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1 ROSTO

2 Apresentação O Guia de Emergências Clínicas foi estruturado a fim de orientar o profissional que lida a todo instante com situações diversas e que exigem diferentes abordagens na emergência clínica, onde prevalece a necessidade de procedimentos rápidos e precisos, desde a admissão do paciente. Serão encontradas, neste material, ocasiões provavelmente familiares a esse médico, mas certamente com instruções diferenciadas para o seu dia-a-dia.

3 Fabrício Martins Valois Organizador Autores Diogo Souza Domiciano Médico reumatologista doutorando e assistente da disciplina de Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC- FMUSP). Edgard Torres dos Reis Neto Médico reumatologista doutor em Ciências da Saúde Aplicadas à Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Eduardo Melges Cruz de Lucas Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Nefrologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Fabrício Martins Valois Médico pneumologista doutor em Ciências da Saúde Aplicadas à Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Coordenador do Ambulatório de Circulação Pulmonar (UFMA) e professor da Disciplina de Semiologia da Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Giselle Amado Boumann Médica infectologista especialista em Controle de Antimicrobianos pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Gustavo Wruck Kuster Médico neurologista graduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e atuante no Hospital Israelita Albert Einstein. José Lauletta Neto Médico neurologista especialista em Epilepsia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e professor auxiliar do Centro de Ensino Uniceuma e da Universidade Estadual do Maranhão (UEMA). Marcelo de Medeiros Pinheiro Assistente doutor e coordenador dos setores de Osteoporose e Espondiloartrites da disciplina de Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Roberta Pulcheri Ramos Médica pneumologista doutora em Ciências da Saúde Aplicadas à Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e membro do Grupo de Circulação Pulmonar da mesma instituição. Médica da Unidade de Terapia Intensiva Respiratória do Hospital São Paulo. Débora de Alencar Soranso Revisão Técnica

4 Índice Capítulo 1 - Parada cardiorrespiratória/ ACLS Conceitos Abordagem ACLS Relação massagem ventilação Via aérea definitiva/capnografia Drogas Algoritmos das manobras de RCP Cuidados pós-pcr...14 Capítulo 2 - Choque Conceitos e fisiopatogenia Etiologia Manifestações clínicas Diagnóstico e exames complementares Tratamento...17 Capítulo 3 - Choque séptico Conceitos Manejo da sepse grave e do choque séptico Controle do foco infeccioso Outras medidas terapêuticas...22 Capítulo 4 - Anafilaxia Conceito Etiologia Fisiopatologia Manifestações clínicas e diagnóstico Tratamento...26 Capítulo 5 - Síndrome coronariana aguda Conceitos Apresentação clínica Investigação diagnóstica SCA sem supradesnivelamento de ST Tratamento IAMCSSST...36 Capítulo 6 - Insuficiência cardíaca descompensada Introdução Achados clínicos Diagnóstico Tratamento...43 Capítulo 7 - Arritmias cardíacas Conceitos Mecanismos Identificação...47 Capítulo 8 - Síncope Conceito Abordagem Diagnóstico Definição da causa Causas mais comuns Exames complementares Estratificação de risco de eventos cardiovasculares na síncope Tratamento...62 Capítulo 9 - Crise hipertensiva Conceito Abordagem diagnóstica Tratamento...67 Capítulo 10 - Insuficiência respiratória aguda Conceitos Etiologia e fisiopatologia Tipos de insuficiência respiratória Abordagem terapêutica...76 Capítulo 11 - Asma aguda Conceito Fisiopatologia...79

5 3. Diagnóstico Tratamento da crise de asma Avaliação de resposta ao tratamento e orientações para alta...87 Capítulo 12 - Exacerbação da DPOC Conceito Etiologia Avaliação diagnóstica Abordagem terapêutica Considerações para a alta hospitalar...95 Capítulo 13 - Tromboembolia pulmonar Conceito Etiologia e fatores de risco Diagnóstico Tratamento Capítulo 14 - Pneumonia adquirida na comunidade Conceitos Etiologia Achados clínicos Diagnóstico Complicações Gravidade Tratamento Capítulo 15 - Acidente vascular cerebral isquêmico Conceitos Etiologias Quadro clínico Exames complementares Tratamento Tratamento trombolítico Complicações Capítulo 16 - Acidente vascular cerebral hemorrágico Conceitos Fatores de risco Etiologia Neuroimagem Tratamento Capítulo 17 - Crises convulsivas Conceitos Classificação das crises convulsivas Etiologia das crises epilépticas Capítulo 18 - Meningites Conceitos Meningite bacteriana Meningite viral Encefalites Capítulo 19 - Diarreias agudas Conceito Achados clínicos Diagnóstico Tratamento Capítulo 20 - Ascite Conceitos Etiologia e classificação Quadro clínico Exames complementares Diagnóstico diferencial Tratamento Capítulo 21 - Peritonite bacteriana espontânea Conceito Quadro clínico Diagnóstico Tratamento Profilaxia Capítulo 22 - Crise tireotóxica Conceitos Fisiopatogenia Apresentação clínica Laboratório Tratamento...154

6 Capítulo 23 - Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico Introdução Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar hiperglicêmico Capítulo 24 - Insuficiência renal Aguda Conceito Etiologia Quadro clínico Tratamento Capítulo 25 - Distúrbios hidroeletrolíticos I - Distúrbios do sódio Conceitos e fisiopatogenia Hiponatremia Hipernatremia II - Distúrbios do potássio Conceitos e fisiopatogenia Causas Manifestações clínicas e exames complementares Tratamento III - Distúrbios do cálcio Conceitos Sinais e sintomas Tratamento IV - Distúrbios do magnésio Conceitos e fisiopatogenia Causas Manifestações clínicas e exames complementares Tratamento V - Distúrbios do fosfato Conceitos e fisiopatogenia Causas Manifestações clínicas e exames complementares Tratamento Capítulo 26 - Artrites Conceitos Artrites agudas Artrites metabólicas agudas Artrites crônicas Leituras sugeridas

7 6 Insuficiência cardíaca descompensada Fabrício Martins Valois 1. Introdução A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do coração de suprir as necessidades do organismo, marcada pela presença de baixo débito cardíaco. Essa incapacidade pode acontecer por falha na contração (IC sistólica) ou no enchimento/relaxamento ventricular (IC diastólica). A IC é um grave problema de saúde pública e, em alguns países, representa a principal causa de internação na população idosa. O prognóstico é reservado. Diversos fatores podem estar relacionados com a descompensação, como infarto agudo do miocárdio, arritmia cardíaca, uso inadequado dos medicamentos de uso crônico, infecções pulmonares, anemia e abstinência alcoólica. 2. Achados clínicos O paciente com IC descompensada geralmente apresenta-se à Emergência com queixa isolada de dispneia. Assim, a anamnese deve sempre incluir tempo de sintomas, história de ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema periférico, grau de limitação funcional, assim como história prévia de infarto do miocárdio, doença coronariana ou mesmo IC. Outros sintomas devem ser buscados, como febre, tosse, dor torácica, fraqueza, fadiga, anorexia e letargia. Presença de dor abdominal pode representar um sinal indireto de congestão hepática. É importante, ainda, saber dados de internações prévias, doenças associadas (como diabetes, doença pulmonar obstrutiva crônica, asma, hipertensão arterial etc.) e os medicamentos de que o paciente está fazendo uso. 39

8 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS No exame físico, o principal achado clínico é a taquipneia, o qual costuma ser o sinal mais precoce de congestão pulmonar. Os linfáticos pulmonares estão atrelados à parede alveolar; assim, a dinâmica da inspiração expiração promove o estiramento e a contração dos vasos linfáticos, gerando um mecanismo de bomba. Ora, em fases precoces da congestão pulmonar, há ingurgitamento do território linfático, e o mecanismo de defesa básico do sistema respiratório para aliviar o acúmulo de líquido é bombear o excesso de líquido para o ambiente extratorácico. Isso é possível com o aumento da frequência respiratória e da amplitude do movimento respiratório. Quando esse mecanismo não é mais suficiente para compensar a congestão vascular pulmonar, o edema é identificado ao exame clínico. Outros sinais podem estar presentes: cianose, taquicardia ou bradicardia (que pode ser devida a toxicidade medicamentosa) e crepitações à ausculta pulmonar. Os valores da pressão arterial sistêmica são variáveis: enquanto indivíduos com IC sistólica grave apresentarão hipotensão, outros poderão ter edema agudo hipertensivo. Sinais indiretos de insuficiência cardíaca descompensada são estase jugular, refluxo hepatojugular, presença de 3ª bulha e edema periférico nos membros inferiores. A Tabela a seguir enumera os dados clínicos mais importantes na avaliação dos pacientes: 40 Tabela 1 - Dados clínicos História pregressa Sintomas Sinais Sensibilidade (%) Especificidade (%) Razão de verossimilhança (:1) IC ,4 Infarto do miocárdio Doença coronariana Dispneia paroxística noturna , , ,6 Ortopneia ,2 Edema ,1 3ª bulha Refluxo hepatojugular ,4 Turgência jugular ,1 Edema periférico ,3 Estertores ,8 Sibilos ,52

9 10 Insuficiência respiratória aguda Fabrício Martins Valois 1. Conceitos A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é uma das situações mais frequentemente encontradas nas salas de emergência. Denota a incapacidade do sistema respiratório de realizar trocas gasosas de forma adequada, por motivos variados, desde anormalidades do comando ventilatório central, até distúrbios no território alveolocapilar. Classicamente, a IRpA tem sido definida com base em critérios gasométricos, denotando a falência nas trocas gasosas: redução da pao 2 (<60mmHg) e/ ou aumento agudo da paco 2 (>50mmHg com ph <7,35). No entanto, como veremos, ainda que sejam critérios específicos, são pouco sensíveis, pois na fase precoce de instalação da IRpA os pacientes apresentarão mecanismos compensatórios que podem tornar a hipoxemia absoluta não perceptível. Assim, para a adequada caracterização da IRpA, devem-se levar em consideração, além dos aspectos gasométricos, parâmetros clínicos compatíveis com o estresse agudo ao sistema respiratório. No contexto de emergência, os pontos principais da abordagem clínica envolvem a estabilização da oferta tecidual de oxigênio e o diagnóstico e tratamento da etiologia. 2. Etiologia e fisiopatologia A função ventilatória dos pulmões tem 2 objetivos principais: manter a oferta tecidual de oxigênio e controlar o equilíbrio acidobásico, por meio da regulação dos níveis da pressão parcial de CO 2 no sangue arterial. A - Oferta tecidual de oxigênio A oferta tecidual de oxigênio corresponde ao produto do débito cardíaco pelo conteúdo arterial de oxigênio. Habitualmente, a oferta tecidual é de 3 71

10 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS a 4 vezes maior que a demanda tecidual, o que garante estresse mínimo do sistema cardiorrespiratório para atividades usuais. No entanto, sempre que a demanda energética for maior, o débito cardíaco e/ou o conteúdo arterial de oxigênio devem ser incrementados para atender à demanda corpórea. De fato, tanto em situações de exercício físico intenso quanto em doenças graves, o aumento da oferta tecidual de oxigênio é atingido, por exemplo, com aumento da frequência cardíaca (aumentando o débito cardíaco), e da frequência respiratória (aumentando o conteúdo arterial de oxigênio), que são os mecanismos mais básicos para tal ajuste fisiológico. O conteúdo arterial de oxigênio depende, prioritariamente, da integridade das trocas gasosas. No sangue arterial, o oxigênio é transportado de 2 formas: dissolvido no plasma (representado pela pressão parcial do gás na parede do vaso, pao 2 ) e ligado à hemoglobina (representado pela saturação da hemoglobina com oxigênio). A fração ligada à hemoglobina representa a principal parcela do oxigênio arterial, sendo o componente dissolvido no plasma pouco representativo. Estima-se que em cada 1dL de sangue exista 0,003mL de oxigênio dissolvido por mmhg de pao 2. No mesmo dl de sangue há 1,34mL de oxigênio em cada grama de hemoglobina: DO 2 = Débito cardíaco x [(pao 2 x 0,003) + (1,34 x Hb x SaO 2 /100)] No entanto, ainda que a SaO 2 seja um determinante mais importante do conteúdo arterial de oxigênio que a pao 2, seu valor da SaO 2 depende dos níveis da pao 2, como nos mostra a curva de dissociação da hemoglobina (Figura 1). 72 Figura 1 - Curva de dissociação da oxi-hemoglobina Pela curva de dissociação da oxi-hemoglobina observamos que, conforme ocorre aumento da pao 2, há incremento da saturação da hemoglobina com oxigênio. No entanto, a partir de determinado ponto, aumentos da pao 2 pro-

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