Suas características são os intervalos mantidos entre os intervalos P- P e R-R, porém sem guardar qualquer relação entre eles. A frequência ventricular geralmente oscila em torno de 40 bpm; Entretanto, o ritmo atrial pode não ser o sinusal, e sim uma fibrilação atrial, flutter atrial ou mesmo um ritmo atrial ectópico que não tem qualquer relação com os disparos ventriculares; O complexo QRS também pode variar sua morfologia de acordo com o local de seu estímulo, com duração praticamente normal quando se origina acima da bifurcação dos ramos, ou com morfologia totalmente aberrante, quando tem origem abaixo da bifurcação do feixe de His ou mesmo no próprio miocárdio ventricular(fig.8). Figura 8: BAVT São causas de BAVT: reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal), cirurgia, distúrbios eletrolíticos, miocardites, doença de Chagas, doenças autoimune, processos infiltrativos, estenose aórtica calcificada. Em crianças, a principal causa é congênita. Esses pacientes têm mortalidade aumentada no período neonatal, com baixa taxa de complicações durante infância e adolescência e posterior risco, na vida adulta, de síncope relacionada ao BAVT (síndrome de Stoke- Adams), principalmente naqueles com frequência de escape menor que 50 bpm. Tratamento Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-hissiano, BAV2 Mobitz 2 e BAVT não congênito) têm indicação de marca-passo definitivo.

8 Além disso, pacientes com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se BAV1), não reversíveis, onde se correlaciona sintomas com alterações eletrocardiográficas, também devem receber marcapasso. Em casos onde o bloqueio provavelmente é transitório, marcapasso provisório e drogas vagolíticas, como a atropina, podem ser úteis (exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo bloqueios mais baixos no sistema de condução). TAQUIARRITMIAS As taquiarritmias são responsáveis por inúmeras admissões hospitalares com real impacto na morbimortalidade: Para a adequada abordagem do paciente com taquiarritmia, não somente é necessária a avaliação clínica, como também a compreensão básica dos mecanismos arritmogênicos, além de conhecimento suficiente para elaboração dos diagnósticos diferenciais; Ponto fundamental no diagnóstico diferencial das arritmias é baseado na duração do QRS: taquicardias com QRS estreito (duração inferior a 120 ms) são frequentemente de origem supraventricular, já as taquicardias de QRS largo (>120 ms) são, muitas vezes, ventriculares. Manifestações: Palpitações, diaforese, dispneia ou dor precordial; Complementar à história atual, relatos de doenças ou anormalidades sistêmicas, particularmente cardiovasculares e respiratórias, e uso de drogas ilícitas; De imediato proceder monitorização cardíaca, oximetria de pulso e medida de pressão arterial não-invasiva. Paralelamente, oferta de oxigênio e acesso venoso assegurado. Eletrocardiograma (ECG) 12 derivações. Taquicardias Supraventriculares São assim denominadas aquelas cuja manutenção se faz em porções do coração localizadas acima do feixe de His (átrios, na junção atrioventricular ou numa via acessória). Taquicardia Sinusal Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício, estresse emocional) ou como consequência de um estímulo excessivo (hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, atropina ou aminofilina);

9 Ao ECG: Esta situação é definida quando a FC for superior a 100 bpm, acompanhada por onda P com morfologia idêntica à do ritmo sinusal(fig 9). Fig. 9: Taquicardia sinusal Manejo: Pesquisar e tratar causas reversíveis de taquicardia sinusal. Caso haja persistência dos sintomas ou a taquicardia sinusal seja inapropriada, o uso de betabloqueadores pode ser eficaz. Taquicardia Atrial Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia; Ao ECG: A onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal, com frequência atrial de 100 a 250 bpm. Durante a arritmia, uma linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial(fig. 10); Manejo: Naqueles que têm como mecanismo a reentrada ou atividade deflagrada, a taquicardia atrial pode responder ao uso de verapamil ou betabloqueadores. Figura 10: Taquicardia atrial Fibrilação Atrial A prevalência na população geral é 0,4%, sendo maior com a progressão da idade, chegando a 6% na população acima de 80 anos; O risco de um acidente vascular cerebral (AVC) em um paciente com fibrilação atrial (FA) é de cerca de 5% ao ano, o que é 2 a 7 vezes maior que na população sem esta arritmia; Pode estar relacionada a condições temporárias, incluindo ingesta alcoólica, cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto do miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar ou outras patologias pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios metabólicos. Nestes casos, o tratamento da condição de base é de grande

10 importância para a reversão da arritmia. A FA pode ser sintomática ou assintomática, dependendo do estado funcional do paciente, da resposta ventricular, da duração da arritmia e da percepção individual. Os sintomas mais frequentes são palpitações, dor torácica, 10requênc ou piora da insuficiência cardíaca, fatiga, tontura e síncope Ao ECG: ausência da onda P, presença de atividade atrial rápida e irregular, de baixa amplitude (ondas f ausentes ou Ondas f ausentes ou < 1 mm), numa frequência entre 350 a 600 bpm(fig.10). Fig.10: Fibrilação Atrial O tratamento da fibrilação atrial tem três objetivos: controle da resposta ventricular, restauração da sístole atrial e prevenção de episódios tromboembólicos. Controle da resposta ventricular Digitálicos: o efeito terapêutico leva até 60 minutos para se iniciar e é reduzido em estados adrenérgicos. É a primeira escolha nos pacientes com disfunção ventricular esquerda; Diltiazem/verapamil: seu efeito é transitório e, em alguns casos, são necessárias doses adicionais ou infusão contínua. Estão contraindicados nos pacientes com insuficiência cardíaca por disfunção ventricular esquerda; Betabloqueadores: Uso intravenoso; incluem metoprolol. São particularmente úteis nos pacientes com tônus adrenérgico aumentado; Amiodarona: é efetiva e bem tolerada mesmo em pacientes críticos e pode ser utilizada quando os medicamentos acima forem ineficazes ou contraindicados. Reversão para ritmo sinusal. Flutter Atrial Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória, e, mais raramente, como arritmia crônica; Ao ECG: ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negativas nas derivações inferiores, com aspecto morfológico em dentes de serra mais visível nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF) e em V1 e com frequência de aproximadamente 250 a 350 m/s(fig. 11); Fig.11: Flutter Atrial

11 Manejo: A cardioversão elétrica (CVE) tem as mesmas indicações que no tratamento da FA e geralmente necessita de choques de 50 a 100J. A utilização de drogas antiarrítmicas para a conversão de um flutter atrial para ritmo sinusal é pouco eficaz. TAQUICARDIAS VENTRICULARES Dentre as taquicardias, sem dúvida estas são as de maior morbimortalidade pela alta possibilidade de degeneração para Fibrilação ventricular e Assistolia; Taquicardia ventricular sustentada monomórfica O ritmo ventricular tem morfologia uniforme, 11requência superior a 100 bpm e duração maior de 30s; Taquicardia ventricular sustentada polimórfica Mostra ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, 11requência superior a 100 bpm e duração superior a 30s; Taquicardia ventricular não sustentada Apresenta ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30s e FC superior a 100 bpm; Taquicardia ventricular tipo torsades de pointe- Trata-se de taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS girando em torno da linha de base. Geralmente, é precedida por ciclos: longo-curto (extra-sístole batimento sinusal- extra-sístole) e QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos(fig. 12). Fig.12: Taquicardia Ventricular Quadro Clínico: Palpitações, Dor torácica (85% têm anatomia cardíaca anormal); A sintomatologia nas taquicardias ventriculares é variada, mas geralmente está presente e associada a risco de morte, especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural; Pré-síncope e síncope, baixo débito, congestão pulmonar e mesmo parada cardiorrespiratória são manifestações clínicas possíveis. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

12 Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas, de amplitude e 12requência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram degeneraram em fibrilação ventricular;(fig. 13) Clinicamente, corresponde à parada cardiorrespiratória. É a causa arrítmica mais comum de morte súbita após infarto do miocárdio. Fig.12: Fibrilação Ventricular Tratamento das Arritmias Ventriculares Exames Complementares Vários exames complementares pode ser necessários para a elucidação diagnóstica: ECG: principal exame, de fácil realização e disponível na grande maioria dos serviços de atendimento médico. Pode não realizar o diagnóstico em casos de alterações transitórias do ritmo. Holter: detecta alterações eletrocardiográficas intermitentes e correlaciona a arritmia ao sintoma referido. Looper recorder: detecta alterações mais esporádicas, visto que a gravação pode durar 15 dias. Teste de esforço: avalia a resposta da bradiarritmia ao aumento de catecolaminas (competência cronotrópica).

13 Estudo eletrofisiológico: útil para diagnóstico diferencial de determinados tipos de bloqueios AV devido a sua capacidade de aferir os intervalos eletrofisiológicos. Exames laboratoriais: em especial para avaliar bradiarritmias, entre eles estão as dosagens de hormônios tireoidianos e a sorologia para doença de Chagas. BIBLIOGRAFIA 1) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman s Cecil Medicine. 24. Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, ) Harrison s Principles of Internal Medicine. 18 th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill, 2012Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8. Ed. Saunders Elsevier; Prof. Luiz C Bodanese 08/09/2015

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