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Ágata Pedroso Santos
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CAPÍTULO e38 Jules L. Dienstag Atul K. Bhan CAPÍTULO e38 Figura e38.1 Hepatite aguda com inflamação lobular e turgência hepatocelular (H&E, ampliado 10x).

(estágio da doença), bem como a natureza do processo, a biópsia do fígado é considerada o padrão-ouro para avaliar o grau de comprometimento hepático e de fibrose.

direcionar e informar o diagnóstico e o tratamento. Um lobo hepático normal consiste nas zonas porta (zona 1), lobular (zona média ou zona 2) e central (zona 3).

A área lobular contém cordões de células hepáticas envolvidas por sinusoides vasculares, e a zona central consiste na veia central (VC), o ramo terminal da veia hepática (ver figura abaixo).

crônicos, alguns envolvendo as áreas lobulares (p. ex.

1 CAPÍTULO e38 Jules L. Dienstag Atul K. Bhan CAPÍTULO e38 Figura e38.1 Hepatite aguda com inflamação lobular e turgência hepatocelular (H&E, ampliado 10x). Embora as características laboratoriais e clínicas forneçam pistas sobre a extensão de processos inflamatórios (grau de atividade da doença), o grau de insuficiência e da distorção da arquitetura (estágio da doença), bem como a natureza do processo, a biópsia do fígado é considerada o padrão-ouro para avaliar o grau de comprometimento hepático e de fibrose. Um exame histológico do fígado fornece não somente uma base para a avaliação quantitativa da atividade e da progressão da doença como também uma profusão de informações qualitativas que poderão direcionar e informar o diagnóstico e o tratamento. Um lobo hepático normal consiste nas zonas porta (zona 1), lobular (zona média ou zona 2) e central (zona 3). O trato portal contém a artéria hepática (AH) e a veia porta (VP), que representam o suprimento vascular duplo para o fígado e o ducto biliar (DB). A área lobular contém cordões de células hepáticas envolvidas por sinusoides vasculares, e a zona central consiste na veia central (VC), o ramo terminal da veia hepática (ver figura abaixo). Células hepáticas DB AH VC VP Sinusoides Trato portal Incluídos neste atlas de biópsias hepáticas, encontram-se exemplos de características morfológicas comuns de distúrbios hepáticos agudos e crônicos, alguns envolvendo as áreas lobulares (p. ex., alterações inflamatórias lobulares da hepatite aguda, degeneração apoptótica dos hepatócitos nas hepatites aguda e crônica, localização de antígeno viral no citoplasma e/ou núcleo do hepatócito, corpos de inclusão viral, depósito de cobre ou de ferro, outros corpúsculos de inclusão) e outros envolvendo os tratos portais (p. ex., o infiltrado mononuclear portal que se expande e invade os hepatócitos periportais na hepatite C crônica, hepatite autoimune, rejeição de aloenxerto hepático) ou áreas centrizonais (p. ex., hepatotoxicidade aguda por paracetamol). Outras características histológicas de importância incluem a esteatose hepática (observada no comprometimento hepático pelo álcool, em distúrbios não alcoolistas do tecido gorduroso hepático, em distúrbios metabólicos incluindo comprometimento mitocondrial e em pacientes com hepatite viral crônica); a lesão dos ductos biliares no trato portal, um importante traço diagnóstico da cirrose biliar primária e da colangite esclerosante primária, bem como da rejeição de aloenxerto hepático; a colestase na obstrução biliar intra ou extra-hepática ou em distúrbios infiltrativos; a proliferação dos dúctulos no contexto da necrose hepatocelular acentuada; a infiltração de plasmócitos comum na hepatite autoimune; a inflamação que afeta as veias portais ( endotelialite ) na rejeição de aloenxerto hepático; e a fibrose leve a grave, de distribuição e padrão variáveis, em consequência de lesão hepática comum a muitos distúrbios. (Todos os aumentos refletam a objetiva empregada.) Figura e38.2 Hepatite aguda em maior aumento, mostrando inflamação lobular, turgência hepatocelular e corpos acidofílicos (setas) (H&E, ampliado 20x). Figura e38.3 Hepatite C crônica com infiltrado linfoide portal e folículo linfoide que contém centro germinativo (H&E, ampliado 10x). 38-1

antígeno de superfície da hepatite B (imunoperoxidase, ampliado 20x).

5 Hepatite C crônica com inflamação portal e hepatite de interface

mononucleares infiltrantes) (H&E, ampliado 20x). Figura e38.

central da hepatite B (imunoperoxidase, ampliado 20x). Figura e38.

2 PARTE XIV Figura e38.4 Hepatite C crônica com inflamação portal e lobular e esteatose (H&E, ampliado 10x). Figura e38.7 Hepatite B crônica com coloração citoplasmática hepatocelular para o antígeno de superfície da hepatite B (imunoperoxidase, ampliado 20x). Distúrbios do Sistema Gastrintestinal 38-2 Figura e38.5 Hepatite C crônica com inflamação portal e hepatite de interface (erosão da placa limitante de hepatócitos periportais por células mononucleares infiltrantes) (H&E, ampliado 20x). Figura e38.8 Hepatite B crônica com coloração nuclear hepatocelular para o antígeno central da hepatite B (imunoperoxidase, ampliado 20x). Figura e38.6 Inflamação lobular com corpo acidofílico (corpo apoptótico) envolvido por células linfoides (H&E, ampliado 40x). Figura e38.9 Hepatite autoimune com inflamação portal e lobular, hepatite de interface e colestase (H&E, ampliado 10x).

nodular (tricromo de Masson, ampliado 2x).

plasmócitos nas regiões portal e periportal (H&E, ampliado 40x).

ducto ) (seta) envolvido por reação granulomatosa epitelioide e infiltrado

14 Rejeição celular aguda de aloenxerto hepático ortotópico que demonstra um infiltrado

portal bem como endotelialite da veia porta (seta) e lesão do ducto biliar (H&E, ampliado

3 Figura e38.13 Cirrose e alteração da arquitetura resultante da fibrose e da regeneração hepatocelular nodular (tricromo de Masson, ampliado 2x). CAPÍTULO e38 Figura e38.10 Hepatite autoimune em maior aumento, mostrando denso infiltrado de plasmócitos nas regiões portal e periportal (H&E, ampliado 40x). Figura e38.11 Cirrose biliar primária com o epitélio do ducto biliar degenerado ( lesão florida do ducto ) (seta) envolvido por reação granulomatosa epitelioide e infiltrado linfoplasmacítico (H&E, ampliado 40x). Figura e38.14 Rejeição celular aguda de aloenxerto hepático ortotópico que demonstra um infiltrado misto de células inflamatórias (células linfoides, eosinófilos, neutrófilos) do trato portal bem como endotelialite da veia porta (seta) e lesão do ducto biliar (H&E, ampliado 10x). Figura e38.12 Hepatite C crônica com fibrose em pontes (seta) (tricromo de Masson, ampliado 10x). Figura e38.15 Aloenxerto hepático com infecção por citomegalovírus que mostra hepatócitos com inclusões nucleares (setas) envolvidos por um infiltrado linfoide e neutrofílico (H&E, ampliado 10x). 38-3

extensa área de necrose centrolobular em maior aumento ((H&E, 20x). Figura e38.

hemossiderina (ferro) presente no fígado cirrótico, enquanto que os nódulos do carcinoma

18 Deficiência de antitripsina com citoplasma positivo para ácido periódico de Schiff

periferia do nódulo cirrótico (PAS, 20x). Figura e38.

4 PARTE XIV Figura e38.19 Deficiência de antitripsina com glóbulos resistentes a diastase PAS-positivo em maior aumento (PAS, 40x). Figura e38.17 Hepatotoxicidade causada pelo acetoaminofen associada a lesão hepática causada pelo álcool com extensa área de necrose centrolobular em maior aumento ((H&E, 20x). Figura e38.20 Cirrose secundária a hemocromatose com carcinoma hepatocelular, pigmento marrom de hemossiderina (ferro) presente no fígado cirrótico, enquanto que os nódulos do carcinoma hepatocelular estão livres de hemossiderina (H&E 4x). Figura e38.18 Deficiência de antitripsina com citoplasma positivo para ácido periódico de Schiff (PAS-positivo), glóbulos resistentes a diastase em vários hepatócitos predominantemente na periferia do nódulo cirrótico (PAS, 20x). Figura e38.21 Cirrose secundária a hemocromatose com carcinoma hepatocelular em maior aumento, evidenciando grandes nódulos de células malignas com arquitetura muito desorganizada. (H&E. 10x). Distúrbios do Sistema Gastrintestinal Figura e38.16 Hepatotoxicidade causada pelo acetoaminofen associada a lesão hepática causada pelo álcool com extensa área de necrose centrolobular (H&E, 4x). 38-4

Mallory e leucócitos polimorfonucleares (seta) (H&E, 20x).

fígado explantado obtido no momento da hepatectomia para transplante hepático

5 Figura e38.23 Colangite esclerosante primária evidenciando cirrose e fibrose periductular (tricromo de Masson, 4x). Figura e38.26 Esteato hepatite não alcoólica evidenciando hepatocitos baloniformes, corpúsculos de Mallory e leucócitos polimorfonucleares (seta) (H&E, 20x). Figura e38.24 Colangite esclerosante primária evidenciando o ducto biliar extra-hepático (num fígado explantado obtido no momento da hepatectomia para transplante hepático ortotópico) com inflamação crônica mural e fibrose assim como glândulas peribiliares (H&E. 2x). Figura e38.27 Esteato hepatite não alcoólica evidenciando esteatose com fibrose perisinusoidal e pericelular (H&E, 20x). Figura e38.25 Colangite esclerosante primária evidenciando colestase periférica (verde) e coloração citoplasmática granular vermelha dos hepatócitos para o cobre (marcação para cobre pela rodanina 20x). CAPÍTULO e38 Figura e38.22 Hemocromatose com coloração para ferro evidenciando extensa deposição de ferro com característica distribuição pericanalicular do ferro (coloração para ferro 10x). 38-5

de hepatócitos normais remanescentes e acentuada reação ductular (H&E< 10x). Figura e38.

adolescente com uma história aguda (H&E< 4x).

6 PARTE XIV Figura e38.28 Hepatite aguda com necrose hepática submaciça com acentuado colapso parenquimatoso, ilhas de hepatócitos normais remanescentes e acentuada reação ductular (H&E< 10x). Figura e38.29 Doença de Wilson evidenciando cirrose, colapso extenso e reação ductular em uma adolescente com uma história aguda (H&E< 4x). Distúrbios do Sistema Gastrintestinal Figura e38.30 Doença de Wilson evidenciando extensa coloração citoplasmática granular vermelha para cobre dos hepatócitos em um nódulo cirrótico (marcação de cobre pela rodanina, 20x). 38-6

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