PLANTAS HEPATOTÓXICAS PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPÁTICA Epidemiologia -

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Maria Clara Zagalo Palhares
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1 PLANTAS HEPATOTÓXICAS PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPÁTICA Epidemiologia - Cestrum parqui Solanaceae (coerana) - ocorre em bovinos no RS, na primavera. Fatores responsáveis para que ocorra a intoxicação: - Toxicidade variável da planta conforme o ciclo vegetativo ou época ano; - Fome, carência de forragem, estiagem, animais q desconhecem a planta; - No RS não se observou estas condições epidemiológicas. Cestrum corymbosum, cestrum intermedium, cestrum laevigatum.

9 Xanthium cavanillesii Asteraceae (carrapicho) - ocorre em bovinos no RS, em suínos em SC, mas pode ocorrer em ovinos, eqüinos e aves. - Ingestão plântulas ou brotações na fase de cotilédones q são palatáveis. - Em áreas com pouca disponibilidade de forragem e que estiveram recobertas por água. - As sementes são tóxicas, mas raramente causam intoxicação. - No RS na primavera, em potreiros com solo arenoso, em áreas baixas e alagadiças nas margens de rios. - Animais confinados, alimentados com resíduo de soja contaminado por frutos.

13 Sinais Clínicos - Evolução aguda, curso clínico de 12 a 72 horas; - Agressividade, anorexia, paresia do trem posterior, incoordenação, tremores musculares, atonia ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de sangue, dificuldade p/ defecar e gemidos. - Cabeça encostada contra objetos ou na cerca, movimentos laterais da cabeça, - Em decúbito esternal, apresentam cólicas, gemidos, batem a cabeça no chão, movimentos de pedalagem e salivação.

15 Patologia Alterações na necropsia: - Fígado aumentado, congesto, acentuação do padrão lobular, aspecto de noz moscada. Elevação de níveis séricos de AST na patologia clínica. - Edema da vesícula biliar, intestino grosso e abomaso; - Hemorragias em diversos órgãos; líquido amarelo na cavidade abdominal, líquido hemorrágico na cavidade pericárdica; - Rins pálidos com edema de pelve renal.

18 Alterações histológicas: - Necrose hepática - em casos agudos: afeta os hepatócitos da região centrolobular, periportal e intermediária; - em casos subagudos: necrose é centrolobular. Nas intoxicações por Xanthium ainda pode ocorrer nefrose tubular aguda, infiltrado de linfócitos e eosinófilos na lâmina própria do trato digestivo e espongiose no SNC.

21 Princípio ativo e toxidez - Xanthium: glicosídeo triterpenóide carboxiatractilosídeo (CAT); - C. parqui: (CAT) parquina e carboxiparquina. - Inibição do transporte de ADP e ATP através da M. Mitocondrial, respiração celular, reservas de ATP, glicólise, síntese de aminoácidos, glicemia. Diagnóstico - - Presença da planta, sinais clínicos, lesões macroscópicas, alterações histológicas do fígado. - Diferencial: doenças q afetam o SNC (raiva) Controle e profilaxia - - Eliminação da planta ou evitando o pastoreio em áreas onde ocorre.

22 PLANTAS QUE CAUSAM FIBROSE HEPÁTICA Epidemiologia Senecio spp. Asteraceae (maria-mole, flor das almas, tasneirinha): No RS ocorre S. brasiliensis, S. selloi, S. cisplatinus, S. heterotrichius, S. leptolobus, S. oxyphyllus e S. tweediei. - Pouco palatáveis; condições de ingestão maio a agosto/brotação; menor disponibilidade de forragem; ingestão acidental de feno e silagem contaminados; em pastagens onde não existem ovinos. Echium plantagineum Boraginaceae (flor roxa, língua de vaca): - Planta anual, germina no início do outono e floresce na primavera. Invasora de pastagens cultivadas e culturas de inverno. Palatável, principalmente no estágio de brotação. Intoxicação observada em bovinos.

30 Sinais Clínicos - Curso clínico de 24 a 72 horas sintomatologia nervosa, agressividade, incoordenação, tenesmo, ocasionalmente prolapso retal e diarréia. - Curso clínico de vários meses emagrecimento progressivo com diarréia ou não. Antes da morte: aparecem os sinais descritos anteriormente. - Echium plantagineum fotossensibilização e icterícia também.

31 Patologia Alterações na necropsia: - Edema no mesentério, abomaso e intestino, líquido no abdômen, hemorragias peri e endocárdicas. - Fígado esbranquiçado ou amarelado, e, ao corte, maior consistência, áreas arredondadas esbranquiçadas e avermelhadas. Na superfície áreas hemorrágicas e proliferação de tecido fibroso. Vesícula biliar aumentada de tamanho, com a parede engrossada.

36 Alterações histológicas: - Megalocitose aumento do citoplasma e do núcleo, cromatina condensada na periferia; - Fibrose difusa no fígado, fibroplasia e hiperplasia das células dos ductos e canalículos biliares. - No SNC espongiose.

38 Princípio ativo e toxidez Alcalóides pirrolizidínicos, são hepatotóxicos lesão crônica de forma irreversível, caracterizada por inibição da mitose. Evento terminal os hepatócitos não sintetizam adequadamente a uréia, o animal morre por intoxicação de amônia no SNC. Diagnóstico Dados epidemiológicos, sinais clínicos, lesões macroscópicas e microscópicas do fígado. Diferencial doenças que cursam com sinais nervosos, diarréia, emagrecimento progressivo, fotossensibilização.

39 Controle e profilaxia Não há tratamento específico nem sintomático que recupere animais com os sinais clínicos da intoxicação. Senecio utilização de ovinos (considerar superlotação) em pastoreio em conjunto com os bovinos; evitar de deixar os animais nos potreiros infestados nas épocas de menor disponibilidade de forragem; rodízio. Echium difícil prever sua toxicidade, conteúdo de alcalóides muito variável. Utilizar sementes de qualidade comprovada para pastagens

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