Relatório de Caso Clínico

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2008/1/10 Procedência: Setor de Patologia Veterinária - UFRGS N o da ficha original: Espécie: bovina Raça: SRD Idade: 2 anos Sexo: macho Peso: 350 kg Alunos(as): Carina Reis, Jamil Elias Ghiggi Faccin, Karine Ludwig Takeuti Ano/semestre: 2008/1 Residentes/Plantonistas: Médico(a) Veterinário(a) responsável: David Driemeier e Laura Barreto ANAMNESE Três bovinos de uma propriedade em Triunfo - RS adoeceram e morreram; segundo o proprietário, no dia 17/05/2008 um quarto bovino da fazenda estava apático e entrou em decúbito esternal, mas continuava se alimentando de ração e bebendo água. Em 19/05/2008 parou de se alimentar e apresentava urina de coloração marrom escura; segundo o proprietário, o animal chegou à propriedade havia três meses, alimentava-se somente de pasto com suplemento de sal uma vez por semana e bebia água de açude; foi vacinado para febre aftosa, carbúnculo hemático e raiva havia três meses aproximadamente; a área de pastagem é composta de pasto nativo e possui Senecio sp. e Senna occidentalis (Figuras 1 e 2). EXAME CLÍNICO No dia 20/05/2008 o animal entrou em decúbito lateral direito (Figura 3), não se levantou mais e morreu no fim da tarde; temperatura retal: 39,5ºC (38,5ºC 39,5ºC); escore de condição corporal: 2,5 (escala de 1 a 5); apatia; vocalização; salivação intensa; timpanismo e dispnéia. EXAMES COMPLEMENTARES URINÁLISE Método de coleta: cistocentese Obs.: presença de mioglobina (Teste de sulfato de amônio) Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,025-1,045) marrom fluida n.d. turvo 1,030 Exame químico ph (7,4-8,4) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos 7, n.d. +++ n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: 1 Tipo: escamosas Hemácias: 0 Cilindros: Tipo: Leucócitos: 0 Outros: Tipo: Bacteriúria: severa n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: 84,0 g/l (66-75) Glicose: mg/dl (45-75) ALP: U/L (0-196) Albumina: g/l (27-38) Colesterol total: mg/dl (80-120) AST: U/L (0-132) Globulinas: g/l (30-52) Uréia: mg/dl (23-58) CPK: U/L (0-94) BT: mg/dl (0,01-0,5) Creatinina: mg/dl (1,0-2,0) Fibrinogênio: 16 g/l (3-7) BL: mg/dl (0-0,03) Cálcio: mg/dl (8,0-12,4) : ( ) BC: mg/dl (0,04-0,44) Fósforo: mg/dl (3,4-7,1) : ( ) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)

2 Caso clínico 2008/1/10 página 2 HEMOGRAMA Leucócitos Eritrócitos Quantidade: /μL ( ) Quantidade: 7,41 milhões/μl (5-10) Tipo Quantidade/μL % Hematócrito: 45,0 % (24-46) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 14,4 g/dl (8-15) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 60 fl (40-60) Bastonados 612 (0-120) 6 (0-2) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 32,0 % (30-36) Segmentados ( ) 69 (15-45) Morfologia: Basófilos 0 (0-200) 0 (0-2) Eosinófilos 0 ( ) 0 (0-20) Monócitos 102 (25-840) 1 (2-7) Linfócitos ( ) 24 (45-75) Plaquetas Plasmócitos (0) (0) Quantidade: /μl ( ) Morfologia: leucócitos degenerados (devido à toxicidade do princípio ativo da planta ou ao Observações: amostra com fibrina/agregação plaquetária. tempo de armazenamento da amostra). TRATAMENTO E EVOLUÇÃO NECRÓPSIA (e histopatologia) Patologista responsável: David Driemeier No dia 20/05/2008 o animal veio a óbito e foi realizada a necropsia; macroscopicamente observou-se que alguns músculos esqueléticos encontravam-se difusamente pálidos ou com áreas mais claras, contrastando com áreas ou músculos adjacentes de coloração relativamente normal. Havia ainda edema entre as fáscias musculares. Estas lesões eram bilaterais, simétricas e observadas nos músculos dos membros pélvicos (semitendinoso, semimembranoso (Figura 4), sartório, pectíneo e quadríceps), torácicos (serrátil ventral, subescapular (Figura 5), tríceps e peitoral superficial) e músculos axiais (longuíssimo dorsal e braquiocefálico); no coração havia áreas pálidas, principalmente no miocárdio. A bexiga encontrava-se repleta e com urina de coloração marrom escura (Figura 6); microscopicamente, os músculos apresentavam necrose hialina e flocular (Figura 7 e 8); o pulmão estava congesto e com espessamento difuso de septo; rim com degeneração tubular, hemorragia intersticial, vacuolização de túbulos e presença de material amorfo e eosinofílico no interior dos túbulos (Figura 9); fígado congesto e com necrose centrolobular multifocal leve (Figura 10); baço com necrose multifocal leve nos centros germinativos; intestino com hiperplasia de placas linfóides na mucosa; sistema nervoso central, tireóide, língua, coração, esôfago, diafragma, rúmen, retículo e bexiga sem alterações. DISCUSSÃO Urinálise: a bilirrubinúria sugere lesão hepática que foi confirmada pelo exame microscópico onde se observou congestão e leve necrose centrolobular no fígado. A proteinúria deve-se a mioglobinúria e a degeneração tubular renal que leva a má reabsorção tubular; conseqüentemente as proteínas, entre elas a mioglobina, se acumulam nos túbulos como material amorfo e eosinofílico, como foi observado na histologia renal. Os corpos cetônicos encontrados na urina foram gerados devido a não ingesta de alimentos no período em que o animal ficou em decúbito lateral. Através da beta-oxidação de gorduras, utilizadas como fonte de energia, são gerados corpos cetônicos, os quais contribuem para a leve queda no ph da urina do animal. Apesar da urinálise indicar três cruzes para sangue oculto, não foram detectadas hemácias no sedimento; a interpretação deste resultado é a de que a presença de sangue oculto na urina indica alguma proteína que contém grupo heme (hemoglobina ou mioglobina). Como foi encontrada mioglobina pelo teste Sulfato de Amônio se descarta hemoglobinúria e confirma-se mioglobinúria. A mioglobinúria resulta da destruição das fibras musculares e liberação da mioglobina na circulação, que é posteriormente eliminada na urina, dando a esta o aspecto de cor de café. O aporte excessivo de mioglobina aos rins tem efeito nefrotóxico (KANEKO, 1989), com isso gera degeneração tubular renal. Bioquímica sangüínea: foram requeridos exames para avaliação da atividade sérica da aspartato aminotransferase (AST) e creatina fosfoquinase (CPK), que em conseqüência ao dano muscular, são liberadas no sangue e aferidas no soro. A atividade de CPK aumentada é mais específica para lesões musculares, essa tem seu pico antes da AST, no entanto, quando a injúria é contínua no tecido, as duas enzimas apresentam níveis elevados concomitantemente (KANEKO, 1989). Os valores exorbitantes das

3 Caso clínico 2008/1/10 página 3 atividades de CPK e AST neste animal se devem a miopatia generalizada. A hiperproteinemia é explicada pela hipermioglobinemia devido à saída da proteína dos músculos necrosados. A razão para o aumento da concentração de fibrinogênio sangüíneo deve-se a sua função de impedir a disseminação do processo inflamatório e, também, participar da reparação dos tecidos lesados. Hemograma: a espécie bovina é pouco reativa para manifestar alterações no leucograma quanto à leucometria total e desvios, porém as alterações nesse exame podem ser explicadas. O animal apresentou desvio nuclear neutrofílico à esquerda (DNNE) regenerativo de grau leve, pois apenas neutrófilos bastonados estavam aumentados em relação aos valores de referência para a espécie, no entanto, este número não é superior ao de segmentados. Este dado, somado a linfocitopenia branda provocada pela dor (corticosteróides endógenos), corrobora para a situação de estresse inflamatório. A neutrofilia é explicada pela maior velocidade de liberação de neutrófilos quando comparada com a de migração dos mesmos; segundo THOMSON (1983), a necrose causa neutrofilia por quimiotaxismo. A eosinopenia se deve ao estresse pelo qual o animal passou, já que os eosinófilos são as células mais sensíveis a essa situação. Entretanto, deve-se ter conhecimento dos valores do hemograma do animal sadio para melhor comparar os resultados de um exame com possíveis variações. Revisão de literatura: A planta Senna occidentalis (Cassia occidentalis), popularmente, conhecida como fedegoso, é encontrada em pastagens ou contaminando lavouras. As sementes, vagens, folhas e caules são tóxicos, sendo as sementes mais tóxicas (RIET-CORREA et al., 2007). A intoxicação por essa planta acomete aves (HARAGUCHI et al., 1998), suínos (MARTINS et al., 1986), eqüinos (IRIGOYEN et al., 1991) e bovinos (BARROS et al., 1999), e está associada ao consumo de ração ou feno contaminados durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Raramente, os animais ingerem a planta espontaneamente, porém pode ocorrer entre os meses de abril e junho, já que no final do outono e início do inverno as pastagens se tornam mais pobres e a planta mais palatável. São relatados apenas três surtos de intoxicação em bovinos em criação extensiva no Rio Grande do Sul por ingestão da planta (BARROS et al., 1999), outros casos estão associados à contaminação do alimento por S. occidentalis. O princípio ativo da planta ainda não foi determinado, mas sabe-se que a intoxicação causada por ela se caracteriza por apresentar sinais clínicos como: temperatura corporal normal, urina marrom-escura, diarréia, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal, lateral e morte; os animais podem permanecer em alerta, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. Na fase final, há elevação dos níveis séricos de CPK e AST (RIET-CORREA et al., 2007). Na necropsia são observadas áreas pálidas nos músculos esqueléticos, principalmente nos membros posteriores; estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca, que são menos freqüentes e bexiga contendo urina escura. Microscopicamente, observa-se degeneração e necrose dos músculos esqueléticos; rim necrótico e com degeneração das células epiteliais dos túbulos e material homogêneo eosinofílico intratubular (nefrose mioglobinúrica) e fígado com necrose centrolobular e congestão (BARROS et al., 1999). Na propriedade a que pertencia o animal do caso clínico observou-se a presença de S. occidentalis, sendo que na área onde eram mantidos os animais a planta demonstrava sinais de consumo (Figura 2). Este fato, somado à sintomatologia apresentada pelo bovino, devido à miopatia causada pela planta, associada aos altos níveis séricos de CPK e AST, resultados de hemograma e urinálise e achados patológicos confirmam o diagnóstico deste caso. CONCLUSÕES Intoxicação por Senna occidentalis. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BARROS, C. S. L. et al. Intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em pastoreio. Pesquisa Veterinária Brasileira, [s.l], v. 19, n. 2, p , HARAGUCHI M. et al. Muscle degeneration in chicks caused by Senna occidentalis seeds. Avian Pathology, [s.l], v. 27, p , IRIGOYEN L.F. et al. Intoxicação experimental por Cassia occidentalis em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira, [s.l], v. 11, p , KANEKO, J. J. Clinical biochemistry of domestic animals. 4. ed. San Diego: Academic Press, p. MARTINS E. et al. Intoxicação por Cassia occidentalis em suínos. Pesquisa Veterinária Brasileira, [s.l], v. 6, p , 1986.

4 Caso clínico 2008/1/10 página 4 RIET-CORREA, F. et al. Doenças de ruminantes e eqüídeos. 3. ed. Santa Maria: Pallotti, v. 2, p THOMSON, R. G. Patologia Geral Veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p FIGURAS Figura 1. Pastagem contendo Senna occidentalis. Área da propriedade onde o animal não tinha acesso à planta. ( 2008 David Driemeier) Figura 2. Detalhe da planta Senna occidentalis. Planta demonstrando sinais de consumo. Figura 3. Bovino intoxicado por Senna occidentalis. Animal em decúbito lateral direito apresentando timpanismo. ( 2008 Figura 4. Músculo semimembranoso. Músculo semimembranoso com área difusamente pálida. ( 2008 David

5 Caso clínico 2008/1/10 página 5 David Driemeier) Driemeier) Figura 5. Músculo subescapular. Músculo subescapular com coloração pálida. Figura 6. Bexiga. Bexiga contendo urina de coloração marrom escura. Figura 7. Corte histológico longitudinal do músculo gastrocnêmio. Tecido muscular necrótico. (Coloração HE / 200x). Figura 8. Corte histológico transversal do músculo gastrocnêmio. Tecido muscular necrótico. (Coloração HE / 400x). Figura 9. Corte histológico do rim. Rim com degeneração tubular, hemorragia intersticial, vacuolização de túbulos e presença de material amorfo e eosinofílico intratubular. (Coloração HE / 400x). Figura 10. Corte histológico do fígado. Fígado congesto e com necrose centrolobular multifocal leve. (Coloração HE / 100x).