Síndrome metabólica. Pontifícia Universidade Católica do RS Curso de Especialização em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral

Transcrição

1 Pontifícia Universidade Católica do RS Curso de Especialização em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral Síndrome metabólica Profa. Dra. Vanuska Lima da Silva

2 CONCEITUAÇÃO - 1 Conceito original Síndrome X (Reaven, 1988) Intolerância à glicose HAS Dislipidemia DCV Obesidade Resistência À Insulina

3 CONCEITUAÇÃO - 2 RESISTÊNCIA À INSULINA RI Condição genética ou adquirida caracterizada pela diminuição na captação de glicose em resposta à estimulação insulínica

4 Síndrome Metabólica Aumenta o risco de diabetes, DCV e morte global Presença de pelo menos 3 fatores define a síndrome Componentes Obesidade central Triacilglicerol HDL-C Pressão arterial Glicemia de jejum Níveis Circunferência abdominal >102cm (H) e >88 (M) > 150mg/dL <40mg/dl (H); <50 mg/dl (M) >130 mmhg ou >85 mmhg 110 mg/dl * 100 mg/dl *Federação Internacional de diabetes não oficial OMS I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes, 2006.

5 Resistência à insulina Causas do diabetes Dislipidemia HDL TG Hiperinsulinemia Hipertensão Hiperglicemia Resistência à insulina envelhecimento obesidade sedentarismo genética

6 Fatores de risco cardiovascular dislipidemia aterogênica HDL-C triglicérides partículas de LDL pequenas e densas obesidade abdominal ( circ. da cintura) adiposidade intra-abdominal intolerância à glicose resistência à insulina hiperinsulinemia diabetes do tipo 2 estado inflamatório Síndrome Metabólica Ravinet Trillou et al 2003; Bensaid et al 2003; Pagotto et al 2005; Van Gaal et al 2005; Carr & Brunzell 2004; Caballero 2003; Eckel et al 2005

7 ATEROGÊNESE NA SÍNDROME METABÓLICA Influências genéticas Influências ambientais ALTERAÇÕES RECEPTORES ENZIMAS METAB. Resistência à insulina Hiperinsulinemia OBESIDADE TABAGISMO GORDURAS SATURADAS SEDENTARISMO Metabolismo de glicose Metabolismo de Ác.úrico Dislipidemia Hemodinâmica Intolerancia à glicose Hiperuricemia Gota Urolitíase Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia HDL-c LDL densas Hiperatividade simpática Retenção de Na Hipertensão Doença coronariana REAVEN, 1999; ECKEL et al., 2005

8 DIABETES MELLITUS

9 DIABETES MELLITUS Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, devido a defeito na secreção de insulina, na sua ação, ou ambos. A hiperglicemia crônica - associada a longo prazo com dano, disfunçã ção o e falência de diversos órgãos, especialmente os olhos, rins, nervos, coraçã ção o e vasos sanguíneos. neos. ADA 1997

10 DIABETES MELLITUS TIPO 2 RESISTÊNCIA INSULÍNICA DEFICIÊNCIA INSULÍNICA DIABETES Objetivos - correção de ambos os defeitos. Derzi, 2004

11 Vias de sinalização da insulina Matos, S. Metabolica.; Saltiel, Kahn, Nature 414:

12 Estágio de vida dos diabéticos 45,00% 40,00% 35,00% 30,00% 25,00% 20,00% 15,00% 10,00% 5,00% 0,00% 0-20 anos anos anos anos 81 anos ou mais Diabéticos tipo 1 < 35 anos. Diabetes tipo 2 prevalece > 40 anos.

13 IMC MAGRO MAGRO NORMAL NORMAL PESO EXCESSIVO PESO EXCESSIVO TIPO 1 OBESOS TIPO 2 OBESOS IMC normal (70% ) peso excessivo ou obesidade

14 DEFEITOS METABÓLICOS NO DIABETES MELLITUS TIPO 2 SECREÇÃO DEFICIENTE DE INSULINA Pâncreas Hiperglicemia Fígado Produção hepática de glicose aumentada Tecido adiposo e muscular Captação de glicose diminuída RESISTÊNCIA À INSULINA Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988 Dinneen SF. Diabet Med

15 RESISTÊNCIA À INSULINA E DISLIPIDEMIA Adipócitos AGL TG Apo B VLDL X (RI) LDL Peq Densa LDL + ATEROGÊNICA Insulina

16 Algumas características Diabetes tipo 2 - forma mais comum (90%), caracterizado pela resistência a insulina, obesidade marcante e pela transmissão genética. Complicações: afetam primeiramente o sistema vascular níveis de doenças cardiovasculares, renais, retinopatias, neuropatias.

17 Prevalência Maior em idosos Todo mundo 160 milhões pessoas Projeção para milhões Brasil 20% população 3 a causa morte no mundo Principal causa de cegueira, amputação de membros e insuficiência renal.

18 Diabetes X estilo de vida Hábitos de vida modernos alimentação hipercalórica, rica em gorduras e carboidratos e com baixos teores de fibras Sedentarismo - obesidade

19 DIABETES E MORBIDADE Primeira causa de cegueira adquirida Primeira causa de ingresso a programas de diálise no Primeiro Mundo e entre as 3 causas mais freqüentes na América Latina Primeira causa de amputações de membros inferiores Entre os principais fatores de risco cardiovascular

20 COMPLICAÇÕES NO DIABETES Diabetes Progressão aterosclerose Falência renal Cegueira Amputação de membros inferiores IAM, AVC Fonte: ferdebar,2006

21 Complicações do diabetes HIPERGLICEMIA

22 HIPERGLICEMIA E ESTRESSE OXIDATIVO Autoxidaçã ção AGEs Hiperglicemia Via do poliol Sorbitol Ativaçã ção PKC defesas antioxidantes Estresse Oxidativo

23 Glicosilação não enzimática Glicose grupo amina das protéinas Produtos glicosilados HbA1c Ação diretamente relacionada a glicose sanguínea

24 AGEs produtos finais de glicosilação avançada Vão se acumulando nas paredes dos vasos compromentimento modificação função celular alteração sinais de receptores

25 VIA DO POLIOL glicose Aldose redutase sorbitol Sorbitol desidrogenase frutose NADPH NADP + NAD + NADH NADPH / NADP+ NADH / NAD+ Síntese frutose a partir da glicose

26 sorbitol > sorbitol - pp músculo pode contribuir para desenvolvimento neuropatia periférica. Promove injúria em nervos periféricos > sorbitol e >frutose: aumenta influxo de água intracelular

27 Ativação da PKC A maior atividade da PKC aumenta a adesão dos monócitos à parede vascular e promove sua diferenciação a macrófagos - progressão dos ateromas

28 Patologias associadas Cataratas Tipo 2 D.Respiratórias D.Renais Tipo 1 D.Cardiovasculares Hipertensão 0% 10% 20% 30% 40% 50% 10,6% DM1 e 62,5% DM2 doenças associadas 26,9% não sofrem de doenças

29 Diabetes X doenças cardiovasculares Inserido em 40% na ocorrência das DCV Aterosclerose mais importante causa de morbidade e mortalidade no DM do tipo 1 e 2. Comum no DM anormalidade nos lipídios plasmáticos e no metabolismo das lipoproteínas

30 Diabetes X doenças cardiovasculares LDL modificada (pequena, densa e eletronegativa): Susceptibilidade aumentada a oxidação Maior permeabilidade vascular Mudanças conformacionais de apo B Menor afinidade ao receptor LDL Austin MA et al. Curr Opin Lipidol 1996;7:

31 Oxidação da LDL Modificação oxidativa LDL aterogenicidade LDLn (receptores B/E) modificação LDL eletronegativa Receptores Scavengers (macrófagos)

32 Receptores scavengers - Acúmulo de colesterol formação de células espumosas Estrias gordurosas Oxidação da LDL cont. Fatores afetam susceptibilidade da LDL a oxidação: glicação, AGLs

33 Migração de monócitos formação das células espumosas Monócito circulante Monócitos Aderentes ao epitélio Migração para a íntima Monócitos macrófagos Disfunção e Injúria endotelial Morte do macrófago Molécula de adesão Céls. espumosas Corpos apoptóticos EROs Receptor scavenger Citocinas Lipoproteína modificada Fonte: Libby, NATURE.

34 A: aumento da permeabilidade endotelial B: formação das céls. espumosas e resposta inflamatória C: aterosclerose avançada acúmulo de macrófagos formação da capa fibrótica e necrose no núcleo da lesão Fonte: Stocker, Keaney, 2004.

35 Estresse oxidativo e diabetes

36 Estresse oxidativo ERO: O 2,, H 2 O 2, 1 O 2, OH, HOCl Enzimas: SOD,GPX,CAT antioxidantes não-enzimático : vitaminas E C Sies, 1989.

37 Hiperglicemia gerador de EROs Hiperglicemia Radical superóxido Vias de estresse oxidativo LDL oxidada ONOO - Acelerar aterogênese

38 Jonhansen, 2005

39 Cascata Antioxidante NADPH NADP + NOS NADPH NADP + L-ArgArg L-CitCit SOD GR Vit C Vit C NO ONOO - O 2 H 2 O 2 + O 2 GSH LOH/H 2 O + GSSG Vit E Vit E CAT GSH GPx LOOH LOO H 2 O + O 2 Lipoperoxidaçã ção

40 Estresse oxidativo Papel chave na patogênese do DM2 oxidar diretamente e causar dano DNA, proteína e lipídios Formação de EROs é conseqüência direta da hiperglicemia - envolvimento dos AGLs ( ) Sinalizador de moléculas ativar nº de rotas celulares estresse-sensitivas que causam dano celular, que são responsáveis pelas complicações tardias do diabetes. Resistência à insulina e diminuição secreção de insulina

41 Medicamentos no diabetes Hipoglicemiantes

42 Adaptado de: DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131: Como Agem os Antidiabéticos ticos Orais 2) REDUZEM A PRODUÇÃ ÇÃO EXCESSIVA DE GLICOSE NO FÍGADOF Metformina Glitazonas REDUÇÃ ÇÃO DA GLICEMIA 1) RETARDAM A ABSORÇÃ ÇÃO O DE CABOIDRATOS Sulfoniluréias ias Metformina 3) ESTIMULAM A SECREÇÃ ÇÃO ALTERADA DE INSULINA 4) REDUZEM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA RICA À INSULINA

43

44 Educação em diabetes Equilíbrio emocional Motivação pessoal Dieta medicação Exercícios físicos Apoio social e familiar Controle domiciliar da glicemia Disciplina e força de vontade

45 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Princípios: Visar o controle metabólico (glicose, HbA1C, e lípídes plasmáticos) e pressórico e a prevenção de complicações. Manutenção do peso corporal. alimentação saudável e pratica de atividade física

46 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Princípios: Trabalhar com prevenção e tratamento das complicações e co-morbidades do diabetes Plano de modificação de hábitos alimentares adequados à doença presente

47 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Considerar: - estado nutricional - Ingestão alimentar habitual - Fatores sócio-econômico e culturais - Presença de comorbidades

48 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Realizar avaliação nutricional: - Histórico de estilo de vida, nutricional, composição corporal (diferentes períodos), dados clínicos

49 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Realizar avaliação periódica dos resultados de exames clínicos e bioquímicos Forma de avaliar eficiência da dieta ou subsídio para mudança Adequação a situação apresentada

50 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Foco principal Normalização da glicemia - Carboidratos: Quantidade e tipo de carboidratos (HC) Monitorar os HC totais (g) Uso lista equivalentes ou contagem de HC

51 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Carboidratos: Alguns estudos apontam que a quantidade total dos HC é mais importante no tratamento do que o tipo de carboidratos Não há necessidade de: Restrição total de sacarose Frutose ingestão de frutas

52 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Carboidratos: Recomendações % do VET Não são recomendadas dietas com % de HC diminuído.

53 Terapia nutricional- DM1 Monitorar: Integrar insulina dieta Glicose HbA1c Pressão arterial Ajustar dieta

54 Terapia nutricional- DM2 Integrar dieta com uso ou não de medicamentos / atividade física / parâmetros glicídicos e lipídicos Monitorar: Glicose HbA1c Pressão arterial Ajustar dieta * Verificar presença de sobrepeso/ obesidade

55 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Índice Glicêmico Expressa o da glicose no sangue após o consumo de um alimento fonte de carboidrato, comparando com o consumo de um alimento controle com a mesma quantidade de carboidrato disponível. Mostra como cada alimento comporta-se em termos de velocidade de digestão e absorção, uma vez que a glicemia é determinada em várias tomadas de tempo.

56 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Índice Glicêmico A FAO/WHO reconhece a importância de se utilizar alimentos de baixo IG, desde que seja levada em consideração a composição nutricional do alimento, enfatizando que alguns alimentos possuem baixo IG a custas de uma grande percentagem de lípideos.

57 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Índice Glicêmico baixo IG- leguminosas, massas, produtos lácteos e frutos. Alimentos como sorvetes, bolos, bolachas e chocolates produzem uma resposta glicêmica moderada, provavelmente por terem em sua composição maiores quantidades de lípideos e frutose

58 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Índice Glicêmico A utilização clínica da recomendação de alimentos com baixo IG no tratamento do diabetes é controversa em todo o mundo

59 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Índice Glicêmico A ADA- IG é um bom indicador para a classificação geral de resposta glicêmica dos alimentos, mas questiona a sua utilidade na prática clínica. O uso de alimentos com baixo IG podem reduzir a hiperglicemia no pós prandial, mas que as evidências não são suficientes sobre os benefícios, em longo prazo recomendar o uso

60 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Índice Glicêmico European Association for the Study of Diabetes e a Canadian Diabetes Association têm em suas recomendações o aumento do consumo de fibras e o consumo de alimentos de baixo IG para pessoas com diabetes no auxilio do controle de peso e glicemia pós-prandial

61 Exemplo tabela Índice glicêmico dos alimentos DM - IG menor que 50. Moderadamente 50 a 90 - preferência com outro alimento rico em fibras (frutas e legumes). > 90 devem ser consumidos eventualmente Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2007.

62 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Fibras Componente importante dieta Efeitos benéficos:tgi, lipídeos e controle de peso Recomendação: 20-30g Fonte: ADA

63 Média da ingestão de fibras dos brasileiros Décadas ,3g 16g 12,4g Recomendação ADA: 20-30g/dia

64 Ingestão insuficiente de fibras na dieta Trânsito fecal - lento Hemorróidas Diverticulose Constipação intestinal Câncer de colón Alterações metabólicas Dislipidemia Obesidade Diabetes mellitus risco cardiovascular

65 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Energia Igual a indivíduos não diabéticos Na presença de obesidade: Cálculo normal VET déficit de kcal/dia Recomendação mínima: 1200 e 1500 kcal/dia para mulheres e homens, respectivamente. Fonte: ADA

66 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Proteínas Recomendação 10-12% VET/dia Avaliar presença de nefropatia restrição protéica: 0,6-0,8 g/kg/dia Fonte: ADA

67 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Lipídeos Avaliar presença de dislipidemia Recomendação 20-30% VET/dia Tipos e %: Saturada: <10% Monoinsaturada: 10-15% Poliinsaturada: 10%

68 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Minerais e Vitaminas Consumo conforme as recomendações normais (RDA)* Proveniente da dieta sim Suplementos - não * (Ingestão dietética recomendada)

69 Terapia nutricional- Diabetes Mellitus Edulcorantes adoçantes artificiais Sacarina*- tem poder adoçante 500 vezes maior do que a sacarose Aspartame*- 200 vezes. Valor energético corresponde a 4 cal./grama Ciclamato - 40 vezes - não calórico Acesulfame K* -200 vezes - não é calórico. * (ADA )

70 Métodos para contagem de carboidratos Lista de equivalentes Contagem em gramas de HC

71 Lista de equivalentes, trocas substitutos de alimentos Corresponde a 15g de carboidrato contidos em um alimento (porção) e que varia conforme a quantidade de proteína e de gordura.

72 Lista de equivalentes

73 Lista de equivalentes

74 Tabela contagem de carboidrato (g)

75 Tabela contagem de carboidratos Alimentos Carboidrato (g) Abacaxi (1 fatia 10,28 média) Abobora moranga 0,97 picada (c. sopa) Bife pequeno 1 0 unid. Arroz (2 c. sopa) 10 Total 21,25

76 Contagem de carboidratos Lista de equivalentes Simples Contagem de carboidrato por gramas + difícil Não preciso + Preciso

77 Carboidratos e insulina Verificar: Tipo de insulina e unidades usadas ação rápida, ultra-rápida 1 unidade de insulina corresponde (atua) a 15g de carboidratos Ex. refeição com 60g HC - 4UI -ação ultra rápida antes

78 Carboidratos e insulina Tipo de insulina- ação rápida, ultrarápida Aplicação: Ação rápida 30min a 1h antes da refeição Ação ultra-rápida 15min ou imediatamente

79 Carboidratos e insulina Peso corporal Ex. Peso (kg) UI:gHC : :8 UI:grama de carboidrato SBD, 2005